Φαρμακολογική ομάδα - Αναστολείς καναλιών ασβεστίου

Εξαιρούνται φάρμακα υποομάδων. επιτρέπω

Περιγραφή

Οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου (ανταγωνιστές ασβεστίου) είναι μια ετερογενής ομάδα φαρμάκων που έχουν τον ίδιο μηχανισμό δράσης, αλλά διαφέρουν σε διάφορες ιδιότητες, συμπεριλαμβανομένου του. στη φαρμακοκινητική, την επιλεκτικότητα των ιστών, την επίδραση στον καρδιακό ρυθμό κ.λπ..

Τα ιόντα ασβεστίου παίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση διαφόρων ζωτικών διεργασιών στο σώμα. Διεισδύοντας στα κύτταρα, ενεργοποιούν βιοενεργειακές διεργασίες (μετασχηματισμός του ΑΤΡ σε cAMP, φωσφορυλίωση πρωτεϊνών κ.λπ.), οι οποίες διασφαλίζουν την εφαρμογή φυσιολογικών λειτουργιών των κυττάρων. Σε αυξημένη συγκέντρωση (συμπεριλαμβανομένης της ισχαιμίας, της υποξίας και άλλων παθολογικών καταστάσεων), μπορούν να ενισχύσουν υπερβολικά τις διαδικασίες του κυτταρικού μεταβολισμού, να αυξήσουν τη ζήτηση οξυγόνου των ιστών και να προκαλέσουν διάφορες καταστροφικές αλλαγές. Η διαμεμβρανική μεταφορά ιόντων ασβεστίου πραγματοποιείται μέσω ειδικών, λεγόμενων. κανάλια ασβεστίου. Τα κανάλια για ιόντα Ca 2+ είναι αρκετά διαφορετικά και πολύπλοκα. Βρίσκονται στις κινεζικές, κολποκοιλιακές οδούς, ίνες Purkinje, μυοκαρδιακά μυοκάρδια, κύτταρα λείου μυός των αγγείων, σκελετικούς μύες κ.λπ..

Ιστορική αναφορά. Ο πρώτος κλινικά σημαντικός εκπρόσωπος ανταγωνιστών ασβεστίου, η βεραπαμίλη, ελήφθη το 1961 ως αποτέλεσμα των προσπαθειών σύνθεσης πιο δραστικών αναλόγων της παπαβερίνης, η οποία έχει αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα. Το 1966 συντέθηκε η νιφεδιπίνη, το 1971 - diltiazem. Η βεραπαμίλη, η νιφεδιπίνη και η διλτιαζέμη είναι οι πιο μελετημένοι εκπρόσωποι ανταγωνιστών ασβεστίου, θεωρούνται πρωτότυπα φάρμακα και είναι συνηθισμένο να χαρακτηρίζονται νέα φάρμακα αυτής της κατηγορίας σε σύγκριση με αυτά.

Το 1962, οι Hass και Hartfelder διαπίστωσαν ότι η βεραπαμίλη όχι μόνο διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία, αλλά έχει επίσης αρνητικές ινοτροπικές και χρονοτροπικές επιδράσεις (σε αντίθεση με άλλα αγγειοδιασταλτικά όπως η νιτρογλυκερίνη). Στα τέλη της δεκαετίας του '60, ο A. Fleckenstein πρότεινε ότι η επίδραση της βεραπαμίλης οφείλεται στη μείωση της εισόδου ιόντων Ca2+ στα καρδιομυοκύτταρα. Όταν μελετούσε τη δράση της βεραπαμίλης σε απομονωμένες λωρίδες του θηλώδους μυός της καρδιάς των ζώων, διαπίστωσε ότι το φάρμακο προκαλεί το ίδιο αποτέλεσμα με την απομάκρυνση ιόντων Ca2+ από το μέσο διάχυσης. Όταν προστίθενται ιόντα Ca2+, απομακρύνεται η καρδιο-καταθλιπτική δράση της βεραπαμίλης. Περίπου την ίδια στιγμή, προτάθηκε η ονομασία φαρμάκων κοντά στη βεραπαμίλη (πρενυλαμίνη, γαλοπαμίλη κ.λπ.) ανταγωνιστές ασβεστίου.

Στη συνέχεια, αποδείχθηκε ότι ορισμένα φάρμακα από διαφορετικές φαρμακολογικές ομάδες έχουν επίσης την ικανότητα να επηρεάζουν μετρίως το ρεύμα Ca2+ στο κύτταρο (φαινυτοΐνη, προπρανολόλη, ινδομεθακίνη).

Το 1963, η βεραπαμίλη εγκρίθηκε για κλινική χρήση ως αντιαγγειακός παράγοντας (αντιαγγειακή (αντι + στηθάγχη) / αντιισχαιμικά φάρμακα - φάρμακα που αυξάνουν τη ροή του αίματος στην καρδιά ή μειώνουν τη ζήτηση οξυγόνου, που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη ή την ανακούφιση από στηθάγχη Λίγο νωρίτερα, για τον ίδιο σκοπό, προτάθηκε ένα άλλο παράγωγο φαινυλαλκυλαμίνης, η προνυλαμίνη (Difril). Αργότερα, η βεραπαμίλη βρήκε ευρεία εφαρμογή στην κλινική πρακτική. Η προνυλαμίνη ήταν λιγότερο αποτελεσματική και δεν χρησιμοποιείται πλέον ως φάρμακο.

Τα κανάλια ασβεστίου είναι πολύπλοκες διαμεμβρανικές πρωτεΐνες που αποτελούνται από πολλές υπομονάδες. Τα ιόντα νατρίου, βαρίου και υδρογόνου εισέρχονται επίσης μέσω αυτών των καναλιών. Διακρίνετε μεταξύ των διαύλων ασβεστίου με πύλη τάσης και υποδοχέα. Μέσω καναλιών που εξαρτώνται από την τάση, τα ιόντα Ca 2+ περνούν μέσω της μεμβράνης μόλις το δυναμικό του πέσει κάτω από ένα συγκεκριμένο κρίσιμο επίπεδο. Στη δεύτερη περίπτωση, η ροή ιόντων ασβεστίου μέσω μεμβρανών ρυθμίζεται από ειδικούς αγωνιστές (ακετυλοχολίνη, κατεχολαμίνες, σεροτονίνη, ισταμίνη κ.λπ.) κατά τη διάρκεια της αλληλεπίδρασης τους με κυτταρικούς υποδοχείς.

Επί του παρόντος, υπάρχουν διάφοροι τύποι καναλιών ασβεστίου (L, T, N, P, Q, R), οι οποίοι έχουν διαφορετικές ιδιότητες (συμπεριλαμβανομένης της αγωγιμότητας, της διάρκειας ανοίγματος) και έχουν διαφορετικό εντοπισμό ιστού.

Τα κανάλια τύπου L (μεγάλης χωρητικότητας μακράς διαρκείας, από τα αγγλικά μακράς διαρκείας - μακράς διαρκείας, μεγάλα - μεγάλα. Εννοώ ότι η αγωγή του καναλιού) ενεργοποιούνται αργά κατά τη διάρκεια της αποπόλωσης της κυτταρικής μεμβράνης και προκαλούν αργή είσοδο ιόντων Ca 2+ στο κύτταρο και σχηματισμό αργού δυναμικό ασβεστίου, για παράδειγμα στα καρδιομυοκύτταρα. Τα κανάλια τύπου L εντοπίζονται σε καρδιομυοκύτταρα, σε κύτταρα του συστήματος καρδιακής αγωγιμότητας (κόλποι του sinoauricular και AV), κύτταρα λείων μυών αρτηριακών αγγείων, βρόγχοι, μήτρα, ουρητήρες, χοληδόχος κύστη, γαστρεντερική οδός, σε κύτταρα σκελετικών μυών, αιμοπετάλια.

Τα αργά κανάλια ασβεστίου σχηματίζονται από μεγάλα α1-μια υπομονάδα που σχηματίζει το ίδιο το κανάλι, καθώς και μικρότερες πρόσθετες υπομονάδες - α2, β, γ, δ. Αλφα1-η υπομονάδα (μοριακό βάρος 200-250 χιλιάδες) συνδέεται με ένα σύμπλεγμα υπομονάδων α2β (μοριακό βάρος περίπου 140 χιλιάδες) και ενδοκυτταρική β-υπομονάδα (μοριακό βάρος 55-72 χιλιάδες). Κάθε α1-η υπομονάδα αποτελείται από 4 ομόλογα πεδία (I, II, III, IV) και κάθε τομέας αποτελείται από 6 διαμεμβρανικά τμήματα (S1 - S6). Συγκρότημα α υπομονάδων2Οι β, και β-υπομονάδες μπορούν να επηρεάσουν τις ιδιότητες του α1-υπομονάδες.

Κανάλια τύπου Τ - παροδικά (από τα Αγγλικά παροδικά - παροδικά, βραχυπρόθεσμα · εννοώ τον χρόνο ανοίγματος του καναλιού), απενεργοποιούνται γρήγορα. Τα κανάλια τύπου Τ ονομάζονται χαμηλό όριο, επειδή ανοίγουν σε πιθανή διαφορά 40 mV, ενώ τα κανάλια τύπου L αναφέρονται ως υψηλό όριο - ανοίγουν στα 20 mV. Τα κανάλια τύπου Τ παίζουν σημαντικό ρόλο στη δημιουργία καρδιακών παλμών. Επιπλέον, συμμετέχουν στη ρύθμιση της αγωγής στον κολποκοιλιακό κόμβο. Τα κανάλια ασβεστίου τύπου Τ βρίσκονται στην καρδιά, στους νευρώνες, καθώς και στον θαλάμο, διάφορα εκκριτικά κύτταρα κ.λπ. Τα κανάλια τύπου Ν (από τα αγγλικά νευρωνικά - που σημαίνει την κυρίαρχη κατανομή των καναλιών) βρίσκονται στους νευρώνες. Τα Ν-κανάλια ενεργοποιούνται κατά τη μετάβαση από πολύ αρνητικές τιμές του δυναμικού της μεμβράνης σε ισχυρή αποπόλωση και ρυθμίζουν την έκκριση των νευροδιαβιβαστών. Η ροή ιόντων Ca2+ μέσω αυτών στα προσυναπτικά τερματικά αναστέλλεται από νορεπινεφρίνη μέσω α-υποδοχέων. Τα κανάλια τύπου Ρ, που ταυτοποιήθηκαν αρχικά στα κύτταρα Purkinje της παρεγκεφαλίδας (εξ ου και το όνομά τους), βρίσκονται σε κοκκώδη κύτταρα και σε γιγαντιαίους άξονες καλαμαριών. Τα κανάλια N-, P-, Q-, και τα πρόσφατα περιγραφόμενα κανάλια τύπου R φαίνεται ότι ρυθμίζουν την έκκριση νευροδιαβιβαστών.

Στα κύτταρα του καρδιαγγειακού συστήματος, υπάρχουν κυρίως αργά κανάλια ασβεστίου τύπου L, καθώς και τύποι T- και R, και στα κύτταρα λείου μυός των αγγείων υπάρχουν κανάλια τριών τύπων (L, T, R), στα κύτταρα του μυοκαρδίου - κυρίως του τύπου L, και σε κύτταρα του κόλπου των κόλπων και των νευρο-ορμονικών κυττάρων - κανάλια τύπου Τ.

Ταξινόμηση ανταγωνιστή ασβεστίου

Υπάρχουν πολλές ταξινομήσεις των CCB - ανάλογα με τη χημική δομή, την ειδικότητα των ιστών, τη διάρκεια δράσης κ.λπ..

Η πιο διαδεδομένη ταξινόμηση αντικατοπτρίζει τη χημική ετερογένεια των ανταγωνιστών ασβεστίου..

Με βάση τη χημική δομή, συνήθως οι ανταγωνιστές ασβεστίου τύπου L χωρίζονται στις ακόλουθες ομάδες:

- φαινυλαλκυλαμίνες (βεραπαμίλη, γαλοπαμίλη κ.λπ.)

- 1,4-διυδροπυριδίνες (νιφεδιπίνη, νιτρενδιπίνη, νιμοδιπίνη, αμλοδιπίνη, λακιδιπίνη, φελοδιπίνη, νικαρδιπίνη, ισραδιπίνη, λερκανιδιπίνη κ.λπ.) ·

- βενζοθειαζεπίνες (διλτιαζέμη, κλεντιαζέμη κ.λπ.)

