Αντισώματα έναντι αιμοπεταλίων, IgG

Προσδιορισμός αντισωμάτων έναντι αντιγόνων αιμοπεταλίων στο αίμα, που χρησιμοποιούνται για διαφορική διάγνωση αιμορραγικού συνδρόμου και θρομβοπενίας.

Αντισώματα έναντι γλυκοπρωτεϊνών αιμοπεταλίων, αντισώματα για ιδιοπαθή θρομβοπενική πορφύρα.

Αγγλικά συνώνυμα

Αντιαιμοπεταλιακά αντισώματα, Platelet Abs.

Έμμεση απόκριση ανοσοφθορισμού.

Τι βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα?

Πώς να προετοιμαστείτε σωστά για τη μελέτη?

  • Μην καπνίζετε εντός 30 λεπτών πριν από την εξέταση.

Γενικές πληροφορίες για τη μελέτη

Αντισώματα στα αιμοπετάλια μπορούν να ανιχνευθούν σε πολλές ασθένειες, όπως ιδιοπαθή θρομβοπενική πορφύρα, αλλοανοσο θρομβοπενία νεογέννητων, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (SLE), βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις (HIV, μολυσματική μονοπυρήνωση, σήψη), καθώς και κατά τη λήψη ορισμένων φαρμάκων. Αρκετά αντιγόνα στόχοι για αυτά τα αντισώματα έχουν περιγραφεί μέχρι τώρα, συμπεριλαμβανομένων των γλυκοπρωτεϊνών GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 και του υποδοχέα θρομβοποιητίνης.

Η παρουσία αντισωμάτων στα αιμοπετάλια σχετίζεται τόσο με ποσοτικές όσο και με ποιοτικές αλλαγές στα αιμοπετάλια. Αφενός, η αλληλεπίδραση αντισωμάτων με αντιγόνα οδηγεί στην καταστροφή των αιμοπεταλίων από τα κύτταρα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος στον σπλήνα (και σε μικρότερο βαθμό στο ήπαρ) και τη θρομβοπενία. Από την άλλη πλευρά, τα αντισώματα που μπλοκάρουν τις γλυκοπρωτεΐνες των αιμοπεταλίων διαταράσσουν την αποκοκκίωση και την προσκόλληση των αιμοπεταλίων, με αποτέλεσμα τη θρομβοκυτταροπάθεια. Η κλινική εκδήλωση της θρομβοκυτταροπενίας και της θρομβοκυτταροπάθειας είναι αυξημένη αιμορραγία ποικίλης σοβαρότητας - από ένα μικρό πετεχιακό εξάνθημα σε εκτεταμένη ενδοεγκεφαλική αιμορραγία.

Οι εργαστηριακές μέθοδοι έχουν πρωταρχική σημασία για τη διάγνωση ασθενειών που εμφανίζονται με αιμορραγικό σύνδρομο. Τα αντισώματα στα αιμοπετάλια είναι μία από τις δοκιμές που περιλαμβάνονται στον αλγόριθμο για τη διαφορική διάγνωση του αιμορραγικού συνδρόμου. Αυτό το τεστ έχει ιδιαίτερη σημασία στις ακόλουθες κλινικές καταστάσεις:

  1. Εάν υποψιάζεστε έναν συνδυασμό αυτοάνοσων θρομβοκυτταροπενικών πορφύρων και ασθενειών του μυελού των οστών. Σε ασθενείς με εξασθενημένη θρομβοκυτταροποίηση (για παράδειγμα, με χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία), η παρουσία αντισωμάτων έναντι αιμοπεταλίων μπορεί να επιδεινώσει την ήδη υπάρχουσα θρομβοπενία. Η ανίχνευση αντισωμάτων έναντι των αιμοπεταλίων σε μια τέτοια κατάσταση δείχνει ότι η αιτία της θρομβοπενίας δεν είναι μόνο η διείσδυση του μυελού των οστών από καρκινικά κύτταρα, αλλά και η αυτοάνοση καταστροφή των αιμοπεταλίων, η οποία είναι σημαντική για την επιλογή τακτικών θεραπείας. Ένα άλλο κλινικό και εργαστηριακό σημάδι αυτοάνοσης θρομβοκυτταροπενίας είναι η αντιδραστική μεγακαρυοκυτοποίηση στον μυελό των οστών.
  2. Παρουσία ιδιοπαθούς θρομβοκυτταροπενικής πορφύρας, ανθεκτική σε φάρμακα της πρώτης και δεύτερης γραμμής θεραπείας. Συνιστάται στους ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία 3ης γραμμής να μετρούν ξανά τα αντισώματα κατά των αιμοπεταλίων και τον αριθμό των αιμοπεταλίων για να εκτιμήσουν την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.
  3. Φαρμακευτική θρομβοπενία. Η χρήση πολλών φαρμάκων σχετίζεται με την ανάπτυξη θρομβοπενίας. Για μερικά από αυτά (ηπαρίνη, κινίνη / κινιδίνη, τεϊκοπλανίνη), έχει αποδειχθεί η αυτοάνοση φύση της θρομβοπενίας του φαρμάκου. Εάν εμφανιστεί θρομβοπενία κατά τη λήψη ενός από αυτά τα φάρμακα, μπορεί να είναι απαραίτητη μια δοκιμή αντισωμάτων κατά των αιμοπεταλίων για να αποφασιστεί εάν θα διακοπεί η θεραπεία με αυτό το φάρμακο..

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η μελέτη για αντισώματα έναντι αιμοπεταλίων δεν αποτελεί δοκιμή ρουτίνας εάν υπάρχει υποψία ιδιοπαθούς θρομβοκυτταροπενικής πορφύρας, η οποία οφείλεται κυρίως στην έλλειψη εξειδίκευσης για αυτήν την ασθένεια..

Επί του παρόντος, μια δοκιμασία για αντισώματα έναντι αιμοπεταλίων είναι μια επιπρόσθετη μέθοδος για τη διάγνωση αιμορραγικού συνδρόμου και θρομβοπενίας. Το αποτέλεσμα της ανάλυσης αξιολογείται λαμβάνοντας υπόψη δεδομένα από άλλες εργαστηριακές μελέτες, κυρίως πήγματα.

Σε τι χρησιμεύει η έρευνα?

  • Για διαφορική διάγνωση αιμορραγικού συνδρόμου και θρομβοπενίας.

Όταν προγραμματίζεται η μελέτη?

  • Παρουσία αιμορραγικού συνδρόμου, κυρίως του πετεχιακού-σπογγώδους τύπου (πετεχιακό εξάνθημα, υποτροπιάζουσες ρινορραγίες, εμμηνόρροια, αυξημένη αιμορραγία των ούλων)
  • εάν ανιχνευθεί θρομβοπενία σε κλινική εξέταση αίματος.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα?

Λεζάντα: Θετικό αποτέλεσμα:

  • ιδιοπαθή θρομβοκυτταροπενική πορφύρα;
  • αλλοανοσο θρομβοπενία νεογέννητων
  • Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος;
  • Λοίμωξη HIV
  • Λοιμώδης μονοπυρήνωση;
  • σήψη;
  • χρήση ναρκωτικών (ηπαρίνη, κινίνη / κινιδίνη, τεϊκοπλανίνη).

Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα?

  • Λήψη φαρμάκων
  • την παρουσία ταυτόχρονων ασθενειών.
  • Τα αντισώματα κατά των αιμοπεταλίων δεν ελέγχονται συνήθως για ύποπτα ιδιοπαθή θρομβοκυτταροπενική πορφύρα.
  • Το αποτέλεσμα της ανάλυσης αξιολογείται λαμβάνοντας υπόψη τα δεδομένα αναμνηστικών, κλινικών και άλλων εργαστηριακών μελετών.

Ποιος αναθέτει τη μελέτη?

Αιματολόγος, θεραπευτής, γενικός ιατρός.

Βιβλιογραφία

  • Βρετανική Επιτροπή Προτύπων στην Αιματολογία Γενική Αιματολογία Task Force. Οδηγίες για τη διερεύνηση και διαχείριση της ιδιοπαθούς θρομβοκυτταροπενικής πορφύρας σε ενήλικες, παιδιά και στην εγκυμοσύνη. Br J Haematol. 2003 Φεβ. 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Αυτοαντισώματα σε αιμοπετάλια: Ρόλοι στη θρομβοπενία. Διαβάστε το άρθρο. Φλεγμονή και αναγέννηση. Τόμος 29 Νοεμβρίου 2009.

