Δυσλιπιδαιμία

Η δυσλιπιδαιμία είναι μια παραβίαση του μεταβολισμού των λιπιδίων, η οποία συνίσταται σε μια αλλαγή στη συγκέντρωση των λιπιδίων στο αίμα (μείωση ή αύξηση) και αναφέρεται σε παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη πολλών παθολογικών διεργασιών στο σώμα.

Η χοληστερόλη είναι μια οργανική ένωση που, μεταξύ άλλων, βρίσκεται στις κυτταρικές μεμβράνες. Αυτή η ουσία είναι αδιάλυτη στο νερό, αλλά διαλυτή σε λίπη και οργανικούς διαλύτες. Περίπου το 80% της χοληστερόλης παράγεται από τον ίδιο τον οργανισμό (συκώτι, έντερα, επινεφρίδια, νεφρά, σεξ αδένες συμμετέχουν στην παραγωγή του), ενώ το υπόλοιπο 20% εισέρχεται στο σώμα με τροφή. Η εντερική μικροχλωρίδα συμμετέχει ενεργά στον μεταβολισμό της χοληστερόλης..

Οι λειτουργίες της χοληστερόλης περιλαμβάνουν διασφάλιση της σταθερότητας των κυτταρικών μεμβρανών σε ένα ευρύ φάσμα θερμοκρασιών, συμμετοχή στη σύνθεση της βιταμίνης D, των επινεφριδίων (συμπεριλαμβανομένων των οιστρογόνων, της προγεστερόνης, της τεστοστερόνης, της κορτιζόλης, της αλδοστερόνης), καθώς και των χολικών οξέων.

Ελλείψει θεραπείας στο πλαίσιο της δυσλιπιδαιμίας, αναπτύσσεται αγγειακή αθηροσκλήρωση.

Οι μορφές μεταφοράς λιπιδίων στο σώμα, καθώς και τα δομικά στοιχεία των κυτταρικών μεμβρανών, είναι λιποπρωτεΐνες, τα οποία είναι σύμπλοκα που αποτελούνται από λιπίδια (λιπο-) και πρωτεΐνες (πρωτεΐνες). Οι λιποπρωτεΐνες υποδιαιρούνται σε ελεύθερες (λιποπρωτεΐνες πλάσματος αίματος, διαλυτές στο νερό) και δομικές (λιποπρωτεΐνες κυτταρικών μεμβρανών, θήκη μυελίνης νευρικών ινών, αδιάλυτες στο νερό).

Οι πιο μελετημένες ελεύθερες λιποπρωτεΐνες είναι οι λιποπρωτεΐνες στο πλάσμα του αίματος, οι οποίες ταξινομούνται ανάλογα με την πυκνότητά τους (όσο υψηλότερη είναι η περιεκτικότητα σε λιπίδια, τόσο χαμηλότερη είναι η πυκνότητα):

  • λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας.
  • λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας
  • λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας
  • χυλομικρόνια.

Η χοληστερόλη μεταφέρεται σε περιφερειακούς ιστούς από χυλομικρόνια, λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής και χαμηλής πυκνότητας, μεταφέρεται στο ήπαρ με λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας. Κατά τη διάρκεια της λιπολυτικής αποικοδόμησης λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας, η οποία λαμβάνει χώρα υπό τη δράση του ενζύμου λιποπρωτεΐνης λιπάσης, σχηματίζονται λιποπρωτεΐνες ενδιάμεσης πυκνότητας. Κανονικά, οι λιποπρωτεΐνες ενδιάμεσης πυκνότητας χαρακτηρίζονται από μικρή διάρκεια ζωής στο αίμα, αλλά μπορούν να συσσωρευτούν με κάποιες διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Η δυσλιπιδαιμία είναι ένας από τους κύριους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης, η οποία, με τη σειρά της, είναι υπεύθυνη για τις περισσότερες από τις παθολογίες του καρδιαγγειακού συστήματος που εμφανίζονται στα γηρατειά. Οι αθηρογενείς διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων περιλαμβάνουν:

  • αυξημένη συγκέντρωση ολικής χοληστερόλης στο αίμα
  • αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων και λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας.
  • μείωση των επιπέδων λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας.

Οι λόγοι

Οι λόγοι για την ανάπτυξη δυσλιπιδαιμιών μπορεί να είναι συγγενείς (μεμονωμένες ή πολλαπλές μεταλλάξεις που προκαλούν υπερπαραγωγή ή ελαττώματα στην απελευθέρωση τριγλυκεριδίων και λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας, ή υπερπαραγωγή ή υπερβολική απέκκριση λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας), και να αποκτηθούν. Τις περισσότερες φορές, η δυσλιπιδαιμία οφείλεται σε συνδυασμό πολλών παραγόντων.

Η φαρμακευτική αγωγή της δυσλιπιδαιμίας σε παιδιά πραγματοποιείται μόνο μετά από 10 χρόνια.

Οι κύριες ασθένειες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη αυτής της παθολογικής διαδικασίας περιλαμβάνουν διάχυτες ηπατικές παθήσεις, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, υποθυρεοειδισμό. Η δυσλιπιδαιμία συμβαίνει συχνά σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Ο λόγος είναι η τάση τέτοιων ασθενών να αθηρογένεση σε συνδυασμό με αυξημένη συγκέντρωση τριγλυκεριδίων και λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας στο αίμα και ταυτόχρονη μείωση στο επίπεδο λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας. Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 διατρέχουν υψηλό κίνδυνο εμφάνισης δυσλιπιδαιμίας, ειδικά εκείνων με συνδυασμό χαμηλού ελέγχου διαβήτη και σοβαρής παχυσαρκίας.