- διφαινυλοπιπεραζίνες (κινναριζίνη, φλουναριζίνη)

Από πρακτική άποψη, ανάλογα με την επίδραση στον τόνο του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και του καρδιακού ρυθμού, οι ανταγωνιστές ασβεστίου χωρίζονται σε δύο υποομάδες - αύξηση αντανακλαστικά (παράγωγα διυδροπυριδίνης) και μείωση (βεραπαμίλη και διλτιαζέμη, όσον αφορά τη δράση, είναι σε μεγάλο βαθμό παρόμοια με τους καρδιακούς παλμούς).

Σε αντίθεση με τις διυδροπυριδίνες (οι οποίες έχουν ελαφρώς αρνητική ινοτροπική επίδραση), οι φαινυλαλκυλαμίνες και οι βενζοθειαζεπίνες έχουν αρνητικές ινοτροπικές (μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου) και αρνητικές χρονοτροπικές (επιβράδυνση του καρδιακού ρυθμού).

Σύμφωνα με την ταξινόμηση που δίνεται από τον Ι. Β. Mikhailov (2001), το BPC χωρίζεται σε τρεις γενιές:

α) βεραπαμίλη (Isoptin, Finoptin) - παράγωγα φαινυλαλκυλαμίνης ·

β) νιφεδιπίνη (Fenigidin, Adalat, Corinfar, Kordafen, Kordipin) - παράγωγα διυδροπυριδίνης ·

γ) διλτιαζέμη (Diazem, Diltiazem) - παράγωγα βενζοθειαζεπίνης.

α) ομάδα βεραπαμίλης: γαλοπαμίλη, ανιπαμίλη, φαλιπαμίλη ·

β) ομάδα νιφεδιπίνης: ισραδιπίνη (Lomir), αμλοδιπίνη (Norvasc), φελοδιπίνη (Plendil), νιτρενδιπίνη (οκτιδιπίνη), νιμοδιπίνη (Nimotop), νικαρδιπίνη, λακιδιπίνη (Lazipil), ιωδιοπίνη (Foridon) ·

γ) ομάδα διλτιαζέμης: κλεντιαζέμη.

Σε σύγκριση με τα CCB πρώτης γενιάς, τα CCB δεύτερης γενιάς έχουν μεγαλύτερη διάρκεια δράσης, μεγαλύτερη ειδικότητα ιστού και λιγότερες παρενέργειες..

Οι εκπρόσωποι των CCB τρίτης γενιάς (ναφτοπιδίλη, εμοπαμίλη, λερκανιδιπίνη) έχουν έναν αριθμό επιπρόσθετων ιδιοτήτων, για παράδειγμα, άλφα-αδρενολυτική (ναφτοπιδίλη) και συμπαθολυτική δραστηριότητα (εμοπαμίλη).

Φαρμακολογικές ιδιότητες

Φαρμακοκινητική Οι CCBs χορηγούνται παρεντερικά, από του στόματος και υπογλώσσια. Οι περισσότεροι ανταγωνιστές ασβεστίου χορηγούνται από το στόμα. Υπάρχουν μορφές για παρεντερική χορήγηση για βεραπαμίλη, διλτιαζέμη, νιφεδιπίνη, νιμοδιπίνη. Η νιφεδιπίνη χρησιμοποιείται υπογλώσσια (για παράδειγμα, για υπερτασική κρίση. Συνιστάται να μασάτε το δισκίο).

Ως λιπόφιλες ενώσεις, τα περισσότερα CCB απορροφώνται ταχέως όταν λαμβάνονται από το στόμα, αλλά λόγω της επίδρασης «πρώτης διέλευσης» μέσω του ήπατος, η βιοδιαθεσιμότητα είναι πολύ μεταβλητή. Οι εξαιρέσεις είναι η αμλοδιπίνη, η ισραδιπίνη και η φελοδιπίνη, που απορροφώνται αργά. Η δέσμευση για τις πρωτεΐνες του αίματος, κυρίως αλβουμίνη, είναι υψηλή (70-98%). ΤΜέγιστη είναι 1-2 ώρες για φάρμακα 1ης γενιάς και 3-12 ώρες για CCL 2ης - 3ης γενιάς και εξαρτάται επίσης από τη φόρμα. Για υπογλώσσια χορήγηση ΓΜέγιστη επιτυγχάνεται εντός 5-10 λεπτών. Μέσος όρος Τ1/2 από αίμα για CCL 1ης γενιάς - 3-7 ώρες, για CCC 2ης γενιάς - 5-11 ώρες. Τα CCC διεισδύουν καλά στα όργανα και τους ιστούς, ο όγκος κατανομής είναι 5-6 l / kg. Τα CCB είναι σχεδόν εντελώς βιομετασχηματισμένα στο ήπαρ, οι μεταβολίτες συνήθως δεν είναι ενεργοί. Ωστόσο, ορισμένοι ανταγωνιστές ασβεστίου έχουν ενεργά παράγωγα - νορβεραπαμίλη (Τ1/2 περίπου 10 ώρες, έχει περίπου 20% της υποτασικής δραστηριότητας της βεραπαμίλης), δεακετυλοδιαζέμη (25-50% της στεφανιαίας δραστηριότητας διαστολής της μητρικής ένωσης - διλτιαζέμη). Αποβάλλεται κυρίως από τα νεφρά (80-90%), εν μέρει μέσω του ήπατος. Με επαναλαμβανόμενη κατάποση, η βιοδιαθεσιμότητα μπορεί να αυξηθεί και η απέκκριση μπορεί να επιβραδυνθεί (λόγω του κορεσμού των ηπατικών ενζύμων). Οι ίδιες αλλαγές στις φαρμακοκινητικές παραμέτρους παρατηρούνται στην κίρρωση του ήπατος. Η αποβολή επιβραδύνεται επίσης σε ηλικιωμένους ασθενείς. Η διάρκεια της δράσης του CCL 1ης γενιάς είναι 4-6 ώρες, η 2η γενιά - κατά μέσο όρο 12 ώρες.

Ο κύριος μηχανισμός δράσης των ανταγωνιστών ασβεστίου είναι ότι αναστέλλουν τη διείσδυση ιόντων ασβεστίου από τον εξωκυτταρικό χώρο στα μυϊκά κύτταρα της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων μέσω αργών διαύλων ασβεστίου τύπου L. Μειώνοντας τη συγκέντρωση ιόντων Ca2+ στα καρδιομυοκύτταρα και τα κύτταρα των λείων μυών των αγγείων, διαστέλλουν τις στεφανιαίες αρτηρίες και τις περιφερειακές αρτηρίες και αρτηρίες, έχουν έντονο αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα.

Το φάσμα της φαρμακολογικής δραστηριότητας των ανταγωνιστών ασβεστίου περιλαμβάνει την επίδραση στη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, τη δραστηριότητα των κόλπων και την αγωγιμότητα AV, τον αγγειακό τόνο και την αγγειακή αντίσταση, τη λειτουργία των βρογχικών, του γαστρεντερικού και του ουροποιητικού συστήματος. Αυτά τα φάρμακα έχουν την ικανότητα να αναστέλλουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και να ρυθμίζουν την απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών από προσυναπτικά τερματικά.

Επιδράσεις στο καρδιαγγειακό σύστημα

Σκάφη. Για τη συστολή των αγγειακών κυττάρων λείου μυός, απαιτείται ασβέστιο, το οποίο, εισερχόμενο στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου, σχηματίζει ένα σύμπλοκο με την καλμοδουλίνη. Το προκύπτον σύμπλεγμα ενεργοποιεί την κινάση των ελαφρών αλυσίδων μυοσίνης, η οποία οδηγεί στη φωσφορυλίωσή τους και την πιθανότητα σχηματισμού εγκάρσιων γεφυρών μεταξύ ακτίνης και μυοσίνης, με αποτέλεσμα τη συστολή των ινών λείου μυός.

Οι ανταγωνιστές ασβεστίου, μπλοκάροντας τα κανάλια L, ομαλοποιούν το διαμεμβρανικό ρεύμα των ιόντων Ca2+, εξασθενημένα σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις, κυρίως σε αρτηριακή υπέρταση. Όλοι οι ανταγωνιστές ασβεστίου προκαλούν χαλάρωση των αρτηριών και δεν έχουν σχεδόν καμία επίδραση στον φλεβικό τόνο (μην αλλάξετε την προφόρτιση).

Μια καρδιά. Η φυσιολογική λειτουργία του καρδιακού μυός εξαρτάται από τις ροές ιόντων ασβεστίου. Για τη σύζευξη διέγερσης και συστολής σε όλα τα κύτταρα της καρδιάς, απαιτείται η εισαγωγή ιόντων ασβεστίου. Στο μυοκάρδιο, εισερχόμενος στο καρδιομυοκύτταρο, το Ca 2+ συνδέεται με ένα πρωτεϊνικό σύμπλοκο - το λεγόμενο τροπονίνη, ενώ η διαμόρφωση της τροπονίνης αλλάζει, εξαλείφεται το φαινόμενο αποκλεισμού του συμπλόκου τροπονίνης-τροπομυοσίνης, σχηματίζονται γέφυρες ακτομυοσίνης, ως αποτέλεσμα των οποίων συστέλλεται το καρδιομυοκύτταρο.

Μειώνοντας το ρεύμα των εξωκυτταρικών ιόντων ασβεστίου, τα CCBs προκαλούν αρνητικό ινοτροπικό αποτέλεσμα. Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό των διυδροπυριδινών είναι ότι επεκτείνουν κατά κύριο λόγο περιφερειακά αγγεία, γεγονός που οδηγεί σε έντονη αύξηση του βαρεοκαμπτήρα στον τόνο του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και η αρνητική τους ινοτροπική επίδραση ισοπεδώνεται.

Στα κύτταρα των κόλπων και των κόμβων AV, η αποπόλωση οφείλεται κυρίως στο εισερχόμενο ρεύμα ασβεστίου. Η επίδραση της νιφεδιπίνης στον αυτοματισμό και την αγωγιμότητα AV οφείλεται στη μείωση του αριθμού των διαύλων ασβεστίου που λειτουργούν ελλείψει επίδρασης στον χρόνο ενεργοποίησης, απενεργοποίησης και ανάκαμψης..

Με αύξηση του καρδιακού ρυθμού, ο βαθμός αποκλεισμού των καναλιών που προκαλείται από τη νιφεδιπίνη και άλλες διυδροπυριδίνες πρακτικά δεν αλλάζει. Σε θεραπευτικές δόσεις, οι διυδροπυριδίνες δεν αναστέλλουν την αγωγή κατά μήκος του κόμβου AV. Αντίθετα, η βεραπαμίλη όχι μόνο μειώνει τη ροή ασβεστίου, αλλά επίσης αναστέλλει την απενεργοποίηση του καναλιού. Επιπλέον, όσο υψηλότερος είναι ο καρδιακός ρυθμός, τόσο μεγαλύτερος είναι ο βαθμός αποκλεισμού που προκαλείται από τη βεραπαμίλη, καθώς και το διλτιαζέμη (σε μικρότερο βαθμό) - αυτό το φαινόμενο ονομάζεται εξάρτηση συχνότητας. Το Verapamil και το diltiazem μειώνουν τον αυτοματισμό, επιβραδύνουν την αγωγή AV.

Το Bepridil εμποδίζει όχι μόνο τα αργά κανάλια ασβεστίου, αλλά και τα γρήγορα κανάλια νατρίου. Έχει άμεση αρνητική ινοτροπική επίδραση, μειώνει τον καρδιακό ρυθμό, προκαλεί επιμήκυνση του διαστήματος QT και μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη κοιλιακής ταχυκαρδίας πολυμορφής.

Στη ρύθμιση της δραστηριότητας του καρδιαγγειακού συστήματος, εμπλέκονται επίσης κανάλια ασβεστίου τύπου Τ, τα οποία στην καρδιά εντοπίζονται στους κόλπους του κόλπου και στους κολπικούς κόλπους, καθώς και στις ίνες Purkinje. Δημιουργήθηκε ανταγωνιστής ασβεστίου, το mibefradil, ο οποίος αποκλείει τα κανάλια τύπου L και Τ. Ταυτόχρονα, η ευαισθησία των καναλιών τύπου L είναι 20-30 μικρότερη από την ευαισθησία των καναλιών Τ. Η πρακτική χρήση αυτού του φαρμάκου για τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης και της χρόνιας σταθερής στηθάγχης έχει ανασταλεί λόγω σοβαρών παρενεργειών, προφανώς λόγω της αναστολής της P-γλυκοπρωτεΐνης και του ισοενζύμου CYP3A4 του κυτοχρώματος P450, καθώς και λόγω ανεπιθύμητων αλληλεπιδράσεων με πολλά καρδιοτροπικά φάρμακα.