Αντισώματα έναντι αιμοπεταλίων

Αυτοάνοσα αντισώματα: αντισώματα κατά των αιμοπεταλίων

Τα αιμοπετάλια σχηματίζονται κύτταρα αίματος που εμπλέκονται άμεσα στον σχηματισμό θρόμβου αίματος. Σε ορισμένες παθολογικές διεργασίες (συγγενείς ανωμαλίες, αυτοάνοσες παθολογίες, μολυσματικές ασθένειες), το ανθρώπινο σώμα παράγει αυτοάνοσα αντισώματα κατά των αιμοπεταλίων, τα οποία μπορούν να προκαλέσουν την καταστροφή των αιμοπεταλίων από τα κύτταρα του μακροφάγου συστήματος, διακόπτοντας έτσι τη λειτουργία και μειώνοντας τον αριθμό των αιμοπεταλίων στο κυκλοφορούν αίμα. Το κλινικό σημάδι αυτού του φαινομένου είναι αιμορραγικό σύνδρομο - υποδόρια αιμορραγία, αιμορραγία βλεννογόνων, εσωτερική αιμορραγία.

Εργαστηριακές τεχνικές - κλινική ανάλυση, πήξη (αξιολόγηση πήξης του αίματος) - έχουν μεγάλη σημασία για τη διάγνωση παθολογικών καταστάσεων που συμβαίνουν με μια τέτοια κλινική εικόνα. Ο προσδιορισμός της παρουσίας αυτοάνοσων αντισωμάτων στα αιμοπετάλια είναι η κύρια δοκιμή για την κλινική διαφοροποίηση των αιμορραγικών συνδρόμων.

Απαιτείται ανάλυση του προσδιορισμού των αντισωμάτων στα αιμοπετάλια για:

  • παραβίαση της θρομβοκυτταροποίησης (η διαδικασία σχηματισμού αιμοπεταλίων).
  • Νόσος του Werlhof (καλοήθης θρομβοπενία)
  • μείωση του σχηματισμού αιμοπεταλίων λόγω της χρήσης αντιβακτηριακών, αναλγητικών, διουρητικών φαρμάκων.
  • κακοήθεις αιματολογικές παθολογίες.

Όταν συνταγογραφείται δοκιμή αντισωμάτων?

Πώς προσδιορίζονται τα αντισώματα αιμοπεταλίων?

Βιολογικό υλικό για έρευνα - πλάσμα χωρίς ινωδογόνο, η επιλογή γίνεται από φλέβα στο εργαστηριακό κέντρο το πρωί.

Την παραμονή της διαδικασίας, ο ασθενής χρειάζεται:

  1. Ακυρώστε το φάρμακο.
  2. Εξαλείψτε την κατανάλωση αλκοόλ, τη σωματική δραστηριότητα.
  3. Δείπνο το αργότερο στις 8 μ.μ..
  4. Το πρωί δεν μπορείτε να πιείτε τσάι και καφέ, να πάρετε πρωινό, να καπνίσετε..
Για την ανάλυση, χρησιμοποιείται μια τεχνική έμμεσης ανοσοφθορισμού, με βάση την ανίχνευση του σχηματισμού ενός ανοσοσυμπλέγματος (αντισώματος - αντιγόνου) χρησιμοποιώντας ένα υπόστρωμα δείκτη.

Ανάλυση αποκωδικοποίησης

Ένας τίτλος αυτόματων αντισωμάτων στα αιμοπετάλια κάτω από 1:20 θεωρείται "αρνητικό αποτέλεσμα".

Η αύξηση του τίτλου σημαίνει την παρουσία αντισωμάτων κατά των αιμοπεταλίων στο περιφερικό αίμα του ασθενούς - «θετικό αποτέλεσμα». Το φαινόμενο είναι τυπικό για:

  • ιδιοπαθή (πρωτογενής ανοσοποίηση) ή μετά τη μετάγγιση (που σχετίζεται με τη θεραπευτική μετάγγιση αίματος) θρομβοκυτταροπενική πορφύρα.
  • συστηματικές ασθένειες
  • σοβαρές μολυσματικές παθολογίες - AIDS, ιός Epstein-Barr, σήψη, μονοπυρήνωση
  • βακτηριακή ανθεκτικότητα στα αιμοπετάλια.

Ο ρόλος των αντισωμάτων στα αιμοπετάλια και οι λόγοι για την ποσοτική τους απόκλιση από τον κανόνα

Η λειτουργία του κυκλοφορικού συστήματος χωρίς διακοπές είναι η βάση για την κανονική λειτουργία του ανθρώπινου σώματος. Τα αιμοπετάλια είναι ένα από τα στοιχεία του αίματος που σχηματίζονται στον ερυθρό μυελό των οστών και επηρεάζουν την πήξη του αίματος. Η ανάπτυξη και η βιωσιμότητα των στοιχείων ποικίλλει εντός 7-12 ημερών, μετά την οποία παρατηρείται αποσύνθεση στο ήπαρ, τον σπλήνα ή τους πνεύμονες. Η έλλειψη ή η περίσσεια των αιμοπεταλίων στο μυελό των οστών είναι ένας δείκτης σοβαρών ασθενειών στο σώμα. Σε αυτήν την περίπτωση, τα αντιγόνα στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων προκαλούν την παραγωγή αντισωμάτων και επιταχύνεται η καταστροφή αυτού του στοιχείου αίματος..

  1. Λειτουργίες και λόγοι για την αύξηση του αριθμού των αντισωμάτων
  2. Σχέση με τη σύνθεση του αίματος
  3. Πρότυπα δεικτών

Λειτουργίες και λόγοι για την αύξηση του αριθμού των αντισωμάτων

Το κύριο καθήκον των αιμοπεταλίων που παράγονται από το μυελό των οστών είναι να τροφοδοτούν τα εσωτερικά τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και να σταματήσουν την αιμορραγία. Τα αντισώματα έναντι των αιμοπεταλίων που παράγονται από τη σπλήνα έχουν έναν μόνο σκοπό: καταστροφή και απομάκρυνση από το σώμα ενός ξένου σώματος.

Η φυσιολογική ανάπτυξη αντισωμάτων και η παραγωγή στη σωστή ποσότητα συμβαίνει μόνο στην περίπτωση εμφάνισης ενός γενετικά ξένου στοιχείου. Η αποτυχία αναγνώρισης οδηγεί στην παραγωγή αυτοάνοσων αντισωμάτων, χωρίζοντας σε ελεύθερα κυκλοφορούντα κύτταρα που σχετίζονται με αιμοπετάλια.

Η μείωση των αιμοπεταλίων στο αίμα και η σχέση με την παραγωγή της απαιτούμενης ποσότητας αντισωμάτων μπορούν να ανιχνευθούν μόνο με εργαστηριακές εξετάσεις.

Δεν υπάρχουν διεθνείς δοκιμές για τον έλεγχο της ποσότητας αντισωμάτων. Τα διαγνωστικά στοιχεία αποκαλύπτουν:

  • αυτοαντισώματα,
  • αλλοαντισώματα,
  • τον αριθμό αντισωμάτων και των δύο τύπων.

Υπάρχουν διάφοροι λόγοι για την ανάπτυξη και εμφάνιση αντισωμάτων:

  • ιδιοπαθή θρομβοκυτταροπενική πορφύρα,
  • αλλοανοσο θρομβοπενία νεογνών,
  • μείωση των αιμοπεταλίων που προκαλείται από μετάγγιση αίματος,
  • ερυθηματώδης λύκος,
  • Μόλυνση από HIV και άλλα είδη μολυσματικών ασθενειών.

Τα αντισώματα χωρίζονται σε: ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας G και M.

Σχέση με τη σύνθεση του αίματος

Τα αντισώματα στα αιμοπετάλια διασυνδέονται με μια ποιοτική αλλαγή στα στοιχεία του αίματος και του μυελού των οστών.

Η δέσμευση αντιγόνων σε αντισώματα οδηγεί σε επιταχυνόμενη διάσπαση των αιμοπεταλίων στον σπλήνα και στο ήπαρ. Το αποτέλεσμα μιας ανισορροπίας στην ποσότητα ενός στοιχείου σε αυτήν την περίπτωση μπορεί να είναι η ανάπτυξη θρομβοπενίας ή θρομβοκυτταροπάθειας (έλλειψη αιμοπεταλίων μυελού των οστών).