Άλλοι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν:

  • οικογενειακό ιστορικό δυσλιπιδαιμίας, δηλαδή κληρονομική προδιάθεση ·
  • αρτηριακή υπέρταση
  • κακή διατροφή (ιδιαίτερα υπερκατανάλωση τροφής, υπερβολική κατανάλωση λιπαρών τροφών)
  • έλλειψη σωματικής δραστηριότητας
  • υπέρβαρο (ιδιαίτερα κοιλιακή παχυσαρκία)
  • κακές συνήθειες;
  • ψυχο-συναισθηματικό στρες;
  • λήψη ορισμένων φαρμάκων (διουρητικά, ανοσοκατασταλτικά κ.λπ.).
  • άνω των 45 ετών.

Τύποι δυσλιπιδαιμιών

Οι δυσλιπιδαιμίες χωρίζονται σε συγγενείς και αποκτώμενες, καθώς και απομονωμένες και συνδυασμένες. Οι κληρονομικές δυσλιπιδαιμίες είναι μονογονικές, ομόζυγες και ετεροζυγώτες. Η απόκτηση μπορεί να είναι πρωτογενής, δευτερογενής ή θρεπτική.

Η δυσλιπιδαιμία είναι ουσιαστικά ένας εργαστηριακός δείκτης που μπορεί να προσδιοριστεί μόνο από τα αποτελέσματα μιας βιοχημικής εξέτασης αίματος.

Σύμφωνα με την ταξινόμηση του Fredrickson των δυσλιπιδαιμιών (υπερλιπιδαιμιών), η οποία υιοθετείται από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας ως διεθνής τυποποιημένη ονοματολογία για διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων, η παθολογική διαδικασία χωρίζεται σε πέντε τύπους:

  • δυσλιπιδαιμία τύπου 1 (κληρονομική υπερχλωρομικροναιμία, πρωτοπαθή υπερλιποπρωτεϊναιμία) - που χαρακτηρίζεται από αύξηση του επιπέδου των χυλομικρών. δεν ανήκει στους κύριους λόγους για την ανάπτυξη αθηροσκληρωτικών βλαβών. τη συχνότητα εμφάνισης στο γενικό πληθυσμό - 0,1% ·
  • δυσλιπιδαιμία τύπου 2α (πολυγενής υπερχοληστερολαιμία, κληρονομική υπερχοληστερολαιμία) - αύξηση του επιπέδου των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας. συχνότητα εμφάνισης - 0,4%.
  • δυσλιπιδαιμία τύπου 2b (συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία) - αυξημένα επίπεδα λιποπρωτεϊνών και τριγλυκεριδίων χαμηλής, πολύ χαμηλής πυκνότητας. διαγνώστηκε σε περίπου 10%.
  • δυσλιπιδαιμία τύπου 3 (κληρονομική δυσ-β-λιποπρωτεϊναιμία) - αύξηση του επιπέδου των λιποπρωτεϊνών ενδιάμεσης πυκνότητας. υψηλή πιθανότητα εμφάνισης αθηροσκληρωτικών αλλοιώσεων των αιμοφόρων αγγείων. συχνότητα εμφάνισης - 0,02%.
  • δυσλιπιδαιμία τύπου 4 (ενδογενής υπερλιπιδαιμία) - αύξηση του επιπέδου των λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας. εμφανίζεται σε 1%.
  • δυσλιπιδαιμία τύπου 5 (κληρονομική υπερτριγλυκεριδαιμία) - αυξημένα επίπεδα χυλομικρών και λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας.

Ταξινόμηση της δυσλιπιδαιμίας Fredrickson

Η ταξινόμηση των λιπιδικών διαταραχών, με βάση μια αλλαγή στο προφίλ των λιποπρωτεϊνών του πλάσματος κατά τη διάρκεια του ηλεκτροφορητικού διαχωρισμού ή της υπερφυγοκέντρησης, αναπτύχθηκε από τον Donald Fredrickson το 1965. [1] Η ταξινόμηση του Fredrickson υιοθετήθηκε από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας ως διεθνής τυπική ονοματολογία για τις υπερλιπιδαιμίες. Ωστόσο, δεν λαμβάνει υπόψη το επίπεδο της HDL, το οποίο είναι ένας σημαντικός παράγοντας για τη μείωση του κινδύνου αθηροσκλήρωσης, καθώς και ο ρόλος των γονιδίων που προκαλούν διαταραχές των λιπιδίων. Για αυτούς τους λόγους, μερικές φορές θεωρείται παρωχημένο. Ωστόσο, το σύστημα παραμένει η πιο κοινή ταξινόμηση.