Επιλεκτικότητα ιστών. Στην πιο γενική μορφή, οι διαφορές στην επίδραση των CCBs στο καρδιαγγειακό σύστημα είναι ότι η βεραπαμίλη και άλλες φαινυλαλκυλαμίνες δρουν κυρίως στο μυοκάρδιο, συμπεριλαμβανομένου του. σε αγωγιμότητα AV και σε μικρότερο βαθμό στα αγγεία, τη νιφεδιπίνη και άλλες διυδροπυριδίνες, σε μεγαλύτερο βαθμό στους αγγειακούς μύες και λιγότερο στο σύστημα καρδιακής αγωγιμότητας, και ορισμένοι έχουν επιλεκτικό τροπισμό για στεφανιαίες αρτηρίες (νισολιπίνη - δεν έχουν καταχωριστεί στη Ρωσία) ή εγκεφαλική (νιμοδιπίνη) ) σκάφη · Το diltiazem καταλαμβάνει μια ενδιάμεση θέση και επηρεάζει σχεδόν εξίσου τα αγγεία και το αγώγιμο σύστημα της καρδιάς, αλλά ασθενέστερα από τα προηγούμενα.

Εφέ BKK. Η επιλεκτικότητα ιστού των CCB καθορίζει τη διαφορά στα αποτελέσματά τους. Έτσι, η βεραπαμίλη προκαλεί μέτρια αγγειοδιαστολή, νιφεδιπίνη - έντονη αγγειοδιαστολή.

Οι φαρμακολογικές επιδράσεις των φαρμάκων των ομάδων βεραπαμίλης και διλτιαζέμης είναι παρόμοιες: έχουν αρνητικές ξένες, χρονοτροπικές και δρομοτροπικές επιδράσεις - μπορούν να μειώσουν τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, να μειώσουν τον καρδιακό ρυθμό, την αργή κολποκοιλιακή αγωγή. Στη βιβλιογραφία, μερικές φορές ονομάζονται "καρδιοεπιλεκτικοί" ή "βραδυκαρδικοί" CCB. Έχουν δημιουργηθεί ανταγωνιστές ασβεστίου (κυρίως διυδροπυριδίνες), οι οποίοι έχουν πολύ συγκεκριμένη επίδραση σε μεμονωμένα όργανα και αγγειακές περιοχές. Η νιφεδιπίνη και άλλες διυδροπυριδίνες αναφέρονται ως «αγγειοεκλεκτικά» ή «αγγειοδιασταλτικά» CCB. Η νιμοδιπίνη, η οποία είναι εξαιρετικά λιπόφιλη, αναπτύχθηκε ως φάρμακο που δρα στα εγκεφαλικά αγγεία για να ανακουφίσει τον σπασμό τους. Ταυτόχρονα, οι διυδροπυριδίνες δεν έχουν κλινικά σημαντική επίδραση στη λειτουργία των κόλπων και στην κολποκοιλιακή αγωγή, συνήθως δεν επηρεάζουν τον καρδιακό ρυθμό (ωστόσο, ο καρδιακός ρυθμός μπορεί να αυξηθεί ως αποτέλεσμα της αντανακλαστικής ενεργοποίησης του συστήματος συμπαθο-επινεφριδίων σε απόκριση σε μια απότομη επέκταση των συστημικών αρτηριών).

Οι ανταγωνιστές ασβεστίου έχουν έντονο αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα και έχουν τα ακόλουθα αποτελέσματα: αντιαγγειακή / αντιισχαιμική, υποτασική, οργανοπροστατευτική (καρδιοπροστατευτική, νεφροπροστατευτική), αντιθεραπευτική, αντιαρρυθμική, μείωση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία και διαστολή των βρόγχων - τυπική για ορισμένα CCB (μείωση διυδροπυριδίνης).

Η αντιαγγειακή / αντιισχαιμική επίδραση οφείλεται τόσο στην άμεση επίδραση στο μυοκάρδιο και στα στεφανιαία αγγεία, όσο και στην επίδραση στην περιφερική αιμοδυναμική. Με τον αποκλεισμό της ροής ιόντων ασβεστίου στα καρδιομυοκύτταρα, τα CCB μειώνουν τη μηχανική εργασία της καρδιάς και μειώνουν την κατανάλωση οξυγόνου από το μυοκάρδιο. Η επέκταση των περιφερειακών αρτηριών προκαλεί μείωση της περιφερικής αντίστασης και της αρτηριακής πίεσης (μειωμένη μεταφόρτωση), η οποία οδηγεί σε μείωση του στρες του μυοκαρδίου και της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου.

Η υποτασική επίδραση σχετίζεται με την περιφερική αγγειοδιαστολή, ενώ η συστηματική αγγειακή αντίσταση μειώνεται, η αρτηριακή πίεση μειώνεται και η ροή του αίματος προς ζωτικά όργανα - την καρδιά, τον εγκέφαλο, τα νεφρά - αυξάνεται. Η αντιυπερτασική δράση των ανταγωνιστών ασβεστίου συνδυάζεται με μια μέτρια διουρητική και νατριουρητική δράση, η οποία οδηγεί σε επιπλέον μείωση των OPSS και BCC.

Το καρδιοπροστατευτικό αποτέλεσμα σχετίζεται με το γεγονός ότι η αγγειοδιαστολή που προκαλείται από το CCB οδηγεί σε μείωση της συστηματικής αγγειακής αντίστασης και της αρτηριακής πίεσης και, κατά συνέπεια, σε μείωση της μεταφόρτωσης, η οποία μειώνει την εργασία της καρδιάς και του μυοκαρδίου οξυγόνου και μπορεί να οδηγήσει σε υποχώρηση της υπερτροφίας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας και βελτίωση της διαστολικής μυοκαρδιακής λειτουργίας.

Το νεφροπροστατευτικό αποτέλεσμα οφείλεται στην εξάλειψη της αγγειοσυστολής των νεφρικών αγγείων και στην αύξηση της νεφρικής ροής του αίματος. Επιπλέον, οι CCB αυξάνουν τον ρυθμό σπειραματικής διήθησης. Αυξάνει τη νατριουρία, συμπληρώνοντας την υποτασική δράση.

Υπάρχουν ενδείξεις αντι-αθηρογόνου (αντι-σκληρωτικής) επίδρασης που ελήφθησαν σε μελέτες στην καλλιέργεια ανθρώπινου αορτικού ιστού, σε ζώα, καθώς και σε ορισμένες κλινικές μελέτες..

Αντιαρρυθμικό αποτέλεσμα. Οι CCB με έντονη αντιαρρυθμική δράση περιλαμβάνουν βεραπαμίλη, διλτιαζέμη. Οι ανταγωνιστές ασβεστίου διυδροπυριδίνης δεν έχουν αντιαρρυθμική δράση. Το αντιαρρυθμικό αποτέλεσμα σχετίζεται με την αναστολή της αποπόλωσης και την επιβράδυνση της αγωγής στον κόμβο AV, η οποία αντανακλάται στο ΗΚΓ με την επιμήκυνση του διαστήματος QT. Οι ανταγωνιστές ασβεστίου μπορούν να αναστέλλουν τη φάση της αυθόρμητης διαστολικής αποπόλωσης και επομένως να καταστέλλουν τον αυτοματισμό, κυρίως του κινεζικού κόμβου.

Η μείωση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων σχετίζεται με παραβίαση της σύνθεσης των προσυσσωματωμένων προσταγλανδινών.

Η κύρια χρήση ανταγωνιστών ιόντων ασβεστίου οφείλεται στην επίδρασή τους στο καρδιαγγειακό σύστημα. Προκαλώντας αγγειοδιαστολή και μείωση του OPSS, μειώνουν την αρτηριακή πίεση, βελτιώνουν τη ροή του στεφανιαίου αίματος και μειώνουν τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου. Αυτά τα φάρμακα μειώνουν την αρτηριακή πίεση ανάλογα με τη δόση, σε θεραπευτικές δόσεις, επηρεάζουν ασήμαντα την κανονική αρτηριακή πίεση, δεν προκαλούν ορθοστατικά φαινόμενα.

Γενικές ενδείξεις για το διορισμό όλων των CCBs είναι η αρτηριακή υπέρταση, η άσκηση στηθάγχη, η αγγειοσπαστική στηθάγχη (Prinzmetal), ωστόσο, τα φαρμακολογικά χαρακτηριστικά διαφόρων εκπροσώπων αυτής της ομάδας καθορίζουν πρόσθετες ενδείξεις (καθώς και αντενδείξεις) για τη χρήση τους..

Τα φάρμακα αυτής της ομάδας, τα οποία επηρεάζουν τη διέγερση και την αγωγιμότητα του καρδιακού μυός, χρησιμοποιούνται ως αντιαρρυθμικά · ταξινομούνται σε ξεχωριστή ομάδα (κατηγορία IV αντιαρρυθμικών φαρμάκων). Οι ανταγωνιστές ασβεστίου χρησιμοποιούνται για υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (κόλπους), ταχυαρρυθμίες, εξωσυστόλες, κολπικό πτερυγισμό και κολπική μαρμαρυγή.

Η αποτελεσματικότητα των CCB στη στηθάγχη οφείλεται στο γεγονός ότι διαστέλλουν τις στεφανιαίες αρτηρίες και μειώνουν τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου (λόγω της μείωσης της αρτηριακής πίεσης, του καρδιακού ρυθμού και της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου). Μελέτες ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο έδειξαν ότι τα CCBs μειώνουν τη συχνότητα των προσβολών στηθάγχης και μειώνουν την κατάθλιψη τμήματος ST κατά τη διάρκεια της άσκησης.

Η ανάπτυξη αγγειοσπαστικής στηθάγχης καθορίζεται από μείωση της ροής του στεφανιαίου αίματος και όχι αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου. Η επίδραση του CCB σε αυτήν την περίπτωση πιθανώς προκαλείται από την επέκταση των στεφανιαίων αρτηριών και όχι από την επίδραση στην περιφερική αιμοδυναμική. Προαπαιτούμενο για τη χρήση του CCB σε ασταθή στηθάγχη ήταν η υπόθεση σύμφωνα με την οποία ο πρωταρχικός ρόλος στην ανάπτυξή της διαδραματίζεται από σπασμό των στεφανιαίων αρτηριών..

Εάν η στηθάγχη συνοδεύεται από υπερκοιλιακές (υπερκοιλιακές) διαταραχές του ρυθμού, ταχυκαρδία, χρησιμοποιούνται φάρμακα της ομάδας βεραπαμίλης ή διλτιαζέμης. Εάν η στηθάγχη συνδυάζεται με βραδυκαρδία, διαταραχές αγωγιμότητας AV και αρτηριακή υπέρταση, προτιμώνται φάρμακα της ομάδας νιφεδιπίνης.

Οι διυδροπυριδίνες (νιφεδιπίνη σε μορφή δοσολογίας βραδείας απελευθέρωσης, λακιδιπίνη, αμλοδιπίνη) είναι τα φάρμακα επιλογής στη θεραπεία της υπέρτασης σε ασθενείς με καρωτιδική αρτηριακή νόσο.

Για υπερτροφική καρδιομυοπάθεια, που συνοδεύεται από παραβίαση της διαδικασίας χαλάρωσης της καρδιάς στη διαστολία, χρησιμοποιούνται φάρμακα της ομάδας βεραπαμίλης δεύτερης γενιάς.

Μέχρι στιγμής, δεν έχουν αποκτηθεί στοιχεία για την αποτελεσματικότητα των CCB σε πρώιμο στάδιο εμφράγματος του μυοκαρδίου ή για τη δευτερογενή πρόληψή του. Υπάρχουν ενδείξεις ότι η διλτιαζέμη και η βεραπαμίλη μπορεί να μειώσουν τον κίνδυνο επανεμφάνισης σε ασθενείς χωρίς παθολογικό κύμα Q μετά από μια πρώτη καρδιακή προσβολή, για τους οποίους αντενδείκνυνται οι β-αποκλειστές.