Κλινικά, η αποτυχία προκαλεί αιμορραγία ποικίλης σοβαρότητας, που κυμαίνεται από ένα μικρό εξάνθημα που προκαλείται από υποδόριους τριχοειδείς μώλωπες έως μια εγκεφαλική αιμορραγία. Ένας γιατρός μπορεί να στείλει έναν ασθενή για εξέταση σε περίπτωση:

  • η ανάπτυξη συχνών, επαναλαμβανόμενων ρινορραγιών,
  • την εμφάνιση πετεχιακού εξανθήματος,
  • αυξημένα αιμορραγικά ούλα,
  • εάν κατά τη διάρκεια της κλινικής εξέτασης αίματος, διαπιστωθεί απόκλιση από τον κανόνα στον αριθμό των αιμοπεταλίων,
  • με μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων στο αίμα κάτω από 150-100x109 λίτρα,
  • με την ανάπτυξη παθολογιών μυελού των οστών.

Η ασθένεια μπορεί να αναγνωριστεί χρησιμοποιώντας μια έμμεση μελέτη, κατά την οποία μια συγκεκριμένη ένωση ανοσοσφαιρινών κατηγορίας G με τη σύνθεση αλλογενών αιμοπεταλίων στερεώνεται στο γυαλί παρασκευάσματος:

  • η κύρια λειτουργία αυτών των ανοσοσφαιρινών είναι ο σχηματισμός μιας ένωσης αντιγόνου-αντισώματος,
  • αντισώματα εμφανίζονται μετά από μια ορισμένη χρονική περίοδο μετά από επαφή με αντιγόνα,
  • με χαμηλό μοριακό βάρος, διασχίζουν τον πλακούντα στο έμβρυο κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης,
  • να προωθήσει την παθητική ανοσία του νεογέννητου σε ορισμένες μολυσματικές ασθένειες,
  • οι ίδιοι οι ανοσοσφαιρίνες αρχίζουν να σχηματίζονται σε ένα παιδί από 9 μήνες μετά τη γέννηση.

Η δοκιμή χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό:

  • την παρουσία αντισωμάτων χωρίς διαφοροποίηση,
  • η ερμηνεία των ληφθέντων αποτελεσμάτων ανάλυσης πραγματοποιείται σύμφωνα με τις κλινικές παρατηρήσεις του ασθενούς,
  • Μια εμπεριστατωμένη μελέτη του τεστ αποκαλύπτει την ανάπτυξη ταυτόχρονης νόσου, εσωτερικής αιμορραγίας, ασθενειών του μυελού των οστών ή της απουσίας τους,
  • Αντιαιμοπεταλιακά αντισώματα που υπάρχουν στο ανθρώπινο σώμα είναι διαφορετικών τύπων.

Μια εξέταση αίματος για αντισώματα στα αιμοπετάλια πραγματοποιείται το πρωί με άδειο στομάχι. Πριν από την παράδοση, ελαχιστοποιήστε τον σωματικό και ψυχο-συναισθηματικό ενθουσιασμό, αποκλείστε προσωρινά τη λήψη φαρμάκων.

Πρότυπα δεικτών

Για υγιή σχηματισμό αίματος, απαιτείται ορισμένος ρυθμός αιμοπεταλίων. Η ενεργοποίησή τους βοηθά στη γρήγορη διακοπή της αιμορραγίας και στην αποκατάσταση των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων. Με μια ανισορροπία μεταξύ της αναπαραγωγής νέων κυττάρων και του θανάτου αυτών που έχουν αναπτύξει τους πόρους τους, υπάρχει κίνδυνος αιμορραγίας ή σχηματισμού θρόμβων.

Διαφορετικές ηλικιακές κατηγορίες χαρακτηρίζονται από διαφορετικό ρυθμό αιμοπεταλίων. Ο ακριβής αριθμός τους δεν έχει καθοριστεί. Διαφέρει μεταξύ:

  • 100-420x109 / l σε νεογέννητα,
  • 180-320x109 / l παιδιά μετά από ένα χρόνο,
  • 150-380x109 / l έγκυος,
  • 180-320x109 / l ενήλικες.

Κατά τον έλεγχο των δεικτών, ένας μικρός αριθμός αιμοπεταλίων μπορεί να είναι στις γυναίκες κατά τη διάρκεια του εμμηνορροϊκού κύκλου. Αυτές οι αποτυχίες εξαλείφονται γρήγορα και ο δείκτης επιστρέφει στο φυσιολογικό. Σε αυτήν την περίπτωση, η προσωρινή αιμορραγία είναι η αιτία της διαταραχής..

Η αραίωση του αίματος που προκαλείται από χαμηλό αριθμό αιμοπεταλίων που παράγεται από το μυελό των οστών οδηγεί σε μειωμένη πήξη, προβλήματα αιμορραγίας λόγω της απώλειας ελαστικότητας των τοιχωμάτων των αγγείων, της ευθραυστότητας και της ευθραυστότητάς τους. Λόγοι επικοινωνίας με έναν ειδικό:

  • παρατεταμένη αιμορραγία μετά από εξαγωγή δοντιών ή μικρές τομές,
  • ρινορραγίες που εμφανίζονται αρκετές φορές κατά τη διάρκεια του μήνα,
  • παρατεταμένη εμμηνορροϊκή αιμορραγία με πολύ απαλλαγή,
  • συχνή παράλογη εμφάνιση μώλωπες στο σώμα, που δείχνει εσωτερική αιμορραγία.

Η εμφάνιση παραβιάσεων διευκολύνεται από περιπτώσεις:

  • αλλεργικές αντιδράσεις στα ναρκωτικά,
  • την παραγωγή αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων του οργανισμού,
  • ασθένειες του μυελού των οστών,
  • ασθένειες που προκαλούνται από μολυσματικές ασθένειες ή συμπτωματικές,
  • ασθένειες που διεισδύουν στο παιδί από μια άρρωστη γυναίκα, παροδικές.

Όλες οι περιπτώσεις ασθενειών που σχετίζονται με μειωμένη παραγωγή αιμοπεταλίων αντιμετωπίζονται ως η κύρια.

Αντισώματα έναντι αιμοπεταλίων

Περιγραφή

Αντισώματα έναντι αιμοπεταλίων - ανίχνευση συγκεκριμένων αντισωμάτων αιμοπεταλίων για τη διαφορική διάγνωση του αιμορραγικού συνδρόμου και της θρομβοπενίας.

Τα αιμοπετάλια είναι αιμοσφαίρια που είναι υπεύθυνα για την πήξη του αίματος. Η παρουσία αντισωμάτων στα αιμοπετάλια σχετίζεται τόσο με ποσοτικές όσο και με ποιοτικές αλλαγές στα αιμοπετάλια.

Η δέσμευση κυκλοφορούντων αιμοπεταλίων σε αντισώματα που κατευθύνονται έναντι αντιγόνων που βρίσκονται στην επιφάνειά τους (συχνότερα γλυκοπρωτεΐνες IIa-IIIb) οδηγεί στην επιταχυνόμενη απομάκρυνσή τους από σπληνικά μακροφάγα μέσω φαγοκυττάρωσης που προκαλείται από υποδοχέα Fc. Η δέσμευση IgG στη μεμβράνη των αναπτυσσόμενων αιμοπεταλίων μπορεί, σε κάποιο βαθμό, να διαταράξει τη μεγακαρυοκυτταροποίηση.

Αντισώματα έναντι αιμοπεταλίων
Αντιαιμοπεταλιακά αντισώματα ανιχνεύονται στο αίμα σε ιδιοπαθή θρομβοκυτταροπενική πορφύρα, αλλοανοσο θρομβοκυτταροπενία νεογέννητων (είναι πιο κατάλληλο να μελετηθεί μητρικός ορός), μετά από μετάγγιση πορφύρα. Η παρουσία αντιαιμοπεταλιακών αντισωμάτων μπορεί επίσης να σχετίζεται με μια υποκείμενη συστηματική νόσο (π.χ. συστηματικός ερυθηματώδης λύκος), λοιμώξεις (π.χ. HIV, Epstein-Barr virus), λεμφοϋπερπλαστικές και νεοπλασματικές ασθένειες. Η παραγωγή αντιαιμοπεταλιακών αντισωμάτων μπορεί να προκληθεί με τη λήψη ορισμένων φαρμάκων (τέτοια αντισώματα συνδέονται με αιμοπετάλια παρουσία αυτών των φαρμάκων).