Ταξινόμηση των υπερλιπιδαιμιών του Fredrickson
ΥπερλιποπρωτεϊναιμίαΣυνώνυμαΑιτιολογίαΕντοπίστηκε παραβίασηΘεραπεία
Τύπος ΙΠρωτοβάθμια υπερλιποπρωτεϊναιμία, κληρονομική υπερχυλομικροναιμίαΜειωμένη λιπάση λιποπρωτεΐνης (LPL) ή μειωμένος ενεργοποιητής LPL - apoC2Ανυψωμένα χυλομικρόνιαΔιατροφή
Τύπος IIaΠολυγενής υπερχοληστερολαιμία, κληρονομική υπερχοληστερολαιμίαΑνεπάρκεια υποδοχέα LDLΑνυψωμένο LDLΣτατίνες, νικοτινικό οξύ
Τύπος IIbΣυνδυασμένη υπερλιπιδαιμίαΜειωμένος υποδοχέας LDL και αυξημένο apoVΑυξημένα LDL, VLDL και τριγλυκερίδιαΣτατίνες, νικοτινικό οξύ, Gemfibrozil
Τύπος IIIΚληρονομική βήτα-λιποπρωτεϊναιμίαΕλάττωμα ApoE (homozygote apoE 2/2)Αυξημένες σεξουαλικά μεταδιδόμενες λοιμώξειςΚυρίως: Gemfibrozil
Τύπος IVΕνδογενής υπερλιπαιμίαΒελτιωμένος σχηματισμός VLDL και η αργή διάσπασή τουςΑνυψωμένο VLDLΚυρίως: Νικοτινικό οξύ
Τύπος VΚληρονομική υπερτριγλυκεριδαιμίαΕνισχυμένος σχηματισμός VLDL και μειωμένη λιπάση λιποπρωτεΐνηςΑνυψωμένα VLDL και chylomicronsΝικοτινικό οξύ, Gemfibrozil

Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου Ι

Ένας σπάνιος τύπος υπερλιπιδαιμίας που αναπτύσσεται με ανεπάρκεια LPL ή ελάττωμα στην πρωτεΐνη ενεργοποιητή LPL apoC2. Εκδηλώνεται σε αυξημένα επίπεδα χυλομικρών, μια κατηγορία λιποπρωτεϊνών που μεταφέρουν λιπίδια από το έντερο στο ήπαρ. Συχνότητα εμφάνισης στο γενικό πληθυσμό - 0,1%.

Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου II

Η πιο συχνή υπερλιπιδαιμία. Χαρακτηρίζεται από αύξηση της χοληστερόλης LDL. Υποδιαιρείται σε τύπους IIa και IIb με βάση την απουσία ή την παρουσία υψηλών τριγλυκεριδίων.

Τύπος IIa

Αυτή η υπερλιπιδαιμία μπορεί να είναι σποραδική (ως αποτέλεσμα υποσιτισμού), πολυγονική ή κληρονομική. Η υπερλιποπρωτεϊναιμία κληρονομικού τύπου IIa αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μεταλλάξεων στο γονίδιο υποδοχέα LDL (0,2% του πληθυσμού) ή στο γονίδιο apoB (0,2% του πληθυσμού). Η οικογενειακή ή κληρονομική μορφή εκδηλώνεται με ξανθώματα και πρώιμη ανάπτυξη καρδιαγγειακών παθήσεων.

Τύπος IIb

Αυτός ο υπότυπος υπερλιπιδαιμίας συνοδεύεται από αυξημένη συγκέντρωση τριγλυκεριδίων στο αίμα στη σύνθεση του VLDL. Ένα υψηλό επίπεδο VLDL οφείλεται στον αυξημένο σχηματισμό του κύριου συστατικού του VLDL - τριγλυκερίδια, καθώς και στο ακετύλιο συνένζυμο Α και apoB-100. Μια πιο σπάνια αιτία αυτής της διαταραχής μπορεί να είναι η καθυστερημένη κάθαρση (αφαίρεση) της LDL. Η συχνότητα εμφάνισης αυτού του τύπου στον πληθυσμό είναι 10%. Αυτός ο υπότυπος περιλαμβάνει επίσης κληρονομική συνδυασμένη υπερλιποπρωτεϊναιμία και δευτερογενή συνδυασμένη υπερλιποπρωτεϊναιμία (συνήθως με μεταβολικό σύνδρομο).

Η θεραπεία αυτής της υπερλιπιδαιμίας περιλαμβάνει διατροφικές αλλαγές ως κύριο συστατικό της θεραπείας. Πολλοί ασθενείς χρειάζονται στατίνες για να μειώσουν τον κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων. Σε περίπτωση έντονης αύξησης των τριγλυκεριδίων, συχνά συνταγογραφούνται φιβράτες. Η συνδυασμένη χορήγηση στατινών και φιβρατών είναι πολύ αποτελεσματική, αλλά έχει παρενέργειες όπως ο κίνδυνος μυοπάθειας και πρέπει να παρακολουθείται από ιατρό. Χρησιμοποιούνται επίσης άλλα φάρμακα (νικοτινικό οξύ, κ.λπ.) και φυτικά λίπη (ω3-λιπαρό οξύ). [2]

Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου III

Αυτή η μορφή υπερλιπιδαιμίας εκδηλώνεται με την αύξηση των χυλομικρών και των LDD, επομένως ονομάζεται επίσης δυσ-βήτα-λιποπρωτεϊνοποίηση. Η πιο συνηθισμένη αιτία είναι ομόζυγος για ένα από τα ισόμορφα apoE, E2 / E2, το οποίο χαρακτηρίζεται από μειωμένη σύνδεση με τον υποδοχέα LDL. Η επίπτωση στο γενικό πληθυσμό - 0,02%.

Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου IV

Αυτός ο υπότυπος υπερλιπιδαιμίας χαρακτηρίζεται από αυξημένη συγκέντρωση τριγλυκεριδίων, επομένως καλείται επίσης υπερτριγλυκεριδαιμία. Συχνότητα εμφάνισης στο γενικό πληθυσμό - 1%.

Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου V

Αυτός ο τύπος υπερλιπιδαιμίας είναι από πολλές απόψεις παρόμοιος με τον τύπο Ι, αλλά εκδηλώνεται όχι μόνο με υψηλά χυλομικρόνια, αλλά και με VLDL.

Άλλες μορφές

Άλλες σπάνιες μορφές δυσλιπιδαιμίας που δεν περιλαμβάνονται στην αποδεκτή ταξινόμηση:

  • Υπο-άλφα λιποπρωτεϊναιμία
  • Υπο-β-λιποπρωτεϊναιμία (0,01-0,1%)

Συνδέσεις

  1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Ένα σύστημα για τη φαινοτυπική υπερλιπιδαιμία. Κυκλοφορία 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
  2. ↑ Thompson GR. Διαχείριση της δυσλιπιδαιμίας. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

εξωτερικοί σύνδεσμοι

  • Ιστότοπος επιστημονικής συνεισφοράς του Fredrickson (πρώιμη εργασία για τις λιποπρωτεΐνες)

Ίδρυμα Wikimedia. 2010.

  • Ταξινόμηση Hubble
  • Ταξινόμηση του ΝΑΤΟ

Δείτε τι είναι η "Ταξινόμηση Fredrickson" σε άλλα λεξικά:

Υπερλιπιδαιμία - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Δυσλιπιδαιμία - Υπερλιπιδαιμία ICD 10 E78. ICD 9 272.0 272.4... Wikipedia

Λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας - (LDL, LDL, Αγγλικά Λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας, LDL) κατηγορία λιποπρωτεϊνών αίματος, η οποία είναι η πιο αθηρογόνος. Το LDL σχηματίζεται από λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας κατά τη διάρκεια της λιπόλυσης. Αυτή η κατηγορία λιποπρωτεϊνών είναι μία από...... Wikipedia

Λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας (LDL, LDL, Αγγλικά Λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας, LDL) κατηγορίας λιποπρωτεϊνών αίματος, η οποία είναι η πιο αθηρογόνος. Το LDL σχηματίζεται από λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας κατά τη διάρκεια της λιπόλυσης. Αυτή η κατηγορία λιποπρωτεϊνών...... Wikipedia

Λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας (LDL, LDL, Αγγλικά Λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας, LDL) κατηγορίας λιποπρωτεϊνών αίματος, η οποία είναι η πιο αθηρογόνος. Το LDL σχηματίζεται από λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας κατά τη διάρκεια της λιπόλυσης. Αυτή η κατηγορία λιποπρωτεϊνών...... Wikipedia

ICD-10: Κλάση IV - Κατάλογος κλάσεων της Διεθνούς Ταξινόμησης Νοσημάτων 10η τάξη αναθεώρησης Ι. Ορισμένες μολυσματικές και παρασιτικές ασθένειες Νεοπλάσματα Κατηγορία III. Ασθένειες του αίματος, όργανα που σχηματίζουν αίμα και ορισμένες διαταραχές που αφορούν το ανοσοποιητικό...... Wikipedia

ICD-10: Τάξη Ε - Κατάλογος τάξεων της Διεθνούς Ταξινόμησης των Νοσημάτων 10η αναθεώρηση Κλάση Ι. Μερικές μολυσματικές και παρασιτικές ασθένειες Κατηγορία II. Νεοπλάσματα Κατηγορία III. Ασθένειες του αίματος, όργανα που σχηματίζουν αίμα και ορισμένες διαταραχές που αφορούν το ανοσοποιητικό...... Wikipedia

ICD-10: Κωδικός Ε - Κατάλογος τάξεων της Διεθνούς Ταξινόμησης Ασθενειών της 10ης αναθεωρητικής Κατηγορίας Ι. Μερικές μολυσματικές και παρασιτικές ασθένειες Κατηγορία II. Νεοπλάσματα Κατηγορία III. Ασθένειες του αίματος, όργανα που σχηματίζουν αίμα και ορισμένες διαταραχές που αφορούν το ανοσοποιητικό...... Wikipedia

Preon - Για να μην συγχέεται με πρωτεϊνικά σωματίδια που προκαλούν μολυσματικές ασθένειες βλέπε "Prions" Preons υποθετικά στοιχειώδη σωματίδια που μπορούν να αποτελούνται από κουάρκ και λεπτόνια Παρά το γεγονός ότι προς το παρόν δεν υπάρχουν...... Wikipedia

Προόνια - Να μην συγχέεται με πρωτεϊνικά σωματίδια που προκαλούν μολυσματικές ασθένειες. Βλέπε Prions. Τα προόνια είναι υποθετικά στοιχειώδη σωματίδια από τα οποία μπορούν να συντεθούν κουάρκ και λεπτόνια. Παρά το γεγονός ότι προς το παρόν δεν υπάρχουν...... Wikipedia

Ταξινόμηση δυσλιπιδαιμίας

Στο παρόν στάδιο, η ακόλουθη ορολογία χρησιμοποιείται για τον χαρακτηρισμό παραβιάσεων του λιπιδικού φάσματος του αίματος: δυσλιπιδαιμία, υπερλιποπρωτεϊναιμία και υπερλιπιδαιμία.

Ο όρος δυσλιπιδαιμία είναι ο ευρύτερος, καθώς περιλαμβάνει αύξηση του επιπέδου των λιπιδίων και των λιποπρωτεϊνών πάνω από τη βέλτιστη τιμή και / ή μια πιθανή μείωση των δεικτών ενός μέρους του φάσματος των λιπιδίων, δηλαδή των HDL ή άλφα λιποπρωτεϊνών.