Τα CCBs χρησιμοποιούνται για τη συμπτωματική θεραπεία της νόσου και του συνδρόμου του Raynaud. Η νιφεδιπίνη, η διλτιαζέμη και η νιμοδιπίνη έχουν αποδειχθεί ότι μειώνουν τα συμπτώματα της νόσου του Raynaud. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι τα CCB πρώτης γενιάς - βεραπαμίλη, νιφεδιπίνη, διλτιαζέμη χαρακτηρίζονται από μικρή διάρκεια δράσης, απαιτώντας 3-4 δόσεις την ημέρα και συνοδεύονται από διακυμάνσεις στο αγγειοδιασταλτικό και υποτασικό αποτέλεσμα. Οι μορφές δοσολογίας παρατεταμένης αποδέσμευσης ανταγωνιστών ασβεστίου δεύτερης γενιάς παρέχουν σταθερή θεραπευτική συγκέντρωση και αυξάνουν τη διάρκεια της δράσης του φαρμάκου.

Κλινικά κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της χρήσης ανταγωνιστών ασβεστίου είναι η ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης, η μείωση της συχνότητας των προσβολών πόνου στο στήθος και στην περιοχή της καρδιάς, αύξηση της ανοχής στην άσκηση..

Τα CCBs χρησιμοποιούνται επίσης στη σύνθετη θεραπεία ασθενειών του κεντρικού νευρικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένων. Νόσος του Αλτσχάιμερ, γεροντική άνοια, χορία του Χάντινγκτον, αλκοολισμός, αιθουσαίες διαταραχές. Για νευρολογικές διαταραχές που σχετίζονται με υποαραχνοειδή αιμορραγία, χρησιμοποιούνται νιμοδιπίνη και νικαρδιπίνη. Τα CCB συνταγογραφούνται για την πρόληψη του κρυολογήματος, για την εξάλειψη του τραύματος (καταστέλλοντας τη σπαστική συστολή των μυών του διαφράγματος).

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η σκοπιμότητα συνταγογράφησης ανταγωνιστών ασβεστίου οφείλεται όχι τόσο στην αποτελεσματικότητά τους όσο στην παρουσία αντενδείξεων για τη συνταγογράφηση φαρμάκων άλλων ομάδων. Για παράδειγμα, με ΧΑΠ, διαλείπουσα χωλότητα, σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, οι β-αποκλειστές μπορεί να αντενδείκνυνται ή να είναι ανεπιθύμητοι..

Ορισμένα χαρακτηριστικά της φαρμακολογικής δράσης των CCBs τους δίνουν ορισμένα πλεονεκτήματα έναντι άλλων καρδιαγγειακών παραγόντων. Έτσι, οι ανταγωνιστές ασβεστίου είναι μεταβολικά ουδέτεροι - χαρακτηρίζονται από την απουσία αρνητικής επίδρασης στον μεταβολισμό των λιπιδίων, των υδατανθράκων. δεν αυξάνουν τον τόνο των βρόγχων (σε αντίθεση με τους β-αποκλειστές). Μην μειώνετε τη σωματική και ψυχική δραστηριότητα, μην προκαλεί ανικανότητα (όπως βήτα-αποκλειστές και διουρητικά), μην προκαλεί κατάθλιψη (όπως, για παράδειγμα, φάρμακα ρεσερπίνης, κλονιδίνη). Τα CCB δεν επηρεάζουν την ισορροπία ηλεκτρολυτών, συμπεριλαμβανομένου του. σχετικά με το επίπεδο καλίου στο αίμα (όπως διουρητικά και αναστολείς ACE).

Αντενδείξεις για το διορισμό ανταγωνιστών ασβεστίου είναι σοβαρή αρτηριακή υπόταση (SBP κάτω από 90 mm Hg), σύνδρομο άρρωστου κόλπου, οξεία περίοδος εμφράγματος του μυοκαρδίου, καρδιογενές σοκ. για την ομάδα βεραπαμίλης και διλτιαζέμης - μπλοκ AV διαφόρων βαθμών, σοβαρή βραδυκαρδία, σύνδρομο WPW. για την ομάδα της νιφεδιπίνης - σοβαρή ταχυκαρδία, στένωση αορτής και υποαορτικής.

Σε καρδιακή ανεπάρκεια, τα CCBs πρέπει να αποφεύγονται. Το CCB συνταγογραφείται με προσοχή σε ασθενείς με σοβαρή στένωση της μιτροειδούς, σοβαρά εγκεφαλοαγγειακά ατυχήματα, γαστρεντερική απόφραξη.

Οι παρενέργειες διαφορετικών υποομάδων ανταγωνιστών ασβεστίου ποικίλλουν πολύ. Ανεπιθύμητες ενέργειες των CCBs, ιδίως των διυδροπυριδινών, προκαλούνται από υπερβολική αγγειοδιαστολή - κεφαλαλγία (πολύ συχνή), ζάλη, αρτηριακή υπόταση, οίδημα (συμπεριλαμβανομένων των ποδιών και των αστραγάλων των ποδιών, αγκώνες). όταν χρησιμοποιείτε νιφεδιπίνη - εξάψεις (ερυθρότητα του δέρματος του προσώπου, αίσθηση θερμότητας), αντανακλαστική ταχυκαρδία (μερικές φορές). διαταραχές αγωγιμότητας - αποκλεισμός AV. Ταυτόχρονα, όταν χρησιμοποιείτε διλτιαζέμη και, ιδιαίτερα, βεραπαμίλη, αυξάνεται ο κίνδυνος εκδήλωσης των εγγενών επιδράσεων σε κάθε φάρμακο - αναστολή λειτουργίας κόλπων κόλπων, αγωγιμότητα AV, αρνητική ινοτροπική δράση. Η IV χορήγηση βεραπαμίλης σε ασθενείς που είχαν λάβει προηγουμένως βήτα-αποκλειστές (και αντιστρόφως) μπορεί να προκαλέσει ασυστόλη.

Δυσπεπτικά συμπτώματα, δυσκοιλιότητα είναι πιθανά (συχνότερα όταν χρησιμοποιείτε βεραπαμίλη). Σπάνια, υπάρχει εξάνθημα, υπνηλία, βήχας, δύσπνοια, αυξημένη δραστηριότητα ηπατικών τρανσαμινασών. Οι σπάνιες ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν καρδιακή ανεπάρκεια και παρκινσονισμό που προκαλείται από φάρμακα.

Εφαρμογή κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Σύμφωνα με τις συστάσεις του FDA (Food and Drug Administration), που καθορίζουν την πιθανότητα χρήσης ναρκωτικών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, τα φάρμακα από την ομάδα των αποκλειστών διαύλων ασβεστίου από την επίδρασή τους στο έμβρυο ταξινομούνται ως FDA κατηγορίας C (Μελέτες αναπαραγωγής ζώων έχουν αποκαλύψει δυσμενείς επιπτώσεις στο έμβρυο και επαρκείς και αυστηρά ελεγχόμενες Δεν έχουν διεξαχθεί μελέτες σε έγκυες γυναίκες, ωστόσο, τα πιθανά οφέλη που σχετίζονται με τη χρήση ναρκωτικών σε έγκυες γυναίκες μπορεί να δικαιολογήσουν τη χρήση τους, παρά τον πιθανό κίνδυνο).

Εφαρμογή κατά τη διάρκεια του θηλασμού. Αν και δεν έχουν αναφερθεί επιπλοκές στον άνθρωπο, η διλτιαζέμη, η νιφεδιπίνη, η βεραπαμίλη και πιθανώς άλλα CCB περνούν στο μητρικό γάλα. Για τη νιμοδιπίνη, δεν είναι γνωστό εάν διέρχεται στο μητρικό γάλα, αλλά η νιμοδιπίνη και / ή οι μεταβολίτες της βρίσκονται στο γάλα αρουραίου σε υψηλότερες συγκεντρώσεις από αυτές στο αίμα. Η βεραπαμίλη περνά στο μητρικό γάλα, διέρχεται από τον πλακούντα και ανιχνεύεται στο αίμα της ομφαλικής φλέβας κατά τη διάρκεια του τοκετού. Η ταχεία ένεση IV προκαλεί μητρική υπόταση, οδηγώντας σε εμβρυϊκή δυσφορία.

Μειωμένη λειτουργία του ήπατος και των νεφρών. Σε περίπτωση ηπατικών παθήσεων, είναι απαραίτητο να μειωθεί η δόση του CCB. Σε νεφρική ανεπάρκεια, η προσαρμογή της δόσης είναι απαραίτητη μόνο όταν χρησιμοποιείτε βεραπαμίλη και διλτιαζέμη λόγω της πιθανότητας συσσώρευσής τους.

Παιδιατρική. Το CCB πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή σε παιδιά κάτω των 18 ετών, διότι η αποτελεσματικότητά τους και η ασφάλειά τους δεν έχουν τεκμηριωθεί. Ωστόσο, δεν υπάρχουν συγκεκριμένα παιδιατρικά προβλήματα που θα περιορίζουν τη χρήση των CCB σε αυτήν την ηλικιακή ομάδα. Σε σπάνιες περιπτώσεις, έχουν αναφερθεί σοβαρές αιμοδυναμικές παρενέργειες σε νεογνά και βρέφη μετά από ενδοφλέβια χορήγηση βεραπαμίλης.

Γηριατρική. Στους ηλικιωμένους, τα CCBs πρέπει να χρησιμοποιούνται σε χαμηλές δόσεις, διότι Σε αυτήν την κατηγορία ασθενών, ο μεταβολισμός στο ήπαρ μειώνεται. Με απομονωμένη συστολική υπέρταση και τάση βραδυκαρδίας, είναι προτιμότερο να συνταγογραφούνται παράγωγα διυδροπυριδίνης μακράς δράσης.

Αλληλεπίδραση ανταγωνιστών ασβεστίου με άλλα φάρμακα. Τα νιτρικά άλατα, οι β-αποκλειστές, οι αναστολείς του ΜΕΑ, τα διουρητικά, τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, η φαιντανύλη, το αλκοόλ ενισχύουν την υποτασική δράση. Με την ταυτόχρονη χρήση ΜΣΑΦ, σουλφοναμίδια, λιδοκαΐνη, διαζεπάμη, έμμεσα αντιπηκτικά, αλλαγή στη δέσμευση στις πρωτεΐνες του πλάσματος, σημαντική αύξηση του ελεύθερου κλάσματος των CCBs και, κατά συνέπεια, πιθανή αύξηση του κινδύνου παρενεργειών και υπερδοσολογίας. Η βεραπαμίλη ενισχύει την τοξική επίδραση της καρβαμαζεπίνης στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Είναι επικίνδυνο να κάνετε ένεση CCBs (ειδικά τις ομάδες βεραπαμίλης και διλτιαζέμης) με κινιδίνη, προκαϊναμίδη και καρδιακούς γλυκοζίτες. είναι δυνατή η υπερβολική μείωση του καρδιακού ρυθμού. Ο χυμός γκρέιπφρουτ (μεγάλη ποσότητα) αυξάνει τη βιοδιαθεσιμότητα.

Οι ανταγωνιστές ασβεστίου μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε συνδυαστική θεραπεία. Ο συνδυασμός παραγώγων διυδροπυριδίνης με βήτα-αποκλειστές είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικός. Σε αυτήν την περίπτωση, υπάρχει μια ενίσχυση των αιμοδυναμικών επιδράσεων καθενός από τα φάρμακα και μια αύξηση στην υποτασική δράση. Οι β-αποκλειστές εμποδίζουν την ενεργοποίηση του συμπαθητικού επινεφριδίου και την ανάπτυξη ταχυκαρδίας, η οποία είναι δυνατή στην αρχή της θεραπείας με CCB, και επίσης μειώνει την πιθανότητα εμφάνισης περιφερικού οιδήματος.

Συμπερασματικά, μπορεί να σημειωθεί ότι οι ανταγωνιστές ασβεστίου είναι αποτελεσματικοί παράγοντες για τη θεραπεία καρδιαγγειακών παθήσεων. Για να εκτιμηθεί η αποτελεσματικότητα και η έγκαιρη ανίχνευση ανεπιθύμητων ενεργειών των CCBs κατά τη διάρκεια της θεραπείας, είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε την αρτηριακή πίεση, τον καρδιακό ρυθμό, την αγωγή με AV, είναι επίσης σημαντικό να παρακολουθείτε την παρουσία και τη σοβαρότητα της καρδιακής ανεπάρκειας (η εμφάνιση καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να προκαλέσει την κατάργηση των CCBs).