Πολλοί ασθενείς μπορεί να έχουν διαφορετικούς τύπους αντισωμάτων αιμοπεταλίων ταυτόχρονα. Η παραγωγή αντιαιμοπεταλιακών αντισωμάτων πιστεύεται ότι συμβαίνει στον σπλήνα. Αυτή η δοκιμή διερευνά την ειδική δέσμευση των IgG ανοσοσφαιρινών του ορού του ασθενούς με ένα παρασκεύασμα αλλογενών αιμοπεταλίων στερεωμένων σε ένα ποτήρι.

Η μελέτη αποκαλύπτει την παρουσία τόσο αλλοανοσοποιητικών όσο και αυτοάνοσων αντισωμάτων στα αιμοπετάλια, χωρίς τη δυνατότητα διαφοροποίησής τους και, επομένως, δεν έχει την απαραίτητη εξειδίκευση για τη διαφορική διάγνωση της ανοσοποιητικής θρομβοπενίας και τη λήψη κατάλληλων θεραπευτικών αποφάσεων. Τα αποτελέσματα της μελέτης θα πρέπει να ερμηνεύονται σύμφωνα με κλινικές παρατηρήσεις, ιστορικό, δεδομένα από άλλες εργαστηριακές εξετάσεις, για τον αποκλεισμό ή τον εντοπισμό ταυτόχρονης νόσου και άλλων αιτιών θρομβοπενίας..

Ενδείξεις
Εάν είναι απαραίτητο, σε ένα σύμπλεγμα άλλων μελετών για τη διάγνωση της ανοσοποιητικής θρομβοκυτταροπενίας - σε περίπτωση μείωσης του αριθμού των αιμοπεταλίων που επιβεβαιώθηκε σε επαναλαμβανόμενες μελέτες (στο πλαίσιο της απουσίας άλλων ανωμαλιών στον υπολογισμό των κυττάρων του αίματος με επίχρισμα) σε ασθενείς χωρίς κλινικές εκδηλώσεις άλλων ασθενειών ή παραγόντων που μπορούν να προκαλέσουν θρομβοπενία.

Εκπαίδευση
Συνιστάται η αιμοδοσία το πρωί, από 8 έως 12 ώρες. Το αίμα λαμβάνεται με άδειο στομάχι ή 4-6 ώρες μετά το τελευταίο γεύμα. Επιτρέπεται το πόσιμο νερό χωρίς αέριο και ζάχαρη. Η υπερφόρτωση τροφίμων πρέπει να αποφεύγεται την παραμονή των δοκιμών.

Ερμηνεία αποτελεσμάτων
Μονάδες μέτρησης: τίτλοι.

Αντισώματα έναντι αιμοπεταλίων

Προσδιορισμός αντισωμάτων έναντι αντιγόνων αιμοπεταλίων στο αίμα, που χρησιμοποιούνται για διαφορική διάγνωση αιμορραγικού συνδρόμου και θρομβοπενίας.

Αντισώματα έναντι γλυκοπρωτεϊνών αιμοπεταλίων, αντισώματα για ιδιοπαθή θρομβοπενική πορφύρα.

Αγγλικά συνώνυμα

Αντιαιμοπεταλιακά αντισώματα, Platelet Abs.

Έμμεση απόκριση ανοσοφθορισμού.

Τι βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα?

Πώς να προετοιμαστείτε σωστά για τη μελέτη?

  • Μην καπνίζετε εντός 30 λεπτών πριν από την εξέταση.

Γενικές πληροφορίες για τη μελέτη

Αντισώματα στα αιμοπετάλια μπορούν να ανιχνευθούν σε πολλές ασθένειες, όπως ιδιοπαθή θρομβοπενική πορφύρα, αλλοανοσο θρομβοπενία νεογέννητων, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (SLE), βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις (HIV, μολυσματική μονοπυρήνωση, σήψη), καθώς και κατά τη λήψη ορισμένων φαρμάκων. Αρκετά αντιγόνα στόχοι για αυτά τα αντισώματα έχουν περιγραφεί μέχρι τώρα, συμπεριλαμβανομένων των γλυκοπρωτεϊνών GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 και του υποδοχέα θρομβοποιητίνης.

Η παρουσία αντισωμάτων στα αιμοπετάλια σχετίζεται τόσο με ποσοτικές όσο και με ποιοτικές αλλαγές στα αιμοπετάλια. Αφενός, η αλληλεπίδραση αντισωμάτων με αντιγόνα οδηγεί στην καταστροφή των αιμοπεταλίων από τα κύτταρα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος στον σπλήνα (και σε μικρότερο βαθμό στο ήπαρ) και τη θρομβοπενία. Από την άλλη πλευρά, τα αντισώματα που μπλοκάρουν τις γλυκοπρωτεΐνες των αιμοπεταλίων διαταράσσουν την αποκοκκίωση και την προσκόλληση των αιμοπεταλίων, με αποτέλεσμα τη θρομβοκυτταροπάθεια. Η κλινική εκδήλωση της θρομβοκυτταροπενίας και της θρομβοκυτταροπάθειας είναι αυξημένη αιμορραγία ποικίλης σοβαρότητας - από ένα μικρό πετεχιακό εξάνθημα σε εκτεταμένη ενδοεγκεφαλική αιμορραγία.

Οι εργαστηριακές μέθοδοι έχουν πρωταρχική σημασία για τη διάγνωση ασθενειών που εμφανίζονται με αιμορραγικό σύνδρομο. Τα αντισώματα στα αιμοπετάλια είναι μία από τις δοκιμές που περιλαμβάνονται στον αλγόριθμο για τη διαφορική διάγνωση του αιμορραγικού συνδρόμου. Αυτό το τεστ έχει ιδιαίτερη σημασία στις ακόλουθες κλινικές καταστάσεις:

  1. Εάν υποψιάζεστε έναν συνδυασμό αυτοάνοσων θρομβοκυτταροπενικών πορφύρων και ασθενειών του μυελού των οστών. Σε ασθενείς με εξασθενημένη θρομβοκυτταροποίηση (για παράδειγμα, με χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία), η παρουσία αντισωμάτων έναντι αιμοπεταλίων μπορεί να επιδεινώσει την ήδη υπάρχουσα θρομβοπενία. Η ανίχνευση αντισωμάτων έναντι των αιμοπεταλίων σε μια τέτοια κατάσταση δείχνει ότι η αιτία της θρομβοπενίας δεν είναι μόνο η διείσδυση του μυελού των οστών από καρκινικά κύτταρα, αλλά και η αυτοάνοση καταστροφή των αιμοπεταλίων, η οποία είναι σημαντική για την επιλογή τακτικών θεραπείας. Ένα άλλο κλινικό και εργαστηριακό σημάδι αυτοάνοσης θρομβοκυτταροπενίας είναι η αντιδραστική μεγακαρυοκυτοποίηση στον μυελό των οστών.
  2. Παρουσία ιδιοπαθούς θρομβοκυτταροπενικής πορφύρας, ανθεκτική σε φάρμακα της πρώτης και δεύτερης γραμμής θεραπείας. Συνιστάται στους ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία 3ης γραμμής να μετρούν ξανά τα αντισώματα κατά των αιμοπεταλίων και τον αριθμό των αιμοπεταλίων για να εκτιμήσουν την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.
  3. Φαρμακευτική θρομβοπενία. Η χρήση πολλών φαρμάκων σχετίζεται με την ανάπτυξη θρομβοπενίας. Για μερικά από αυτά (ηπαρίνη, κινίνη / κινιδίνη, τεϊκοπλανίνη), έχει αποδειχθεί η αυτοάνοση φύση της θρομβοπενίας του φαρμάκου. Εάν εμφανιστεί θρομβοπενία κατά τη λήψη ενός από αυτά τα φάρμακα, μπορεί να είναι απαραίτητη μια δοκιμή αντισωμάτων κατά των αιμοπεταλίων για να αποφασιστεί εάν θα διακοπεί η θεραπεία με αυτό το φάρμακο..