Ο όρος υπερλιποπρωτεϊναιμία σημαίνει οποιαδήποτε αύξηση του επιπέδου των λιπιδίων και των λιποπρωτεϊνών στο πλάσμα του αίματος πάνω από το βέλτιστο επίπεδο..

Ο όρος υπερλιπιδαιμία είναι ο απλούστερος, καθώς για τη χρήση του αρκεί μόνο να προσδιοριστεί η αύξηση των λιπιδίων στο αίμα (χοληστερόλη και τριγλυκερίδια) πάνω από το βέλτιστο επίπεδο.

Για να χαρακτηριστεί η υπερλιποπρωτεϊναιμία, η πιο χρησιμοποιούμενη είναι η ταξινόμηση της ΠΟΥ (Πίνακας 2.1).

Ο φαινότυπος Ι χαρακτηρίζεται από μια μεμονωμένη αύξηση στο επίπεδο ΗΜ. Η χοληστερόλη και το TG μπορούν να αυξηθούν μετρίως. Αυτός ο φαινότυπος υπερλιποπρωτεϊναιμίας σπάνια παρατηρείται και συνήθως δεν σχετίζεται με την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης. Ωστόσο, τα υπολείμματα που σχηματίζονται κατά την υδρόλυση του CM μπορεί να είναι αθηρογόνα..

Για τον φαινότυπο IIa, είναι χαρακτηριστική μια αύξηση της συγκέντρωσης της LDL χοληστερόλης και της χοληστερόλης, το επίπεδο TG βρίσκεται εντός του φυσιολογικού εύρους. Αυτός ο φαινότυπος είναι αρκετά κοινός στον πληθυσμό και σχετίζεται στενά με την ανάπτυξη στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης. Σε κληρονομικές διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων IIa, ο φαινότυπος διαγιγνώσκεται σε ασθενείς με οικογενή και πολυγενή υπερχοληστερολαιμία.

Στον φαινότυπο IIb, οι συγκεντρώσεις των LDL-C και VLDL-C αυξάνονται. Σε άτομα με φαινότυπο IIb, παρατηρείται συνδυασμένη υπερλιποπρωτεϊναιμία, καθώς οι συγκεντρώσεις χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων είναι αυξημένες. Αυτός είναι ένας κοινός και αθηρογόνος τύπος. Σε περιπτώσεις πρωτογενούς υπερλιποπρωτεϊναιμίας IIb, ο φαινότυπος παρατηρείται συχνότερα σε ασθενείς με οικογενειακή συνδυασμένη υπερλιποπρωτεϊναιμία. Συχνά, η συνδυασμένη υπερλιποπρωτεϊναιμία είναι μια εκδήλωση δευτερογενών διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων..

Ο φαινότυπος III εκδηλώνεται με αύξηση του επιπέδου DID και, κατά συνέπεια, χοληστερόλη και τριγλυκερίδια. Πρόκειται για έναν μάλλον σπάνιο τύπο διαταραχής του μεταβολισμού των λιπιδίων, που συχνά σχετίζεται με τον φαινότυπο Ε2 / 2 της αποπρωτεΐνης Ε, στον οποίο οι ηπατικοί υποδοχείς δεσμεύουν LDDs χειρότερα από ότι σε άλλους φαινοτύπους apo-E. Ο φαινότυπος III συνήθως ανιχνεύεται σε μεταβολικές διαταραχές, ιδίως σε ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο και σακχαρώδη διαβήτη. Εάν υπάρχει υποψία για φαινότυπο III, η ηλεκτροφόρηση του ορού αίματος σε πήκτωμα αγαρόζης παίζει σημαντικό ρόλο στη διάγνωση. Στο ηλεκτροφορόγραμμα, εμφανίζεται μια χαρακτηριστική ευρεία ζώνη βήτα, που αντικατοπτρίζει την υψηλή περιεκτικότητα DID στο αίμα. Οι φορείς του φαινοτύπου III με τις παραπάνω διαταραχές έχουν υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης αθηροσκλήρωσης.

Ο IV φαινότυπος χαρακτηρίζεται από αυξημένη συγκέντρωση VLDL και υπερτριγλυκεριδαιμία. Αυτός είναι ένας κοινός τύπος δυσλιπιδαιμίας, ανιχνεύεται στο 40% των ασθενών με διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων. Ο φαινότυπος IV μπορεί να είναι εκδήλωση οικογενειακής υπερτριγλυκεριδαιμίας, καθώς και συχνή εκδήλωση δευτερογενών διαταραχών μεταβολισμού των λιπιδίων. Σε συνδυασμό με χαμηλή συγκέντρωση χοληστερόλης HDL, αυτός ο φαινότυπος χαρακτηρίζεται από υψηλή αθηρογένεση..

Σπάνια παρατηρείται φαινότυπος V. Χαρακτηρίζεται από ταυτόχρονη αύξηση της συγκέντρωσης HM και VLDL, καθώς και υπερτριγλυκεριδαιμία και μέτρια αύξηση της περιεκτικότητας σε χοληστερόλη. Συνήθως δεν υπάρχει σαφής σχέση μεταξύ του φαινοτύπου V και της ανάπτυξης της αθηροσκλήρωσης. Ωστόσο, η σοβαρή υπερτριγλυκεριδαιμία που χαρακτηρίζει αυτόν τον φαινότυπο είναι επικίνδυνη για την ανάπτυξη οξείας παγκρεατίτιδας..