Αναστολείς καναλιών ασβεστίου: μια επισκόπηση των ναρκωτικών

Αναστολείς διαύλων ασβεστίου ή ανταγωνιστές ασβεστίου (AC), είναι φάρμακα που αναστέλλουν την είσοδο ιόντων ασβεστίου στα κύτταρα μέσω διαύλων ασβεστίου.

Τα κανάλια ασβεστίου είναι πρωτεϊνικοί σχηματισμοί μέσω των οποίων τα ιόντα ασβεστίου κινούνται μέσα και έξω από το κύτταρο. Αυτά τα φορτισμένα σωματίδια εμπλέκονται στο σχηματισμό και τη διεξαγωγή ηλεκτρικής ώθησης, και επίσης παρέχουν συστολή των μυϊκών ινών της καρδιάς και των αγγειακών τοιχωμάτων..
Οι ανταγωνιστές ασβεστίου χρησιμοποιούνται ενεργά στη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου, της υπέρτασης και των καρδιακών αρρυθμιών.

Μηχανισμός δράσης

Αυτά τα φάρμακα επιβραδύνουν τη ροή του ασβεστίου στα κύτταρα. Αυτό διαστέλλει τα στεφανιαία αγγεία, βελτιώνει τη ροή του αίματος στον καρδιακό μυ. Ως αποτέλεσμα, βελτιώνεται η παροχή οξυγόνου στο μυοκάρδιο και η αποβολή μεταβολικών προϊόντων από αυτό..

Μειώνοντας τον καρδιακό ρυθμό και τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, τα AKs μειώνουν τη ζήτηση οξυγόνου της καρδιάς. Αυτά τα φάρμακα βελτιώνουν τη διαστολική λειτουργία του μυοκαρδίου, δηλαδή την ικανότητά του να χαλαρώνει.
Τα AK διαστέλλουν τις περιφερειακές αρτηρίες, βοηθώντας στη μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Ορισμένα φάρμακα αυτής της ομάδας (βεραπαμίλη, διλτιαζέμη) έχουν αντιαρρυθμικές ιδιότητες.
Αυτά τα φάρμακα μειώνουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων εμποδίζοντας τη δημιουργία θρόμβων στα στεφανιαία αγγεία. Παρουσιάζουν αντιαθηρογόνες ιδιότητες, βελτιώνοντας τον μεταβολισμό της χοληστερόλης. Τα AA προστατεύουν τα κύτταρα καταστέλλοντας τις διαδικασίες υπεροξείδωσης των λιπιδίων και επιβραδύνοντας την απελευθέρωση επικίνδυνων λυσοσωμικών ενζύμων στο κυτταρόπλασμα.

Ταξινόμηση σύμφωνα με τη χημική δομή

Τα AA χωρίζονται σε τρεις ομάδες ανάλογα με τη χημική τους δομή. Σε καθεμία από τις ομάδες, τα φάρμακα των γενεών Ι και ΙΙ διακρίνονται, διαφέρουν μεταξύ τους ως προς την επιλεκτικότητα («σκοπιμότητα») της δράσης και τη διάρκεια του αποτελέσματος.

Ταξινόμηση AK:
Παράγωγα διφαινυλαλκυλαμίνης:

  • 1η γενιά: βεραπαμίλη (ισοπτίνη, φινοπτίνη)
  • 2η γενιά: anipamil, gallopamil, falipamil.
  • 1η γενιά: diltiazem (cardil, dilzem, tilzem, dilakor);
  • 2η γενιά: altiazem.
  • 1η γενιά: νιφεδιπίνη (corinfar, cordafen, cordipine, fenigidine)
  • 2η γενιά: αμλοδιπίνη (norvasc), ισραδιπίνη (lomir), νικαρδιπίνη (carden), νιμοδιπίνη, νισολιπίνη (siskor), νιτρενδιπίνη (bypress), ιωδιοπίνη, φελοδιπίνη (plendil).

Τα παράγωγα της διφαινυλαλκυλαμίνης (βεραπαμίλη) και της βενζοθειαζεπίνης (διλτιαζέμη) δρουν τόσο στην καρδιά όσο και στα αιμοφόρα αγγεία. Έχουν έντονο αντιαγγειακό, αντιαρρυθμικό, υποτασικό αποτέλεσμα. Αυτές οι θεραπείες μειώνουν τον καρδιακό ρυθμό.

Τα παράγωγα της διυδροπυριδίνης διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία, έχουν αντιυπερτασικά και αντιαγγειακά αποτελέσματα. Δεν χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία των αρρυθμιών. Αυτά τα φάρμακα προκαλούν αύξηση του καρδιακού ρυθμού. Η επίδρασή τους στην άσκηση στηθάγχης και υπέρταση είναι πιο έντονη από ό, τι στις δύο πρώτες ομάδες..

Τα παράγωγα της διυδροπυριδίνης της δεύτερης γενιάς, ιδίως η αμλοδιπίνη, χρησιμοποιούνται ευρέως. Έχουν μεγάλη διάρκεια δράσης και είναι καλά ανεκτά..

Ενδείξεις χρήσης

Άσκηση στηθάγχης

Για μακροχρόνια θεραπεία της στηθάγχης, χρησιμοποιείται βεραπαμίλη και διλτιαζέμη. Εμφανίζονται περισσότερο σε νέους ασθενείς, με συνδυασμό στηθάγχης με βραδυκαρδία κόλπων, αρτηριακής υπέρτασης, βρογχικής απόφραξης, υπερλιπιδαιμίας, δυσκινησίας της χολής και τάσης διάρροιας. Επιπρόσθετες ενδείξεις για την επιλογή αυτών των φαρμάκων είναι η αθηροσκλήρωση των αποφρακτών των αγγείων των κάτω άκρων και της εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας..

Σε πολλές περιπτώσεις, ενδείκνυται συνδυαστική θεραπεία, που συνδυάζει διλτιαζέμη και βήτα-αποκλειστές. Ο συνδυασμός AA με νιτρικά άλατα δεν είναι πάντα αποτελεσματικός. Ο συνδυασμός β-αποκλειστών και βεραπαμίλης μπορεί να χρησιμοποιηθεί με μεγάλη προσοχή για να αποφευχθούν πιθανές σοβαρές βραδυκαρδίες, αρτηριακή υπόταση, μειωμένη καρδιακή αγωγή και μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου.

Εμφραγμα μυοκαρδίου

Μπορεί να θεωρηθεί κατάλληλη η χρήση διλτιαζέμης σε ασθενείς με έμφραγμα μυοκαρδίου μικρής εστίασης ("έμφραγμα μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q"), εάν δεν υπάρχει κυκλοφορική ανεπάρκεια και το κλάσμα εξώθησης υπερβαίνει το 40%.

Στο έμφραγμα του μυοκαρδίου ("με κύμα Q"), το AK δεν εμφανίζεται.

Υπερτονική νόσος

Το AK μπορεί να αντιστρέψει την ανάπτυξη υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας, να προστατεύσει τα νεφρά και να μην προκαλέσει μεταβολικές διαταραχές. Ως εκ τούτου, χρησιμοποιούνται ευρέως στη θεραπεία της υπέρτασης. Τα παράγωγα της παραγωγής νιφεδιπίνης II (αμλοδιπίνη) ενδείκνυνται ιδιαίτερα.

Αυτά τα φάρμακα ενδείκνυνται ειδικά για τον συνδυασμό αρτηριακής υπέρτασης με άσκηση στηθάγχης, διαταραχών μεταβολισμού λιπιδίων και αποφρακτικών βρογχικών παθήσεων. Βοηθούν στη βελτίωση της νεφρικής λειτουργίας στη διαβητική νεφροπάθεια και στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Το φάρμακο "Nimotop" ενδείκνυται ειδικά για το συνδυασμό υπέρτασης και εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας. Σε περίπτωση διαταραχών του ρυθμού και υπέρτασης, συνιστάται ιδιαίτερα η χρήση φαρμάκων των ομάδων βεραπαμίλης και διλτιαζέμης.

Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού

Στη θεραπεία των αρρυθμιών, χρησιμοποιούνται παράγοντες από τις ομάδες βεραπαμίλης και διλτιαζέμης. Επιβραδύνουν την αγωγή της καρδιάς και μειώνουν τον αυτοματισμό του κόλπου. Αυτά τα φάρμακα καταστέλλουν τον μηχανισμό επανεισόδου στην υπερκοιλιακή ταχυκαρδία.

Το AK χρησιμοποιείται για την ανακούφιση και την πρόληψη επιθέσεων υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας. Βοηθούν επίσης στη μείωση του καρδιακού ρυθμού κατά την κολπική μαρμαρυγή. Αυτά τα φάρμακα συνταγογραφούνται επίσης για τη θεραπεία της υπερκοιλιακής εξωσυστόλης.

Για κοιλιακές αρρυθμίες, το AK είναι αναποτελεσματικό.

Παρενέργειες

AK προκαλεί αγγειοδιαστολή. Ως αποτέλεσμα, μπορεί να εμφανιστούν ζάλη, κεφαλαλγία, έξαψη του προσώπου και αίσθημα παλμών της καρδιάς. Ως αποτέλεσμα χαμηλού αγγειακού τόνου, εμφανίζεται οίδημα στην περιοχή των ποδιών, των αστραγάλων και των ποδιών. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τα παρασκευάσματα νιφεδιπίνης..
Το AK επιδεινώνει την ικανότητα του μυοκαρδίου να συστέλλεται (αρνητικό ινοτροπικό αποτέλεσμα), να επιβραδύνει τον καρδιακό ρυθμό (αρνητικό χρονοτροπικό αποτέλεσμα), να επιβραδύνει την κολποκοιλιακή αγωγή (αρνητική δρομοτροπική επίδραση). Αυτές οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι πιο έντονες με τα παράγωγα βεραπαμίλης και διλτιαζέμης..

Όταν χρησιμοποιείτε φάρμακα νιφεδιπίνης, είναι δυνατή η δυσκοιλιότητα, η διάρροια, η ναυτία και σε σπάνιες περιπτώσεις είναι πιθανός έμετος. Η χρήση βεραπαμίλης σε υψηλές δόσεις σε ορισμένους ασθενείς προκαλεί σοβαρή δυσκοιλιότητα.
Οι ανεπιθύμητες ενέργειες από το δέρμα είναι αρκετά σπάνιες. Εκδηλώνονται με ερυθρότητα, εξάνθημα και κνησμό, δερματίτιδα, αγγειίτιδα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, είναι πιθανή η ανάπτυξη του συνδρόμου Lyell..

Σύνδρομο απόσυρσης

Μετά από ξαφνική διακοπή της χορήγησης AA, οι λείοι μύες των στεφανιαίων και περιφερειακών αρτηριών γίνονται υπερευαίσθητοι στα ιόντα ασβεστίου. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται ένας σπασμός αυτών των αγγείων. Μπορεί να εκδηλωθεί από την αύξηση της συχνότητας των στηθάγχων, την αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Το σύνδρομο απόσυρσης είναι λιγότερο συχνό στην ομάδα βεραπαμίλης.

Αντενδείξεις

Λόγω της διαφοράς στη φαρμακολογική δράση των φαρμάκων, οι αντενδείξεις για διαφορετικές ομάδες διαφέρουν.

Τα παράγωγα της βεραπαμίλης και της διλτιαζέμης δεν πρέπει να συνταγογραφούνται για σύνδρομο άρρωστου κόλπου, κολποκοιλιακό αποκλεισμό, συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, καρδιογενές σοκ. Αντενδείκνυται όταν η συστολική αρτηριακή πίεση είναι κάτω από 90 mm Hg. Art., Όπως επίσης και το σύνδρομο Wolff-Parkinson-White με αγωγιμόδρομο κατά μήκος ενός επιπρόσθετου μονοπατιού.