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η μελέτη για αντισώματα έναντι αιμοπεταλίων δεν αποτελεί δοκιμή ρουτίνας εάν υπάρχει υποψία ιδιοπαθούς θρομβοκυτταροπενικής πορφύρας, η οποία οφείλεται κυρίως στην έλλειψη εξειδίκευσης για αυτήν την ασθένεια..

Επί του παρόντος, μια δοκιμασία για αντισώματα έναντι αιμοπεταλίων είναι μια επιπρόσθετη μέθοδος για τη διάγνωση αιμορραγικού συνδρόμου και θρομβοπενίας. Το αποτέλεσμα της ανάλυσης αξιολογείται λαμβάνοντας υπόψη δεδομένα από άλλες εργαστηριακές μελέτες, κυρίως πήγματα.

Σε τι χρησιμεύει η έρευνα?

  • Για διαφορική διάγνωση αιμορραγικού συνδρόμου και θρομβοπενίας.

Όταν προγραμματίζεται η μελέτη?

  • Παρουσία αιμορραγικού συνδρόμου, κυρίως του πετεχιακού-σπογγώδους τύπου (πετεχιακό εξάνθημα, υποτροπιάζουσες ρινορραγίες, εμμηνόρροια, αυξημένη αιμορραγία των ούλων)
  • εάν ανιχνευθεί θρομβοπενία σε κλινική εξέταση αίματος.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα?

Λεζάντα: Θετικό αποτέλεσμα:

  • Idiopathic θρομβοκυτταροπενική πορφύρα;
  • Αλλοανοσο θρομβοπενία νεογέννητων
  • Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος;
  • Λοίμωξη HIV
  • Λοιμώδης μονοπυρήνωση;
  • Σήψη;
  • Χρήση ναρκωτικών (ηπαρίνη, κινίνη / κινιδίνη, τεϊκοπλανίνη).
  • Κανόνας;
  • Λανθασμένη δειγματοληψία αίματος για έρευνα.

Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα?

  • Λήψη φαρμάκων
  • Η παρουσία ταυτόχρονων ασθενειών.
  • Τα αντισώματα κατά των αιμοπεταλίων δεν ελέγχονται συνήθως για ύποπτα ιδιοπαθή θρομβοκυτταροπενική πορφύρα.
  • Το αποτέλεσμα της ανάλυσης αξιολογείται λαμβάνοντας υπόψη τα δεδομένα αναμνηστικών, κλινικών και άλλων εργαστηριακών μελετών.

Ποιος αναθέτει τη μελέτη?

Αιματολόγος, θεραπευτής, γενικός ιατρός.

Βιβλιογραφία

  • Βρετανική Επιτροπή Προτύπων στην Αιματολογία Γενική Αιματολογία Task Force. Οδηγίες για τη διερεύνηση και διαχείριση της ιδιοπαθούς θρομβοκυτταροπενικής πορφύρας σε ενήλικες, παιδιά και στην εγκυμοσύνη. Br J Haematol. 2003 Φεβ. 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Αυτοαντισώματα σε αιμοπετάλια: Ρόλοι στη θρομβοπενία. Διαβάστε το άρθρο. Φλεγμονή και αναγέννηση. Τόμος 29 Νοεμβρίου 2009.
Εγγραφείτε στα νέα

Αφήστε το E-mail σας και λάβετε νέα και αποκλειστικές προσφορές από το εργαστήριο KDLmed

Αντισώματα έναντι αιμοπεταλίων

Τα αντισώματα στα αιμοπετάλια είναι ανοσοσφαιρίνες, η δραστηριότητα των οποίων κατευθύνεται έναντι αντιγόνων στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων και οδηγεί σε ποιοτικές και ποσοτικές παραβιάσεις αυτών των κυττάρων του αίματος. Η μελέτη του ορού για την ανίχνευση αντισωμάτων στα αιμοπετάλια διεξάγεται μαζί με ένα πήγμα του αίματος, μια κλινική εξέταση αίματος με τύπο λευκοκυττάρων. Τα αποτελέσματα χρησιμοποιούνται στην αιματολογία για τη διαφορική διάγνωση αιμορραγικών εκδηλώσεων, θρομβοπενίας. Το βιοϋλικό για ανάλυση είναι ορός φλεβικού αίματος. Το περιεχόμενο αντισωμάτων έναντι των αιμοπεταλίων καθορίζεται με τη μέθοδο του έμμεσου φθορισμού. Οι δείκτες μικρότεροι από 1:10 θεωρούνται φυσιολογικοί. Η διάρκεια της διαγνωστικής διαδικασίας είναι έως 11 εργάσιμες ημέρες.

Αντισώματα στα αιμοπετάλια - οι αιτίες παραγωγής κατά τη διάρκεια της νόσου

Γιατί σχηματίζονται αντισώματα έναντι των αιμοπεταλίων δεν έχει ακόμη τεκμηριωθεί. Ο τόπος εφαρμογής τέτοιων αντισωμάτων είναι συχνά γλυκοπρωτεΐνες IIa-IIIb - αντιγόνα που βρίσκονται έξω στην επιφάνεια της μεμβράνης αιμοπεταλίων.

Όταν τα αντισώματα δεσμεύονται στα αιμοπετάλια, η διάρκεια ζωής τους μειώνεται, οι λειτουργίες εξασθενίζονται και, ως αποτέλεσμα, ο αριθμός των αιμοπεταλίων στο περιφερικό αίμα μειώνεται..

Πώς αντισώματα σχηματίζουν αιμοπετάλια

Τα αντισώματα στα αιμοπετάλια εμφανίζονται στις ακόλουθες ασθένειες:

  • Ανοσοποιητική θρομβοπενία νεογέννητων
  • Idiopathic θρομβοκυτταροπενική πορφύρα;
  • Συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος).
  • Θρομβοκυτταροπενική αιμορραγική πορφύρα.

Επίσης, αντιαιμοπεταλιακά αντισώματα μπορεί να υπάρχουν σε λοιμώξεις (για παράδειγμα, ιός Epstein-Barr, HIV), νεοπλασματικές και λεμφοϋπερπλαστικές ασθένειες. Αντιαιμοπεταλιακά αντισώματα μπορούν να αρχίσουν να παράγονται μέσω της επίδρασης ορισμένων φαρμάκων (τέτοια αντισώματα αρχίζουν να συνδέονται με αιμοπετάλια παρουσία τέτοιων φαρμάκων).

Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν διαφορετικούς τύπους αντισωμάτων κατά των αιμοπεταλίων ταυτόχρονα. Θεωρούνται ότι σχηματίζονται αντισώματα κατά των σκελετών.

Πώς να προσδιορίσετε αντισώματα στα αιμοπετάλια

Αντισώματα ανιχνεύονται χρησιμοποιώντας μια έμμεση δοκιμή, κατά τη διάρκεια της οποίας πραγματοποιείται μελέτη της ειδικής δέσμευσης των ανοσοσφαιρινών IgG στον ορό με ένα παρασκεύασμα αλλογενών αιμοπεταλίων, τα οποία στερεώνονται στο γυαλί.

Το τεστ αποκαλύπτει την παρουσία αυτοάνοσων και αλλοανοσοποιητικών αντισωμάτων στα αιμοπετάλια, χωρίς την πιθανότητα διαφοροποίησής τους, και έτσι δεν έχει την ειδικότητα που είναι απαραίτητη για τη διάγνωση της ανοσοποιητικής θρομβοπενίας και τη λήψη κατάλληλων θεραπευτικών αποφάσεων.

Είναι απαραίτητο να ερμηνεύσουμε τα αποτελέσματα της μελέτης σύμφωνα με το ιστορικό, τις κλινικές παρατηρήσεις, τα εργαστηριακά δεδομένα προκειμένου να εντοπίσουμε ή να αποκλείσουμε ταυτόχρονες ασθένειες και άλλες αιτίες θρομβοπενίας..

Συνιστάται να δοκιμάσετε αντισώματα για αιμοπετάλια με άδειο στομάχι το πρωί. Πριν από τη μελέτη, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η λήψη φαρμάκων, η κατανάλωση αλκοόλ, το κάπνισμα, η ζάχαρη. Επίσης, το σωματικό άγχος, ο συναισθηματικός ενθουσιασμός δεν είναι επιθυμητός..