Η ταξινόμηση της ΠΟΥ δεν λαμβάνει υπόψη τον φαινότυπο, ο οποίος χαρακτηρίζεται από μια επιλεκτική μείωση της HDL χοληστερόλης (υποαλφα-λιποπρωτεϊναιμία). Αυτός ο φαινότυπος παρατηρείται συχνότερα στους άνδρες, συνοδευόμενος από βλάβη στα στεφανιαία και εγκεφαλικά αγγεία. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η παραπάνω ταξινόμηση δεν επιτρέπει τη διάγνωση της νόσου που προκάλεσε δυσλιπιδαιμία, αλλά καθιστά δυνατή τη διαπίστωση του βαθμού της αθηρογονικότητάς της..

Ταυτόχρονα, η ταξινόμηση των συστατικών του φάσματος των λιπιδίων στο αίμα, που προτείνεται στην τρίτη έκθεση για τη θεραπεία της δυσλιπιδαιμίας σε ενήλικες (Πίνακας Θεραπείας Ενηλίκων - ATP-III) του Εθνικού Προγράμματος Εκπαίδευσης Χοληστερόλης των ΗΠΑ, χρησιμοποιείται συχνά στην ιατρική βιβλιογραφία για την αξιολόγηση των επιπέδων των λιποπρωτεϊνών (Πίνακας 2.2).

Το 2003. καθηγητής ΜΙ. Ο Lutai πρότεινε στην Ουκρανική Εταιρεία Καρδιολογίας μια νέα Κλινική Ταξινόμηση Δυσλιπιδαιμιών, που δημιουργήθηκε με βάση τις συστάσεις της Εταιρείας Καρδιολογίας της Σιγκαπούρης - Οδηγίες Κλινικής Πρακτικής "Lipids" (2001) και συμπληρώθηκε από την έκτη παραλλαγή πρωτοπαθών δυσλιπιδαιμιών - μια μεμονωμένη μείωση της HDL χοληστερόλης (υποαλφαλιποπρωτεϊναιμία), η οποία σπάνια διαγιγνώσκεται.

Κλινική ταξινόμηση των πρωτοπαθών δυσλιπιδαιμιών της Ουκρανικής Επιστημονικής Εταιρείας Καρδιολογίας (Lutai M.I., 2003)

Στην κλινική ταξινόμηση των δυσλιπιδαιμιών της Ουκρανικής Επιστημονικής Εταιρείας Καρδιολογίας (2003), δίνεται στον πίνακα. 2.3, το επίπεδο των λιπιδίων στο αίμα συνιστάται να θεωρηθεί παθολογικό εάν ο συνολικός δείκτης χοληστερόλης είναι ≥6,2 mmol / l (240 mg / dl), η LDL χοληστερόλη είναι ≥ 4,1 mmol / l (160 mg / dl) και τα τριγλυκερίδια είναι.32,3 mmol / L (200 mg / dL).

Η διάγνωση δυσλιπιδαιμίας, υπερλιποπρωτεϊναιμίας και υπερλιπιδαιμίας δεν είναι ανεξάρτητη, αλλά θα πρέπει να συμπεριληφθεί στην κύρια κλινική διάγνωση καρδιαγγειακών παθήσεων. Για ευρεία χρήση στην κλινική διάγνωση το 2007. προτείνεται να χρησιμοποιηθεί μια απλοποιημένη έκδοση της ταξινόμησης της δυσλιπιδαιμίας.

Κλινική ταξινόμηση των δυσλιπιδαιμιών της Ουκρανικής Επιστημονικής Εταιρείας Καρδιολογίας (2007)

1. Υπερχοληστερολαιμία (αντιστοιχεί στον τύπο IIa σύμφωνα με τον D. Fredrickson).

2. Συνδυασμένη δυσλιπιδαιμία (αντιστοιχεί στον τύπο IIb και τον τύπο III σύμφωνα με τον D. Fred rick son).

3. Υπερτριγλυκεριδαιμία (αντιστοιχεί στον τύπο IV του D. Fredrickson).

Πρέπει να σημειωθεί ότι πρόσφατα οι κανονιστικές τιμές των κύριων χαρακτηριστικών του προφίλ λιπιδίων έχουν υποστεί αλλαγές. Σύμφωνα με την τρίτη αναθεώρηση των συστάσεων της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Καρδιολογίας για την πρόληψη των καρδιαγγειακών παθήσεων (CVD) (2007), τα ακόλουθα χαρακτηριστικά των λιπιδίων και των λιποπρωτεϊνών θεωρούνται βέλτιστα (Πίνακας 2.4).

Κατά την εφαρμογή μέτρων για την πρωτογενή και δευτερογενή πρόληψη καρδιαγγειακών επιπλοκών σύμφωνα με τις συστάσεις της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Καρδιολογίας (2007), οι γιατροί θα πρέπει να επικεντρωθούν στα ακόλουθα επίπεδα-στόχους της ολικής και LDL χοληστερόλης:

• για τον γενικό πληθυσμό, το επίπεδο στόχου χοληστερόλης στο πλάσμα του αίματος πρέπει να είναι

• επίπεδα στόχου για ασθενείς με στεφανιαία νόσο, κλινικές εκδηλώσεις CVD και ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη: για ολική χοληστερόλη

Ε.Ι. Mitchenko "Δυσλιπιδαιμία: Διάγνωση, Πρόληψη, Θεραπεία"

Στεφανιαία νόσος - θεραπεία για δυσλιπιδαιμία

Επισκόπηση των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη διόρθωση της δυσλιπιδαιμίας (υπερλιπιδαιμία)

Roza Ismailovna Yagudina, Ph.D. Δ., Καθηγητής, επικεφαλής. Τμήμα οργάνωσης προμήθειας φαρμάκων και φαρμακοοικονομικής και επικεφαλής. Εργαστήριο Φαρμακοοικονομικής Έρευνας του Πρώτου Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου της Μόσχας. Ι. Μ. Σετσένοβα.