Φάρμακα από τις ομάδες βεραπαμίλης και διλτιαζέμης αντενδείκνυται σχετικά με τη δηλητηρίαση από τοξικομανία, σοβαρή βραδυκαρδία κόλπων (λιγότερο από 50 κτύπους ανά λεπτό) και μια τάση για σοβαρή δυσκοιλιότητα. Δεν πρέπει να συνδυάζονται με βήτα-αποκλειστές, νιτρικά άλατα, πραζοσίνη, κινιδίνη και δισοπυραμίδη, διότι σε αυτήν την περίπτωση υπάρχει κίνδυνος απότομης πτώσης της αρτηριακής πίεσης.

Γιατί χρειάζεστε αποκλειστές καναλιών ασβεστίου

Τα φάρμακα που μειώνουν την ποσότητα ιόντων ασβεστίου μέσα στα κύτταρα ονομάζονται αναστολείς ασβεστίου (αργό κανάλι ασβεστίου). Καταγράφηκαν τρεις γενιές αυτών των φαρμάκων. Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου, της υψηλής αρτηριακής πίεσης και της ταχυκαρδίας, της υπερτροφικής καρδιομυοπάθειας.

Επισκόπηση των αποκλειστών καναλιών ασβεστίου

Τα φάρμακα αυτής της ομάδας έχουν διαφορετικές δομές, χημικές και φυσικές ιδιότητες, θεραπευτικές και παρενέργειες, αλλά συνδυάζονται με έναν μόνο μηχανισμό δράσης. Συνίσταται στην αναστολή της μεταφοράς ιόντων ασβεστίου μέσω της μεμβράνης.

Μεταξύ αυτών είναι φάρμακα με κυρίαρχο αποτέλεσμα στην καρδιά, τα αιμοφόρα αγγεία, την επιλεκτική (επιλεκτική) και τη μη επιλεκτική δράση. Συχνά ένα φάρμακο περιέχει έναν αναστολέα σε συνδυασμό με ένα διουρητικό.

Οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου (CCBs) έχουν χρησιμοποιηθεί για θεραπεία στην καρδιολογία για περίπου 50 χρόνια, αυτό οφείλεται στα ακόλουθα πλεονεκτήματα:

  • κλινική αποτελεσματικότητα στην ισχαιμία του μυοκαρδίου.
  • θεραπεία και πρόληψη στηθάγχης, καρδιακής προσβολής, υπέρτασης, αρρυθμιών.
  • μείωση του κινδύνου επιπλοκών και θνησιμότητας από καρδιακές παθήσεις ·
  • καλή ανοχή και ασφάλεια ακόμη και για μαθήματα μακράς διάρκειας ·
  • έλλειψη εθισμού
  • δεν υπάρχει αρνητική επίδραση στις μεταβολικές διεργασίες, στη συσσώρευση ουρικού οξέος.
  • μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα, σακχαρώδη διαβήτη, νεφρική νόσο.
  • Μην μειώνετε την ψυχική ή σωματική δραστηριότητα, την ισχύ.
  • έχουν αντικαταθλιπτικά αποτελέσματα.

Σας συνιστούμε να διαβάσετε το άρθρο σχετικά με τα φάρμακα για τη θεραπεία της υπέρτασης. Από αυτό θα μάθετε για τους κινδύνους της υψηλής αρτηριακής πίεσης, την ταξινόμηση φαρμάκων για υπέρταση, τη χρήση συνδυαστικής θεραπείας.

Και εδώ είναι περισσότερα για τη θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής.

Ο μηχανισμός δράσης των ναρκωτικών

Η κύρια φαρμακολογική δράση του CCB είναι η αναστολή της μετάβασης των ιόντων ασβεστίου από τον εξωκυτταρικό χώρο στις μυϊκές ίνες της καρδιάς και των αγγειακών τοιχωμάτων μέσω αργών καναλιών τύπου L. Με έλλειψη ασβεστίου, αυτά τα κύτταρα χάνουν την ικανότητά τους να συστέλλονται ενεργά, επομένως, οι στεφανιαίες και περιφερειακές αρτηρίες χαλαρώνουν.

Επιπλέον, η χρήση ναρκωτικών εκδηλώνεται με αυτόν τον τρόπο:

  • μειώνεται η ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου.
  • η ανοχή στην άσκηση βελτιώνεται.
  • Η χαμηλή αντίσταση των αρτηριακών αγγείων οδηγεί σε μείωση του φορτίου στην καρδιά.
  • Η ροή του αίματος σε ισχαιμικές ζώνες ενεργοποιείται, αποκαθίσταται το κατεστραμμένο μυοκάρδιο.
  • Η κίνηση ασβεστίου στους κόμβους και τις ίνες του αγώγιμου συστήματος αναστέλλεται, γεγονός που επιβραδύνει το ρυθμό των συστολών και τη δραστηριότητα των παθολογικών εστιών διέγερσης.
  • Η συγκόλληση των αιμοπεταλίων και η παραγωγή θρομβοξάνης επιβραδύνονται, αυξάνεται η ρευστότητα του αίματος.
  • υπάρχει σταδιακή παλινδρόμηση της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας.
  • Η υπεροξείδωση των λιπών μειώνεται σημαντικά, και ως εκ τούτου ο σχηματισμός ελεύθερων ριζών που καταστρέφουν τα κύτταρα των αιμοφόρων αγγείων και της καρδιάς.

Τα φάρμακα στα αρχικά στάδια αποτρέπουν το σχηματισμό πλάκας που φράζει τις αρτηρίες, εμποδίζουν τη στένωση των στεφανιαίων αγγείων και σταματούν τον πολλαπλασιασμό των λείων μυών του αγγειακού τοιχώματος..

Αντιαγγειακοί ή επιλεκτικοί αποκλειστές

Οι κύριες ενδείξεις για τη χρήση CCBs είναι οι ακόλουθες ασθένειες:

  • πρωτοπαθή και συμπτωματική υπέρταση, συμπεριλαμβανομένης της κρίσης (σταγόνες ή ένα δισκίο νιφεδιπίνης μειώνει την αρτηριακή πίεση σε 10 λεπτά)
  • στηθάγχη ανάπαυσης και έντασης (με βραδυκαρδία και αποκλεισμό, χρησιμοποιείται υπέρταση, νιφεδιπίνη και Verapamil ή Diltiazem χρησιμοποιείται για την ανακούφιση της αρρυθμίας).
  • ταχυκαρδία, τρεμόπαιγμα, κολπικός πτερυγισμός, εξωσυστόλες αντιμετωπίζονται με Verapamil.
  • οξείες διαταραχές της εγκεφαλικής ροής του αίματος (Nimotop)
  • χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία, εγκεφαλοπάθεια, ναυτία, κεφαλαλγία τύπου ημικρανίας (Cinnarizine).
  • υπερτροφία του μυοκαρδίου (Amlodipine, Nifedipine, Procorum);
  • Η νόσος του Raynaud (Corinfar, Lazipil).

Όχι λιγότερο αποτελεσματική ήταν η χρήση ανταγωνιστών ασβεστίου για βρογχόσπασμο, τραύλισμα, αλλεργίες (Cinnarizin), σύνθετη θεραπεία της γεροντικής άνοιας, νόσος του Αλτσχάιμερ, χρόνιος αλκοολισμός.

Παρακολουθήστε το βίντεο σχετικά με την επιλογή φαρμάκων για υπέρταση:

Αντενδείξεις

Υπάρχουν γενικοί περιορισμοί στη συνταγή των αποκλειστών καναλιών ασβεστίου. Αυτά περιλαμβάνουν:

  • σύνδρομο κατάθλιψης κόλπων,
  • ασταθής στηθάγχη, καρδιακή προσβολή (κίνδυνος επιπλοκών),
  • χαμηλή πίεση αίματος,
  • καρδιογενές σοκ,
  • οξείες εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας,
  • σοβαρή νεφρική ή ηπατική παθολογία,
  • εγκυμοσύνη, θηλασμός, παιδική ηλικία.

Για ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, καρδιακή προσβολή, φάρμακα βραχείας δράσης όπως η νιφεδιπίνη είναι ιδιαίτερα επικίνδυνα. Η βαριά κυκλοφορική ανεπάρκεια δεν αντιμετωπίζεται με Verapamil ή Diltiazem.

Τύποι αναστολέων καναλιών αργού ασβεστίου

Δεδομένου ότι η ομάδα BPC συνδυάζει ανόμοια φάρμακα, έχουν προταθεί διάφορες επιλογές ταξινόμησης. Υπάρχουν τρεις γενιές φαρμάκων:

  • το πρώτο - Isoptin, Corinfar, Diltiazem;
  • το δεύτερο - Gallopamil, Norvask, Latsipil, Foridon, Klentiazem;
  • τρίτο - Lerkamen, Zanidip, Naftopidil.

Σύμφωνα με την επίδραση στα κύρια κλινικά συμπτώματα, διακρίνονται οι ακόλουθες υποομάδες:

  • διαστατικές περιφερειακές αρτηρίες - νιφεδιπίνη, φελοδιπίνη
  • βελτίωση της ροής του στεφανιαίου αίματος - αμλοδιπίνη, φελοδιπίνη
  • μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου - Verapamil;
  • αναστολή αγωγιμότητας και αυτοματισμού - Verapamil.

Ανάλογα με τη χημική δομή, το BPC υποδιαιρείται σε:

  • Η ομάδα νιφεδιπίνης - Corinfar, Norvasc, Lazipil, Loxen, Nimotop, Foridon. Κυριαρχούν κυρίως οι περιφερειακές αρτηρίες.
  • Ομάδα Verapamil - Isoptin, Veranorm, Procorum. Δρουν στο μυοκάρδιο, αναστέλλουν την αγωγή της καρδιακής ώθησης μέσω του κόλπου, δεν επηρεάζουν τα αγγεία.
  • Ομάδα Diltiazem - Cardil, Klentiazem. Δρα εξίσου στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία.
  • Ομάδα Cinnarizine - Stugeron, Nomigraine. Αναπτύξτε κυρίως εγκεφαλικά αγγεία.

Φάρμακα 3ης γενιάς

Οι αποκλειστές ασβεστίου πρώτης γενιάς χαρακτηρίζονται από χαμηλή βιοδιαθεσιμότητα, ανεπαρκή επιλεκτικότητα δράσης και ταχεία αποβολή από το σώμα. Αυτό απαιτεί συχνή πρόσληψη και αρκετά υψηλές δόσεις. Η δεύτερη γενιά στερείται αυτών των μειονεκτημάτων, καθώς τα φάρμακα βρίσκονται στο αίμα για μεγάλο χρονικό διάστημα, η πεπτικότητα τους είναι πολύ μεγαλύτερη.

Η τρίτη γενιά του BPC εκπροσωπείται από τον Lerkamen. Διεισδύει καλά στην κυτταρική μεμβράνη, συσσωρεύεται σε αυτήν και ξεπλένεται αργά. Επομένως, παρά τη μικρή κυκλοφορία στο αίμα, η επίδρασή του είναι μακράς διαρκείας. Το φάρμακο χρησιμοποιείται μία φορά την ημέρα, το οποίο σας επιτρέπει να διατηρείτε ένα σταθερό αποτέλεσμα και είναι βολικό για τον ασθενή.

Επιπλέον, το φάρμακο έχει άλλες θετικές επιδράσεις στην αιμοδυναμική:

  • βελτιώνει την εγκεφαλική κυκλοφορία,
  • προστατεύει τα εγκεφαλικά κύτταρα από την καταστροφή,
  • δρα ως αντιοξειδωτικό,
  • διαστέλλει τις αρτηρίες των νεφρών αναστέλλει τη σκλήρυνσή τους,
  • έχει έντονο υποτασικό αποτέλεσμα,
  • αναφέρεται σε καρδιο-νεφρο- και εγκεφαλοπροστατευτές.
  • πονοκέφαλο,
  • οίδημα,
  • πτώση πίεσης,
  • ερυθρότητα του προσώπου,
  • αισθήσεις εξάψεων,
  • αυξημένος καρδιακός ρυθμός,
  • αναστολή της αγωγής της καρδιακής ώθησης.

Η βεραπαμίλη αναστέλλει την αγωγιμότητα και τον αυτοματισμό, μπορεί να προκαλέσει αποκλεισμό και ασυστόλη. Λιγότερο συχνές: δυσκοιλιότητα, δυσπεψία, εξάνθημα, βήχας, δύσπνοια και υπνηλία.