Αντισώματα στα αιμοπετάλια, αίμα

Δεν απαιτείται ειδική εκπαίδευση. Πριν από τη μελέτη, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η λήψη φαρμάκων, η κατανάλωση αλκοόλ, το κάπνισμα, η ζάχαρη. Επίσης, το σωματικό άγχος, ο συναισθηματικός ενθουσιασμός δεν είναι επιθυμητός..

Υλικό δοκιμής: Λήψη αίματος

Τα αιμοπετάλια είναι αιμοσφαίρια, η κύρια λειτουργία των οποίων στην κυκλοφορία του αίματος είναι η διακοπή της αιμορραγίας. Μεταφέροντας ορισμένους παράγοντες πήξης στην επιφάνειά τους, συμμετέχουν στη διαδικασία της αιμόστασης.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, αντισώματα στα αιμοπετάλια αρχίζουν να σχηματίζονται στο ανθρώπινο σώμα. Αντιαιμοπεταλιακά αντισώματα - ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας G, παράγονται κυρίως στον σπλήνα και συνδέονται με συγκεκριμένες πρωτεΐνες στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων. Οι λειτουργίες των αιμοπεταλίων που αλληλεπιδρούν με τα αντισώματα ΑΤ είναι μειωμένες, η διάρκεια ζωής τους μειώνεται και ο συνολικός αριθμός αιμοπεταλίων στο περιφερικό αίμα μειώνεται.

Η παραγωγή αντιαιμοπεταλιακών αντισωμάτων μπορεί να συσχετιστεί τόσο με μια συγγενή ασθένεια είτε με μια αυτοάνοση διαδικασία, και με διάφορες λοιμώξεις, λαμβάνοντας ορισμένες ομάδες φαρμάκων. Ανάλογα με αυτό, τα αντισώματα χωρίζονται σε αλλοανοσο και αυτοάνοσα.

Πολλοί ασθενείς μπορεί να έχουν διαφορετικούς τύπους αντισωμάτων αιμοπεταλίων ταυτόχρονα.

Η εξέταση διαλογής ανιχνεύει τη συνολική ποσότητα αντισωμάτων στο αίμα (τόσο αλλοανοσοποιητική όσο και αυτοάνοση), χωρίς την ικανότητα να διαφοροποιείται μεταξύ τους. Επομένως, η ειδικότητα του τεστ είναι χαμηλή και τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης από μόνα τους δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη διάγνωση.

Τα αποτελέσματα της μελέτης πρέπει να ερμηνεύονται σύμφωνα με κλινικές παρατηρήσεις και δεδομένα από άλλες εργαστηριακές μελέτες..

Μέθοδος

Υπάρχουν πολλές μέθοδοι για τον προσδιορισμό του περιεχομένου των αντιαιμοπεταλιακών αντισωμάτων στο αίμα, καθεμία από τις οποίες έχει τα δικά της πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα. Έτσι χρησιμοποιήθηκαν οι δοκιμές Steffen, η μέθοδος Dixon, οι άμεσες και έμμεσες δοκιμές Coombs..

Σήμερα, η πιο διαδεδομένη μέθοδος θα είναι η μέθοδος ανοσοφθορισμού. Η μέθοδος βασίζεται στον σχηματισμό συμπλοκών "αντιγόνου-αντισώματος" και στην ταυτοποίησή τους χρησιμοποιώντας μια ουσία δείκτη. Σε αυτήν την περίπτωση, ο δείκτης είναι παραφορμαλδεΰδη.

Τιμές αναφοράς - κανόνας
(Αντιαιμοπεταλιακά αντισώματα, αίμα)

Οι πληροφορίες σχετικά με τις τιμές αναφοράς των δεικτών, καθώς και τη σύνθεση των δεικτών που περιλαμβάνονται στην ανάλυση, ενδέχεται να διαφέρουν ελαφρώς ανάλογα με το εργαστήριο.!

Διαγνωστικός τίτλος 1:20 ή περισσότερο
Λιγότερο από 1:20 - αρνητικό.

Αντισώματα έναντι αιμοπεταλίων

καταχωρήστε το email σας στον ιστότοπο και λάβετε πρόσθετο ενημερωτικό υλικό σχετικά με την αυτοάνοση διάγνωση

Συνδεθείτε

Πού να κάνετε μια εξέταση αίματος για μια δοκιμή SPb SPb Invitro Petersburg Peter για κοιλιοκάκη αυτοάνοσες ασθένειες αυτοαντισώματα ογκογενετική ογκογένεση ογκογονίδια αυτοάνοσα διαγνωστικά Lapin αυτοάνοσο αντιπυρηνικό εργαστήριο αντιπυρηνικός παράγοντας αντιπυρηνικά αντισώματα HEp-2 τύπος λύκου CCP SSR CCPA σαρκοείδωση antineutrophil κρυοσφαιρίνες κοκκιωματώδη ANF ANCA ANCA ENA ανοσοκαθήλωση αγγειίτιδα, κοιλιοκάκη αυτοάνοση ήπαρ του Crohn η ελκώδης κολίτιδα γλιαδίνης τρανσγλουταμινάσης steroidprodutsiruyushim Wegener ωοθήκης ενδοκρινοπάθεια κυστική πέμφιγα πεμφιγοειδές σκλήρυνση κατά πλάκας, μυασθένεια gravis μυελίνη πρωτεΐνη ολιγοκλωνικών ισοηλεκτρική εστίαση IgG IgA IgM ελαφριάς αλυσίδας πολυνευρίτιδα γαγγλιοσίδια πολυμυοσίτιδα παραπρωτεϊνης μυελώματος νεοπτερίνης νησιδίων GAD μιτοχονδριακή ομαλή σκελετικός μυς ASCA κολίτιδα αντιγόνο φωσφολιπίδιο σύνδρομο καρδιολιπίνη pho νουκλεοσώματα γλυκοπρωτεϊνών σπολιπιδίων SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 AMA αντικερατίνη αντιπυρηνικά MCV LKM-1 υποδοχέα ανοσοφθορισμού ELISA ανοσολογικό εργαστήριο University of St. Δοκιμή μετάλλαξης KRAS BRAF HER2 MSI PCA3

Τι ψάχνουν στον ιστότοπό μας:

spondylo, gad, τιμές, κρυοσφαιρίνη, θυρεοειδίτιδα, Ημι-ποσοτική ανίχνευση κρυο, κοιλιοκάκη, αντιδραστική πρωτεΐνη C, δοκιμή Coombs, IgG2, ελκώδης κολίτιδα και έξοδος νόσου του Crohn, έλεγχος κρυοσφαιρίνης με αποφασιστικότητα, Απόκριση στην ανάλυση, 01 02 05 305, κατεύθυνση για αγγειίτιδα, αιμοχρωμάτωση, τροπομυοσίνη, OGSS, μελέτες αντισωμάτων σε εσωτερικά, αντι-3, ανοσολογία.

Σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων (APS), παθογένεση και διάγνωση

επαναλαμβανόμενη φλεβική και αρτηριακή θρόμβωση σε άτομα κάτω των 45 ετών (ΡΕ, θρόμβωση των φλεβών των νεφρών, μάτια, καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο, θρόμβωση των φλεβών των ποδιών), θρομβοπενία, χρον. αποτυχία

Το ιστορικό της εργαστηριακής διάγνωσης του συνδρόμου αντιφωσφολιπιδίων (APS) χρονολογείται από το 1983, στο οποίο ο Harris ανέπτυξε τον πρώτο ραδιοανοσοπροσδιορισμό για την ανίχνευση αντισωμάτων στην καρδιολιπίνη. Η χρήση του στην κλινική επέτρεψε τον ίδιο χρόνο ο Άγγλος καθηγητής Graham Hughes να συγκρίνει κλινικές εκδηλώσεις και εργαστηριακά δεδομένα, τα οποία οδήγησαν στην περιγραφή του «συνδρόμου anticardiolipin», μετονομάστηκε αργότερα APS. Μερικές φορές το σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίου ονομάζεται επίσης «σύνδρομο Hughes». Το APS είναι μια αυτοάνοση διαταραχή πήξης, που είναι η κύρια αιτία θρόμβωσης στους νέους και μια από τις κύριες αιτίες επαναλαμβανόμενων αποβολών..