Evgenia Evgenievna Arinina, Ph.D., Κορυφαίος Ερευνητής, Εργαστήριο Φαρμακοοικονομικής Έρευνας, Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Μόσχας. Ι. Μ. Σετσένοβα

Η καρδιαγγειακή νόσος (CVD) είναι η κύρια αιτία θανάτου παγκοσμίως. Σύμφωνα με εκτιμήσεις του ΠΟΥ, 17,3 εκατομμύρια άνθρωποι πέθαναν από CVD το 2008, αντιπροσωπεύοντας το 30% όλων των θανάτων παγκοσμίως. 7,3 εκατομμύρια από αυτόν τον αριθμό πέθαναν από στεφανιαία νόσο. Σύμφωνα με τις προβλέψεις του ΠΟΥ, περίπου 23,3 εκατομμύρια άνθρωποι θα πεθάνουν ετησίως από CVD έως το 2030.

Αρκετές νοσολογικές μονάδες συνδυάζονται στην ομάδα των καρδιαγγειακών παθήσεων:

  • ισχαιμική καρδιακή νόσο - μια ασθένεια των αιμοφόρων αγγείων που τροφοδοτούν αίμα στον καρδιακό μυ
  • ασθένεια των αγγείων του εγκεφάλου που του παρέχει αίμα.
  • ασθένεια των περιφερικών αρτηριών που τροφοδοτούν αίμα στα χέρια και τα πόδια.
  • ρευματικές καρδιακές παθήσεις - βλάβη στους καρδιακούς μυς και τις καρδιακές βαλβίδες ως αποτέλεσμα ρευματικού πυρετού που προκαλείται από στρεπτοκοκκικά βακτήρια.
  • συγγενής καρδιακή νόσος - παραμορφώσεις της καρδιακής δομής που υπάρχουν από τη γέννηση.
  • βαθιά φλεβική θρόμβωση και πνευμονική εμβολή - θρόμβοι αίματος στις φλέβες των ποδιών που μπορούν να εκτοπιστούν και να κινηθούν προς την καρδιά και τους πνεύμονες.

Μία από τις πιο κοινές παθολογίες στη δομή του CVD είναι η ισχαιμική καρδιακή νόσος (IHD), την οποία θα αφιερώσουμε σε διάφορα άρθρα. Η IHD, όπως ορίζεται από τον ΠΟΥ, είναι μια οξεία ή χρόνια καρδιακή δυσλειτουργία που οφείλεται σε απόλυτη ή σχετική μείωση της παροχής του μυοκαρδίου με αρτηριακό αίμα.

Σε περισσότερο από το 90% των περιπτώσεων, η ανατομική βάση για την ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου είναι η βλάβη στις στεφανιαίες αρτηρίες της καρδιάς, οδηγώντας σε μείωση της ροής του στεφανιαίου αίματος και ανισορροπία μεταξύ της ανάγκης οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών του καρδιακού μυός και της παροχής αίματος στην καρδιά. Συχνά μια τέτοια επίδραση προκαλείται από δυσλιπιδαιμίες, που οδηγούν στην ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, επομένως, στο πρώτο άρθρο που αφιερώνεται στο πρόβλημα της φαρμακοθεραπείας των ισχαιμικών καρδιακών παθήσεων, θα εξετάσουμε λεπτομερώς τις δυσλιπιδαιμίες (υπερλιπιδαιμίες).

Επί του παρόντος, διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές ισχαιμικών καρδιακών παθήσεων:

  • Ξαφνική καρδιακή ανακοπή
  • Στηθάγχη
  • Ανώδυνη ισχαιμία της καρδιάς
  • Σύνδρομο Χ (μικροαγγειακή στηθάγχη)
  • Εμφραγμα μυοκαρδίου
  • Καρδιοσκλήρωση (αθηροσκλήρωση)
  • Συγκοπή
  • Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού

Τύποι δυσλιπιδαιμιών

Τι είναι και πώς να το αντιμετωπίσουμε; Η δυσλιπιδαιμία (υπερλιπιδαιμία) είναι μια αύξηση των λιπιδίων και των λιποπρωτεϊνών σε σχέση με τις βέλτιστες τιμές και / ή μια πιθανή μείωση των επιπέδων λιποπρωτεΐνης ή άλφα-λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας. Στην ομάδα των δυσλιπιδαιμιών, η κύρια εστίαση είναι στην υπερχοληστερολαιμία, καθώς τα επίπεδα της υψηλής χοληστερόλης (χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης) σχετίζονται άμεσα με αυξημένο κίνδυνο στεφανιαίας νόσου.