Σας συνιστούμε να διαβάσετε το άρθρο σχετικά με την πρόληψη του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Από αυτό θα μάθετε για πρωτογενή μέτρα πρόληψης, θεραπεία ασθενειών που οδηγούν σε καρδιακή προσβολή, καθώς και για δευτερογενείς μεθόδους πρόληψης..

Και εδώ είναι περισσότερα για τη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης των αγγείων του λαιμού.

Οι αργοί αναστολείς διαύλων ασβεστίου μειώνουν αποτελεσματικά την αρτηριακή πίεση, με μακρά πορεία θεραπείας να αποτρέπουν την υπερτροφία του μυοκαρδίου, να προστατεύουν την εσωτερική επένδυση των αιμοφόρων αγγείων από αθηροσκληρωτική διαδικασία, να απομακρύνουν το νάτριο και το νερό λόγω της επέκτασης των νεφρικών αρτηριών. Μειώνουν τη θνησιμότητα και τις επιπλοκές στις καρδιακές παθήσεις, αυξάνουν την ανοχή στην άσκηση και δεν έχουν σημαντικές παρενέργειες..

Σύγχρονα, νεότερα και καλύτερα φάρμακα για τη θεραπεία της υπέρτασης σάς επιτρέπουν να ελέγχετε την κατάστασή σας με τις λιγότερες πιθανές συνέπειες. Ποια φάρμακα επιλογής συνταγογραφούν οι γιατροί;?

Είναι δυνατόν να επιλέξετε παρασκευάσματα για τα αγγεία της κεφαλής μόνο με τον θεράποντα ιατρό, καθώς το φάσμα δράσης τους μπορεί να διαφέρει και υπάρχουν επίσης παρενέργειες και αντενδείξεις. Ποια είναι τα καλύτερα φάρμακα για αγγειοδιαστολή και θεραπεία φλέβας;?

Με την εξωσυστόλη, την κολπική μαρμαρυγή, την ταχυκαρδία, τα φάρμακα χρησιμοποιούνται ως νέα, μοντέρνα και παλιά γενιά. Η τρέχουσα ταξινόμηση των αντιαρρυθμικών φαρμάκων σάς επιτρέπει να κάνετε γρήγορα μια επιλογή από ομάδες, βάσει ενδείξεων και αντενδείξεων

Το ανταγωνιστικό φάρμακο διαύλου ασβεστίου Norvasc, η χρήση του οποίου βοηθά ακόμη και στη μείωση της ανάγκης για νιτρογλυκερίνη, θα βοηθήσει επίσης στην πίεση. Μεταξύ των ενδείξεων είναι η στηθάγχη. Το φάρμακο δεν πρέπει να λαμβάνεται με χυμό ροδιού..

Για υπέρταση και στηθάγχη, συνταγογραφείται το Azomex, η χρήση των οποίων είναι αρκετά ανεκτή από τους ασθενείς. Τα δισκία έχουν λίγες παρενέργειες. Δεν υπάρχουν πλήρη ανάλογα, αλλά φάρμακα που περιλαμβάνουν την κύρια ουσία.

Οι αποκλειστές αρρυθμίας συνταγογραφούνται για την ανακούφιση μιας επίθεσης, καθώς και σε συνεχή βάση. Οι β-αποκλειστές επιλέγονται ξεχωριστά σε κάθε περίπτωση, η αυτοθεραπεία μπορεί να είναι επικίνδυνη.

Δεν συνιστάται ιδιαίτερα η λήψη του Verapamil χωρίς ιατρική συνταγή. Διατίθεται σε δισκία και αμπούλες για ένεση. Ποιες είναι οι αντενδείξεις; Πώς να εφαρμόσετε σε υψηλή και χαμηλή πίεση, αρρυθμίες?

Κατά τη θεραπεία της υπέρτασης, ορισμένα φάρμακα περιλαμβάνουν την ουσία επροσαρτάνη, η χρήση της οποίας βοηθά στην ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης. Η επιρροή λαμβάνεται ως βάση σε ένα φάρμακο όπως το Teveten. Υπάρχουν ανάλογα με παρόμοια δράση.

Με στηθάγχη, πραγματοποιείται θεραπεία κατά της πρωκτικής. Αξιολογήστε τα κριτήρια για την αποτελεσματικότητά του με ΗΚΓ, τεστ στρες, παρακολούθηση Holter. Η θεραπεία πρώτης γραμμής συνταγογραφείται στα αρχικά στάδια.

Κατάλογος φαρμάκων για αποκλειστές διαύλων ασβεστίου: ενδείξεις και χαρακτηριστικά χρήσης

Οι βραδείς αποκλειστές διαύλων ασβεστίου (BMCC) είναι μια ομάδα φαρμάκων που έχουν διαφορετική φύση προέλευσης, αλλά έχουν παρόμοιο μηχανισμό δράσης. Επιπλέον, μπορεί να έχουν μεταβλητές ταυτόχρονες θεραπευτικές επιδράσεις. Ο κατάλογος των φαρμάκων αποκλεισμού διαύλων ασβεστίου αποτελείται από έναν μικρό αριθμό εκπροσώπων. Ο αριθμός τους είναι ελαφρώς μεγαλύτερος από 20.

Μια ομάδα χημειοθεραπευτικών παραγόντων που ονομάζονται ανταγωνιστές ασβεστίου χρησιμοποιείται ευρέως στην ιατρική. Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία διαφόρων παθολογιών του καρδιαγγειακού συστήματος..

Η ταξινόμηση των ανταγωνιστών ασβεστίου βασίζεται στη χημική δομή τους καθώς και στον χρόνο ανακάλυψής τους. Έτσι, υπάρχουν 4 κύριες ομάδες, οι οποίες περιλαμβάνουν:

  1. Διυδροπυριδίνες (ομάδα νιφεδιπίνης).
  2. Διφαινυλαλκυλαμίνες (ομάδα βεραπαμίλης).
  3. Βενζοθειαζεπίνες (ομάδα διλτιαζέμης).
  4. Διφαινυλοπιπεραζίνες (ομάδα κινναριζίνης).

Οι ανταγωνιστές ασβεστίου διυδροπυριδίνης είναι η κύρια ομάδα, καθώς εξελίσσεται συνεχώς και έχει τον μεγαλύτερο αριθμό αντιπροσώπων αποκλειστών διαύλων ασβεστίου. Επιπλέον, υπάρχουν πολλά φάρμακα που δεν ανήκουν σε καμία από τις παραπάνω ομάδες..

Υπάρχουν τέσσερις γενιές BMCC. Μόνο οι ανταγωνιστές διυδροπυριδίνης ασβεστίου ανήκουν στην τρίτη και τέταρτη γενιά. Το πρώτο φάρμακο που συντέθηκε στα μέσα του 20ού αιώνα, που ανήκει σε αυτήν την ομάδα ναρκωτικών, είναι το Verapamil. Αυτό ήταν το φάρμακο που οδήγησε στην ανάπτυξη αυτής της ομάδας φαρμάκων..

Οι κύριοι εκπρόσωποι ανταγωνιστών ασβεστίου είναι:

  • Verapamil, Tiapamil, Falipamil, που ανήκουν στην ομάδα των φαινυλαλκυλαμινών.
  • Το Diltiazem, το Clentiazem αντιπροσωπεύουν βενζοθειαζεπίνες.
  • Η Cinnarizine και η Flunarizine είναι διφαινυλοπιπεραζίνες.
  • Η νικαρδικίνη, η νιφεδιπίνη, η νιμοδιπίνη, η φελοδιπίνη, η λακιδιπίνη και η λερκανιδιπίνη είναι ανταγωνιστές ασβεστίου διυδροπυριδίνης.

Η ομάδα της διυδροπυριδίνης σύντομα θα αναπληρωθεί με νέους αντιπροσώπους, καθώς συνεχίζονται οι κλινικές δοκιμές για ορισμένα φάρμακα, τα οποία πρέπει να περάσουν για να λάβουν άδεια εισόδου στη φαρμακολογική αγορά.

Ο μηχανισμός δράσης των αποκλειστών διαύλων ασβεστίου είναι ότι αυτές οι ουσίες εμποδίζουν τη ροή ιόντων ασβεστίου στο κύτταρο. Ο αποκλεισμός των καναλιών ασβεστίου οδηγεί σε αλλαγές στη λειτουργία των οργάνων και των ιστών. Ανεξάρτητα από τη φύση της προέλευσης, κάθε φάρμακο θα μπλοκάρει αυτά τα κανάλια.

Ενδείξεις χρήσης

Η λίστα των εφαρμογών BPC είναι αρκετά μεγάλη. Οι κύριες παθολογίες για τις οποίες συνταγογραφούνται αυτά τα φάρμακα είναι:

  1. Αρτηριακή υπέρταση. Αυτή η ασθένεια είναι η κύρια ένδειξη για τη χρήση ανταγωνιστών ασβεστίου. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το κύριο αποτέλεσμα αυτών των φαρμάκων θεωρείται ότι είναι το υποτασικό αποτέλεσμα..
  2. Διάφορες παραλλαγές στηθάγχης, εκτός από την ασταθή μορφή.
  3. Υπερκοιλιακές αρρυθμίες. Γενικά, είναι δυνατή η χρήση τέτοιων φαρμάκων για διάφορες καρδιακές αρρυθμίες..
  4. Υπερτροφική καρδιομυοπάθεια διαφόρων αιτιολογιών.
  5. Η νόσος του Raynaud.
  6. Ημικρανία.
  7. Εγκεφαλοπάθεια.
  8. Διαταραχές εγκεφαλικής κυκλοφορίας.
  9. Αλκοολισμός.
  10. Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ.
  11. Γεροντικό παραλήρημα.
  12. Χορέα του Χάντινγκτον.

Επιπλέον, ορισμένοι εκπρόσωποι έχουν αντιισταμινικό αποτέλεσμα, το οποίο καθιστά δυνατή τη χρήση τους για αλλεργικές αντιδράσεις. Έτσι, για παράδειγμα, το Cinnarizine χρησιμοποιείται για κνίδωση και για την εξάλειψη του κνησμού.

Η χρήση φαρμάκων που μπλοκάρουν τα κανάλια ασβεστίου στις παραπάνω ασθένειες βασίζεται στο γεγονός ότι έχουν αγγειοδιασταλτική δράση. Ο αγγειακός σπασμός συνοδεύει σχεδόν όλες τις παθολογίες του καρδιαγγειακού συστήματος, το οποίο προκαλεί μειωμένη κυκλοφορία του αίματος στους ιστούς και τον κυτταρικό θάνατο.

Επιπλέον, ο αποκλεισμός της εισόδου ασβεστίου στους ιστούς διακόπτει τον μηχανισμό θανάτου των εγκεφαλικών κυττάρων, ο οποίος παρατηρείται σε εγκεφαλικά επεισόδια, καθώς και σε οξείες διαταραχές του κυκλοφορικού. Η χρήση αυτών των φαρμάκων τις πρώτες ώρες της νόσου καθιστά δυνατή την πρόληψη της ανάπτυξης επίμονων διαταραχών του κεντρικού νευρικού συστήματος, όπως παράλυση και πάρεση..

Παρ 'όλα αυτά, η χρήση αναστολέων διαύλου ασβεστίου σε οξείες διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας περιορίζεται επί του παρόντος στη χρήση νιμοδιπίνης σε υποαραχνοειδή αιμορραγία προκειμένου να αποφευχθεί η δευτερογενής εγκεφαλική ισχαιμία λόγω αγγειοσπασμού. Τα οφέλη του BMCC σε άλλους τύπους εγκεφαλοαγγειακών ατυχημάτων δεν έχουν αποδειχθεί, επομένως, σε τέτοιες περιπτώσεις, αυτά τα φάρμακα δεν συνιστώνται.

Πύλη ειδικός, γιατρός της πρώτης κατηγορίας Taras Nevelichuk.

Μέχρι σήμερα, η χρήση αναστολέων διαύλων ασβεστίου για τη θεραπεία σοβαρών ασθενειών του κεντρικού νευρικού συστήματος, όπως η νόσος του Alzheimer και η χορεία του Huntington, έχει μελετηθεί ενεργά. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η τελευταία γενιά φαρμάκων έχει ψυχοτρόπο αποτέλεσμα και προστατεύει επίσης τα εγκεφαλικά κύτταρα από τις επιπτώσεις διαφόρων αρνητικών παραγόντων. Η τακτική λήψη αναστολέων διαύλου ασβεστίου πιστεύεται ότι παρατείνει σημαντικά τη ζωή του Alzheimer χωρίς συμπτώματα.