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο βασίζεται στην εμφάνιση αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων (APLA). Αντιπροσωπεύουν έναν ετερογενή πληθυσμό ανοσοσφαιρινών που αλληλεπιδρούν με αρνητικά φορτισμένα, λιγότερο συχνά με ουδέτερα φωσφολιπίδια. Αυτά τα αντισώματα in vitro διαταράσσουν το σχηματισμό του συμπλόκου προθρομβίνης (προθρομβινάση), το οποίο αποτελείται από τον παράγοντα Χ, τον παράγοντα V, τα φωσφολιπίδια, τα αιμοπετάλια και το ασβέστιο, που οδηγεί σε υποπηξη και επιμήκυνση των κύριων δοκιμών πήξης. Ωστόσο, in vivo σε ασθενείς με APS, εμφανίζεται σχηματισμός θρόμβων, η γένεση του οποίου δεν έχει αποδειχθεί τελικά. Η δυσλειτουργία του συμπλόκου προθρομβίνης οδηγεί στην ανάπτυξη μιας προθρομβωτικής κατάστασης με αλλαγή στην αιμόσταση αγγειακών αιμοπεταλίων και χρόνια κατανάλωση παραγόντων πήξης, που θυμίζει το χρόνιο σύνδρομο διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης - DIC. Στο APS, η θρόμβωση συμβαίνει σε φόντο αφυδάτωσης, λοίμωξης ή φλεβικής συμφόρησης. Το APS είναι μια διαταραχή πήξης που προκαλείται από το ανοσοποιητικό, κατά την οποία τα αυτοαντισώματα παρεμβαίνουν στην πήξη του αίματος in vitro, η οποία οδηγεί σε επαναλαμβανόμενη θρόμβωση στο σώμα. Τα αυτοαντισώματα αντιδρούν με τα φωσφολιπίδια και τους συμπαράγοντες πρωτεϊνών τους, τα οποία εμπλέκονται στο σχηματισμό του συμπλόκου προθρομβίνης του καταρράκτη πήξης. Ως αποτέλεσμα, ο χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT) επιμηκύνεται, γεγονός που αντικατοπτρίζει την παρουσία αντιπηκτικού λύκου. Με την επιμήκυνση του APTT δημιουργούνται πηκτολογικές δοκιμές για τον προσδιορισμό της. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η συνταγογράφηση αντιπηκτικών καθιστά δύσκολη την ανίχνευση αντιπηκτικού λύκου σε ασθενείς με υποψία APS. Εκτός από την πήξη της νόσου, το APS συνοδεύεται από διαταραχές μικροκυκλοφορίας, που εκδηλώνονται από έλκη του δέρματος, νεφρική μικροαγγειοπάθεια και δερματική ζώνη.

Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα έχουν αναμφισβήτητα παθογενετική σημασία στην ανάπτυξη της πήξης. Σε καλλιέργειες, τα αντισώματα στην καρδιολιπίνη διεγείρουν την παραγωγή εγγενών παραγόντων από μακροφάγους. Τα αντισώματα anticardiolipin αντιδρούν με αιμοπετάλια με την επακόλουθη ενεργοποίησή τους, προκαλώντας θρομβοπενία στους περισσότερους ασθενείς με APS. Τα αντισώματα στην καρδιολιπίνη ενεργοποιούν τα ενδοθηλιακά κύτταρα με έκφραση παραγόντων πρόσφυσης. Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα μειώνουν την αντιπηκτική δράση της πρωτεΐνης C. Τέλος, τα αντισώματα έναντι των φωσφολιπιδίων αυξάνουν τον μερικό χρόνο θρομβοπλαστίνης in vitro, ένα φαινόμενο γνωστό ως αντιπηκτικό του λύκου. Άλλα αρνητικά φορτισμένα φωσφολιπίδια μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως αντιγόνο, συγκεκριμένα φωσφατιδυλοσερίνη ή φωσφατιδυλινοσιτόλη. Η καρδιολιπίνη (διφωσφατιδυλογλυκερίνη) έχει σημαντική δομική ομολογία με άλλα φωσφολιπίδια, οπότε αν απουσιάζουν αντισώματα κατά της καρδιολιπίνης (ACLA), άλλα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (APLA) συνήθως λείπουν. Η σκοπιμότητα ανίχνευσης αντισωμάτων σε άλλους εκπροσώπους φωσφολιπιδίων (φωσφατιδυλοσερίνη, φωσφατιδυλαιθανολαμίνη και προθρομβίνη) δεν έχει ακόμη αποδειχθεί.

Το όνομα «αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα» δεν αντικατοπτρίζει την ίδια την ουσία της αλληλεπίδρασης των αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων με τα αντιγόνα τους, στην οποία, μαζί με τα φωσφολιπίδια, οι πρωτεϊνικοί συμπαράγοντες αυτών των αυτοαντισωμάτων παίζουν σημαντικό ρόλο, ένας από τους οποίους είναι η β2-γλυκοπρωτεΐνη-Ι. Άλλοι συντελεστές πρωτεΐνης των φωσφολιπιδίων μπορεί να είναι προθρομβίνη, θρομβομοντουλίνη, πρωτεΐνες C και S, παράγοντας XI, αννεξίνη V, κινινογόνο, πρωτεΐνες μεμβράνης αιμοπεταλίων και ενδοθηλιακά κύτταρα. Επιπλέον, τα αντισώματα κατά της καρδιολιπίνης αντιδρούν διασταυρωμένα με φωσφατιδυλοσερίνη και άλλα αρνητικά φορτισμένα φωσφολιπίδια, αντισώματα κατά των αιμοπεταλίων, αντι-οξειδωμένα λιποπρωτεϊνικά αντισώματα χαμηλής πυκνότητας και προθρομβίνη. Έτσι, τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα αντιδρούν με μια ετερογενή ομάδα φωσφολιπιδίων και πρωτεϊνικών αντιγόνων της αγγειακής κλίνης. Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα υποδιαιρούνται σε "κριτήρια αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα", δηλ. περιλαμβάνονται στα κριτήρια για το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο το 2006, και "μη κριτηριακά αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα", τα οποία δεν περιλαμβάνονται στα κριτήρια. Τα αντισώματα κριτηρίου περιλαμβάνουν αντισώματα κατά της καρδιολιπίνης των κατηγοριών IgG και IgM (κωδικός 01.02.15.145) και αντισώματα κατά της βήτα-2-γλυκοπρωτεΐνης Ι των κατηγοριών IgG και IgM (κωδικός 01.02.15.225). Μη-κριτηριακά αντισώματα περιλαμβάνουν αντισώματα έναντι φωσφατιδυλοσερίνης / προθρομβίνης (κωδικός 01.02.15.615) και αντισώματα κατά της αννεξίνης V, καθώς και μεγάλο αριθμό δοκιμών που απευθύνονται σε μεμονωμένα φωσφολιπίδια (φωσφατιδυλινοσιτόλη, φωσφατιδυλοσερίνη κ.λπ.), καθώς και συνδυασμούς τους.

Ιστορικά, ο ορισμός των αντισωμάτων anticardiolipin (ACLA) είναι πιο τυποποιημένος από άλλα αντισώματα αντιφωσφολιπιδίων. Το 1986, δημιουργήθηκαν πρότυπα για ορούς που περιέχουν αντισώματα anticardiolipin, τα οποία εξακολουθούν να χρησιμοποιούνται σήμερα. Αυτά τα πρότυπα αναφέρονται μερικές φορές ως πρότυπα Harris, μετά τον επιστήμονα που ανέπτυξε τις μονάδες GPL για αντισώματα IgG και τις μονάδες MPL για αντισώματα IgM. Μία μονάδα είναι η δραστικότητα δέσμευσης 1 μg πολυκλωνικών αντισωμάτων καθαρισμένων με συγγένεια με την καρδιολιπίνη. Το δευτερεύον πρότυπο βαθμονομείται με τα πρωτεύοντα πρότυπα. Είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί το ACLA και των δύο κατηγοριών, καθώς τα αυτοαντισώματα κάθε τάξης μπορούν να προσδιοριστούν ανεξάρτητα το ένα από το άλλο. Τα αποτελέσματα της εξέτασης ερμηνεύονται με βαθμολόγηση σε χαμηλούς (λιγότερο από 40 μονάδες), μεσαίο (από 40 έως 80 μονάδες) και υψηλούς (πάνω από 80 μονάδες) τίτλους αντισωμάτων. Το ACLA μπορεί να βρεθεί τόσο στον ορό όσο και στο πλάσμα. Ένα θετικό αποτέλεσμα προσδιορίζεται με μέσο ή υψηλό τίτλο, δηλαδή περισσότερες από 40 μονάδες GPL και / ή MPL. Η παρουσία ετερογενών πολυκλωνικών ACLA από διαφορετικούς ασθενείς στα πρότυπα οδηγεί σε διαφορές μεταξύ εμπορικών κιτ. Η απενεργοποίηση θερμότητας του συμπληρώματος μπορεί να οδηγήσει σε ψευδώς θετικά αποτελέσματα και η επαναλαμβανόμενη κατάψυξη οδηγεί σε μείωση των τίτλων αυτοαντισωμάτων.

Στην ορολογική διάγνωση του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου, πρέπει να γίνει κατανοητό ότι τα αντισώματα anticardiolipin είναι από τα πιο κοινά αυτοαντισώματα που υπάρχουν σε κλινικά υγιή άτομα. Η συχνότητα της ανίχνευσής τους σε διαφορετικές ομάδες των εξεταζόμενων είναι πολύ υψηλότερη από την επίπτωση κλινικών εκδηλώσεων του συνδρόμου αντιφωσφολιπιδίων. Σημαντικές συγκεντρώσεις αντισωμάτων anticardiolipin εμφανίζονται στο πλαίσιο ενός ευρέος φάσματος μολυσματικών ασθενειών. Μεταξύ των πιο κοινών επαγωγέων αντισωμάτων anticardiolipin, περιγράφονται λοιμώξεις με ιούς ηπατίτιδας C, HIV, Epstein-Barr, παρβοϊός Β19, αδενοϊός, στρεπτόκοκκος, σπιροχέτες, ελικοβακτηρίδιο, σαλμονέλα, λεπτόσπιρα, τοξόπλασμα. Συνήθως, με λοιμώξεις, αντισώματα κατά της καρδιολιπίνης της τάξης IgM εμφανίζονται σε χαμηλό τίτλο, τα οποία σταδιακά μειώνονται μετά την ανάρρωση. Αυτό απαιτεί επαναλαμβανόμενους προσδιορισμούς του ACLA με διάστημα 12 εβδομάδων (3-6 μήνες), που αντιστοιχεί στον χρόνο ανανέωσης της ομάδας ανοσοσφαιρίνης στον ορό. Οι ογκολογικές ασθένειες, η χρόνια δηλητηρίαση, συμπεριλαμβανομένου του αλκοολισμού, προκαλούν την εμφάνιση του ACLA, γεγονός που καθιστά δύσκολη την ερμηνεία αυτού του δείκτη. Αντισώματα έναντι της β-2-γλυκοπρωτεΐνης δεν ανιχνεύονται σε μολυσματικές ασθένειες. Η παροδική μεταφορά αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων δεν συνοδεύεται από θρόμβωση. Συνιστάται η διεξαγωγή λεπτομερούς εξέτασης του συνδρόμου αντιφωσφολιπιδίων, συμπεριλαμβανομένης, εκτός από τα αντισώματα κατά της καρδιολιπίνης, καθώς και της ανίχνευσης αντιπυρηνικού παράγοντα και αντισωμάτων έναντι της β-2 γλυκοπρωτεΐνης (δοκιμή 01.02.15.240).

Υπάρχουν διάφοροι τύποι φωσφολιπιδίων στο ανθρώπινο σώμα, ωστόσο, ο πιο τυποποιημένος ορισμός των αντισωμάτων κατά της καρδιολιπίνης, η ανίχνευση του οποίου χρησιμοποιείται για τη διάγνωση του APS και περιλαμβάνεται στα κλινικά και εργαστηριακά κριτήρια της νόσου (κριτήρια Sydney 2006). Το κύριο αντιγόνο στις δοκιμές για την ανίχνευση αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων είναι το σύμπλοκο λιπιδίων-πρωτεΐνης της καρδιολιπίνης και της πρωτεΐνης βήτα-2-γλυκοπρωτεΐνης. Επομένως, το τεστ ονομάζεται αντισώματα αντικαρδιολιπίνης που εξαρτώνται από τη β-2-γλυκοπρωτεΐνη για να τα διακρίνουν από τα αντισώματα κατά της φωσφολιπίνης που βρίσκονται στη σύφιλη και σε άλλες λοιμώξεις. Τα αντισώματα anticardiolipin αντιδρούν σταυρωτά με μεμβράνες αιμοπεταλίων και παρατηρούνται σε θρομβοπενία. Επιπλέον, υπάρχουν σπάνιες διασταυρούμενες αντιδράσεις με ορισμένους ιούς, για παράδειγμα παρβοϊό Β19, ηπατίτιδα C, όπου τα αντισώματα βρίσκονται σε χαμηλούς τίτλους. Στο 5-10% των ασθενών με πρωτοπαθή APS, ανιχνεύονται μόνο αντισώματα έναντι της β2 γλυκοπρωτεΐνης.

Είναι απαραίτητο να ανιχνευθούν 2 κατηγορίες αντισωμάτων στην καρδιολιπίνη, γεγονός που αυξάνει σημαντικά την ευαισθησία και την ειδικότητα της εξέτασης. Η αύξηση του περιεχομένου οποιασδήποτε από τις τάξεις ανοσοσφαιρίνης LAC υποδηλώνει τον κίνδυνο ή την παρουσία APS. Ο κίνδυνος θρόμβωσης αυξάνεται με την αύξηση των επιπέδων αντισωμάτων. Για να επιβεβαιώσετε τη διάγνωση του APS, είναι απαραίτητο να δείξετε ότι οι υψηλοί τίτλοι αντισωμάτων παραμένουν για 2 μήνες και δεν είναι παροδικοί μετά από μια μόλυνση..

Τα αντισώματα κατά της καρδιολιπίνης θα βρεθούν στο 20-30% των ασθενών με SLE και η ανίχνευση της LAC μπορεί να χρησιμοποιηθεί στη διάγνωση αυτής της νόσου. Στους περισσότερους ασθενείς με υψηλούς τίτλους LAC, σύμφωνα με την εμπειρία μας, σημειώνεται ANF, επομένως προτείνουμε τη χρήση συνδυασμένου ορισμού LAC και ANF..

Προτείνουμε να χρησιμοποιηθούν αντισώματα έναντι της β2 γλυκοπρωτεΐνης για τη διάγνωση του πρωτογενούς συνδρόμου αντιφωσφολιπιδίων, συνιστάται η διεξαγωγή αυτής της δοκιμής μετά τη δοκιμή 02/01/15/235 ή μπορεί να χρησιμοποιηθεί μια συνδυασμένη δοκιμή που ανιχνεύει όλους τους ορολογικούς δείκτες - τεστ 02/01 / 15.240 Λεπτομερής διάγνωση του συνδρόμου αντιφωσφολιπιδίων.

Αντισώματα έναντι αιμοπεταλίων

Τα αντισώματα στα αιμοπετάλια είναι ανοσοσφαιρίνες, η δραστηριότητα των οποίων κατευθύνεται έναντι αντιγόνων στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων και οδηγεί σε ποιοτικές και ποσοτικές παραβιάσεις αυτών των κυττάρων του αίματος. Η μελέτη του ορού για την ανίχνευση αντισωμάτων στα αιμοπετάλια διεξάγεται μαζί με ένα πήγμα του αίματος, μια κλινική εξέταση αίματος με τύπο λευκοκυττάρων. Τα αποτελέσματα χρησιμοποιούνται στην αιματολογία για τη διαφορική διάγνωση αιμορραγικών εκδηλώσεων, θρομβοπενίας. Το βιοϋλικό για ανάλυση είναι ορός φλεβικού αίματος. Το περιεχόμενο αντισωμάτων έναντι των αιμοπεταλίων καθορίζεται με τη μέθοδο του έμμεσου φθορισμού. Οι δείκτες μικρότεροι από 1:10 θεωρούνται φυσιολογικοί. Η διάρκεια της διαγνωστικής διαδικασίας είναι έως 11 εργάσιμες ημέρες.

Γιατί τα ουδετερόφιλα αυξάνονται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης στο αίμα

Πολλαπλή σκλήρυνση στα παιδιά - πώς να την αναγνωρίσετε εγκαίρως?