Σύνθεση

Η σύνθεση των αναστολέων διαύλων ασβεστίου ποικίλλει. Αυτό οφείλεται στη σχέση με διάφορες χημικές ομάδες. Μαζί με την παρουσία της κύριας δραστικής ουσίας, τα έκδοχα περιλαμβάνονται σε αυτά τα δισκία. Αυτά τα συστατικά είναι απαραίτητα για τον σχηματισμό της μορφής δοσολογίας.

Επιπλέον, παράγονται συνδυασμένα παρασκευάσματα που περιέχουν, εκτός από ανταγωνιστές ασβεστίου, επίσης ουσίες που ανήκουν σε άλλες θεραπευτικές ομάδες. Τις περισσότερες φορές, τέτοια φάρμακα συνδυάζονται με νιτρικά άλατα, τα οποία χρησιμοποιούνται ευρέως στην καρδιολογία για τη θεραπεία της στηθάγχης και της καρδιομυοπάθειας..

Αυτά τα φάρμακα διατίθενται με τη μορφή δισκίων για στοματική και υπογλώσσια χρήση, κάψουλες ταχείας διάλυσης και διαλύματα για ενδοφλέβια χορήγηση. Πρέπει να σημειωθεί ότι ο ρυθμός εκδήλωσης του θεραπευτικού αποτελέσματος εξαρτάται τόσο από τον τύπο του BMCC όσο και από τη μορφή απελευθέρωσης και την οδό χορήγησης..

Έτσι, η ταχύτερη μείωση της αρτηριακής πίεσης παρατηρείται με την εισαγωγή ορισμένων φαρμάκων στη φλέβα. Ένα χαρακτηριστικό της ένεσης είναι ότι το φάρμακο πρέπει να ενίεται πολύ αργά, ώστε να μην εμφανιστούν σοβαρές παραβιάσεις του καρδιακού μυός.

Τα υπογλώσσια δισκία απορροφούνται κάτω από τη γλώσσα. Λόγω της καλής παροχής αίματος στον στοματικό βλεννογόνο, οι δραστικές ουσίες απορροφώνται γρήγορα στην κυκλοφορία του αίματος και εξαπλώνονται σε όλο το σώμα..

Η μεγαλύτερη ανάγκη να περιμένετε το αποτέλεσμα όταν χρησιμοποιείτε δισκία από το στόμα. Μετά τη λήψη τους, το αποτέλεσμα εμφανίζεται μετά από 30-40 λεπτά (και μερικές φορές αργότερα), το οποίο οφείλεται στην παρουσία τροφής στο γαστρεντερικό σωλήνα και στην παρατεταμένη παραγωγή ενζύμων για την ενεργοποίηση των ουσιών που περιέχονται στο δισκίο.

Οφέλη

Το κύριο πλεονέκτημα των ανταγωνιστών ασβεστίου στη θεραπεία ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος είναι ότι αυτά τα φάρμακα έχουν πολλά αποτελέσματα ταυτόχρονα, βοηθώντας στην ομαλοποίηση της κυκλοφορίας του αίματος και στην επέκταση του αυλού της αγγειακής κλίνης..

Δηλαδή, εκτός από το γεγονός ότι οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου οδηγούν σε αγγειοδιαστολή, έχουν επίσης μια σειρά ενεργειών, μεταξύ των οποίων είναι:

  1. Αυξημένη παραγωγή ούρων. Το διουρητικό αποτέλεσμα προάγει μια πρώιμη μείωση της αρτηριακής πίεσης, η οποία επιτυγχάνεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της απορρόφησης ιόντων νατρίου στα νεφρικά σωληνάρια..
  2. Καταστολή της συσταλτικής λειτουργίας του καρδιακού μυός. Οι αδύναμοι καρδιακοί παλμοί οδηγούν σε μείωση της συστολικής πίεσης, η οποία χαρακτηρίζει τη δύναμη της καρδιάς.
  3. Αντιαιμοπεταλιακή δράση. Ένα από τα κύρια φαινόμενα που παρατηρείται με παραβίαση της παροχής αίματος και του αγγειόσπασμου είναι ο σχηματισμός θρόμβων αίματος. Ο κύριος μηχανισμός που συμβάλλει σε αυτό είναι η συσσώρευση αιμοπεταλίων. Δηλαδή, τα κύτταρα του αίματος κολλάνε μεταξύ τους, σχηματίζοντας θρόμβους αίματος..

Τέτοια θεραπευτικά αποτελέσματα μπορούν να μειώσουν γρήγορα και αποτελεσματικά την αρτηριακή πίεση και επίσης να μειώσουν τον κίνδυνο εμφάνισης επικίνδυνων επιπλοκών όπως το έμφραγμα του μυοκαρδίου και το εγκεφαλικό επεισόδιο. Αξίζει να σημειωθεί ότι τέτοιες επιπλοκές εντοπίζονται συχνά στην υπέρταση..

Εφαρμογή

Οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου χρησιμοποιούνται ανάλογα με τη διάγνωση βάσει της οποίας έγινε το ραντεβού, καθώς και την επιλογή ενός συγκεκριμένου φαρμάκου. Απαγορεύεται η ανεξάρτητη χρήση αυτών των φαρμάκων, καθώς η ακατάλληλη χρήση τους μπορεί να προκαλέσει δηλητηρίαση ή ανάπτυξη ανεπιθύμητων ενεργειών.

Πριν από τη χρήση, είναι απαραίτητο να υποβληθεί σε πλήρη εξέταση, σκοπός της οποίας είναι να εντοπίσει μια διάγνωση για το ραντεβού και την παρουσία ταυτόχρονης παθολογίας που μπορεί να είναι αντενδείξεις για χρήση.

Τα πιο συνηθισμένα θεραπευτικά σχήματα υπέρτασης είναι τα εξής.

  • Η νιφεδιπίνη λαμβάνεται από 5 έως 10 mg 4 φορές την ημέρα (αυτό το φάρμακο χρησιμοποιείται συχνότερα για τη γρήγορη μείωση της αρτηριακής πίεσης).
  • Η αμλοδιπίνη, η ισραδιπίνη, η φελοπιδίνη συνταγογραφούνται στα 2,5 mg. Εάν δεν παρατηρηθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα, τότε η δόση μπορεί να αυξηθεί σταδιακά στα 10 mg. Η φελοπιδίνη επιτρέπεται να λαμβάνεται 2 φορές την ημέρα και άλλοι αντιπρόσωποι λαμβάνονται όχι περισσότερο από μία φορά την ημέρα, καθώς έχουν υψηλή τοξική επίδραση στο σώμα.
  • Η δοσολογία του Verapamil κυμαίνεται από 40 έως 120 mg ανά δόση. Αυξάνεται σταδιακά έως ότου εμφανιστεί ένα σταθερό θεραπευτικό αποτέλεσμα. Με την ανάπτυξη μιας υπερτασικής κρίσης, είναι δυνατή η ενδοφλέβια χορήγηση του Verapamil. Είναι απαραίτητο να εισαγάγετε πολύ προσεκτικά αυτό το φάρμακο, υπό τον έλεγχο των αιμοδυναμικών παραμέτρων. Αυτή η θεραπεία χρησιμοποιείται πιο συχνά για τη θεραπεία των υπερκοιλιακών διαταραχών του καρδιακού ρυθμού παρά της υπέρτασης..
  • Γκαλοπαμίλη. Αυτό το φάρμακο συνταγογραφείται στα 50 mg ανά δόση. Η ημερήσια δόση δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 200 mg και είναι καλύτερα εάν είναι 100 mg, δηλαδή δύο δόσεις του φαρμάκου συνταγογραφούνται ανά ημέρα.

Για άλλες παθολογίες, οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου συνταγογραφούνται αποκλειστικά μεμονωμένα, λαμβάνοντας υπόψη την ηλικία, το φύλο και την παρουσία άλλων ασθενειών σε ένα άτομο.

Το κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας με ανταγωνιστές ασβεστίου είναι η επίμονη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Επιπλέον, είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε το έργο της καρδιάς, ειδικά κατά τη διάρκεια της θεραπείας με Verapamil και τα παράγωγά του. Για το σκοπό αυτό, πραγματοποιείται τακτική εξέταση χρησιμοποιώντας ΗΚΓ, στα αποτελέσματα των οποίων μπορούν να εντοπιστούν λειτουργικές διαταραχές..

Αντενδείξεις

Οι κύριες αντενδείξεις για τη χρήση ανταγωνιστών ασβεστίου είναι οι ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  1. Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Αυτή η οξεία ασθένεια είναι απόλυτη και μία από τις σημαντικότερες αντενδείξεις, καθώς η χρήση αυτών των φαρμάκων αυξάνει τον κίνδυνο θανάτου..
  2. Ασταθής στηθάγχη.
  3. Χαμηλή πίεση αίματος.
  4. Ταχυκαρδία (για την ομάδα της νιφεδιπίνης). Οι αναστολείς διαύλου ασβεστίου διυδροπυριδίνης οδηγούν σε αντανακλαστική αύξηση του καρδιακού ρυθμού, η οποία σχετίζεται με μείωση της πίεσης. Ένας επιταχυνόμενος καρδιακός ρυθμός μπορεί να προκαλέσει σοβαρά καρδιακά προβλήματα.
  5. Βραδυκαρδία (για την ομάδα βεραπαμίλης).
  6. Χρόνια και οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. Η παρουσία καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς απαιτεί τον αποκλεισμό της χρήσης ανταγωνιστών ασβεστίου, καθώς μπορεί να προκαλέσει τη μετάβαση της κατάστασης στο στάδιο της αποσυμπίεσης. Σε μια τέτοια περίπτωση, μπορεί να αναπτυχθεί πνευμονικό οίδημα και άλλες επικίνδυνες επιπλοκές..
  7. Περίοδος κύησης και θηλασμού.
  8. Παιδιά κάτω των 14 ετών. Σε σπάνιες περιπτώσεις, επιτρέπεται η χρήση του Verapamil σε παιδιά, αλλά αυτό απαιτεί ειδική προσέγγιση για την επιλογή της δοσολογίας.
  9. Ατομική δυσανεξία στο φάρμακο.
  10. Ασθένειες του ήπατος και των νεφρών, που συνοδεύονται από αποτυχία της λειτουργίας τους.

Επιπλέον, κατά τη συνταγογράφηση φαρμάκων, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη οι παρενέργειες, μεταξύ των οποίων είναι:

  • την ανάπτυξη περιφερικού οιδήματος, που προκαλείται από την επέκταση της αγγειακής κλίνης ·
    αίσθημα θερμότητας στα άκρα και στην περιοχή του προσώπου.
  • πονοκεφάλους
  • ταχυκαρδία (αντανακλαστική αντίδραση σε μείωση του αγγειακού τόνου κατά τη λήψη φαρμάκων από την ομάδα της νιφεδιπίνης).
  • βραδυκαρδία (συχνότερα ως απόκριση στη χορήγηση βεραπαμίλης).
  • δυσκοιλιότητα.

Επιπλέον, θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη οι αλληλεπιδράσεις με άλλες ομάδες φαρμάκων. Επομένως, απαγορεύεται αυστηρά η χρήση ορισμένων αναστολέων διαύλων ασβεστίου (για παράδειγμα, βεραπαμίλη, διλτιαζέμη) με καρδιακούς γλυκοσίδες, β-αποκλειστές, νοβοκαναμίδη και αντισπασμωδικά.

Επιπλέον, υπάρχει αύξηση των παρενεργειών κατά τη χρήση ανταγωνιστών ασβεστίου μαζί με μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα και φάρμακα σουλφα..

Επιτρέπεται ο συνδυασμός αυτής της ομάδας φαρμάκων με τέτοια φάρμακα:

  1. Αναστολείς ACE.
  2. Νιτρικά άλατα.
  3. Διουρητικά.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, το φάρμακο μπορεί να ακυρωθεί ως αποτέλεσμα της αναποτελεσματικότητάς του σε αυτόν τον ασθενή, πράγμα που απαιτεί επανεξέταση της επιλογής και συνταγογράφηση φαρμάκου με διαφορετικό μηχανισμό δράσης.

Πονοκέφαλος συνεχώς - διάγνωση αιτιών και μεθόδων θεραπείας

Χημεία αίματος