Στο πλάσμα, τα δύο κύρια κλάσματα λιπιδίων είναι η χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια. Η χοληστερόλη (CS) είναι ένα βασικό συστατικό των κυτταρικών μεμβρανών · σχηματίζει ένα «ικρίωμα» στεροειδών ορμονών (κορτιζόλη, αλδοστερόνη, οιστρογόνα και ανδρογόνα) και χολικά οξέα. Η χοληστερόλη που συντίθεται στο ήπαρ εισέρχεται στα όργανα και τους ιστούς και χρησιμοποιείται από το ίδιο το ήπαρ. Το μεγαλύτερο μέρος της χοληστερόλης στη σύνθεση των χολικών οξέων καταλήγει στο λεπτό έντερο, από τα απομακρυσμένα μέρη των οποίων περίπου το 97% των οξέων απορροφώνται με επακόλουθη επιστροφή στο ήπαρ (η λεγόμενη εντεροηπατική κυκλοφορία χοληστερόλης). Τα τριγλυκερίδια (TGs) παίζουν σημαντικό ρόλο στη μεταφορά της θρεπτικής ενέργειας στα κύτταρα. Η χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια μεταφέρονται στο πλάσμα μόνο ως μέρος των συμπλοκών πρωτεΐνης-λιπιδίων - λιποπρωτεϊνών (τα σύμπλοκα περιλαμβάνουν μια απλή πρωτεΐνη - πρωτεΐνη).

Επί του παρόντος, υπάρχουν πολλές ταξινομήσεις της δυσλιπιδαιμίας. Ένας από αυτούς διαιρεί τις δυσλιπιδαιμίες σε τύπους ανάλογα με τους παράγοντες εμφάνισης σε πρωτογενείς και δευτερογενείς.

Οι πρωταρχικές δυσλιπιδαιμίες είναι διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων, οι οποίες συχνά σχετίζονται με γενετικές ανωμαλίες. Αυτές περιλαμβάνουν: κοινές (πολυγονικές) και οικογενειακές (μονογονικές) δυσλιπιδαιμίες, οικογενειακή υπερχοληστερολαιμία, οικογενή ενδογενή υπερτριγλυκεριδαιμία, οικογενειακή χυλομικρονιμία, οικογενειακή συνδυασμένη δυσλιπιδαιμία.

Οι λιποπρωτεΐνες διαφέρουν ως προς το μέγεθος, την πυκνότητα, την ποσότητα της χοληστερόλης και τα τριγλυκερίδια και τη σύνθεση των αποπρωτεϊνών (πρωτεΐνες εντοπισμένες στην επιφάνεια των λιποπρωτεϊνών - ένα πρόσδεμα λιποπρωτεϊνών υποδοχέων, ενζυμικών συμπαράγοντες)

  • chylomicrons (HM) - κορεσμένα με TG και κακή χοληστερόλη, σχηματίζονται στον τοίχο του λεπτού εντέρου από διατροφικά λίπη.
  • λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL) συντίθενται στο ήπαρ από ενδογενείς πηγές και περιέχουν πολύ TG και λίγη χοληστερόλη. Η αύξηση του επιπέδου της VLDL σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο αθηρογένεσης.
  • λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας (LDL) είναι μια κατηγορία που περιέχει χοληστερόλη. Συντίθενται στο ήπαρ, μεταφέροντας χοληστερόλη στους "καταναλωτές" του - τα επινεφρίδια, το συκώτι κ.λπ. Σήμερα, το LDL θεωρείται το κύριο αθηρογόνο κλάσμα των λιποπρωτεϊνών και ο κύριος "στόχος" για φάρμακα μείωσης των λιπιδίων.
  • Οι λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας (HDL) είναι μια αντιαθηρογόνος κατηγορία λιποπρωτεϊνών, η οποία εξασφαλίζει την αποβολή της περίσσειας χοληστερόλης από τα τοιχώματα των αρτηριών και των ιστών. Η HDL έχει θετική επίδραση στην κατάσταση του ενδοθηλίου και αποτρέπει την οξείδωση της LDL.

Η ταξινόμηση των πρωτοπαθών λιπιδικών διαταραχών αναπτύχθηκε το 1965 από τον Αμερικανό ερευνητή Donald Fredrickson. Υιοθετείται από τον ΠΟΥ ως διεθνής τυπική ονοματολογία για δυσλιπιδαιμία / υπερλιπιδαιμία και παραμένει η πιο κοινή ταξινόμηση (βλ. Πίνακα 1).

Πίνακας 1: Ταξινόμηση του Fredrickson των πρωτοπαθών δυσλιπιδαιμιών

Τύπος

Ονομα

Αιτιολογία

Εντοπίστηκε παραβίαση

Συχνότητα εμφάνισης στο γενικό πληθυσμό,%

Τύπος Ι

Πρωτοπαθής υπερλιποπρωτεϊναιμία, κληρονομική υπερχυλομικροναιμία

Μειωμένη λιπάση λιποπρωτεΐνης (LPL) ή μειωμένη ενεργοποίηση LPL - apoC2

Αυξημένο επίπεδο HM

Τύπος IIa

Πολυγενής υπερχοληστερολαιμία, κληρονομική υπερχοληστερολαιμία

Ανυψωμένο LDL (κανονικό TG)

Τύπος IIb

Μειωμένος υποδοχέας LDL και αυξημένο apoV

Ανυψωμένα LDL, VLDL και TG

Τύπος III

Ελάττωμα ApoE (homozygote apoE 2/2)

Αυξημένες σεξουαλικά μεταδιδόμενες λοιμώξεις, αυξημένα επίπεδα ΗΜ

Τύπος IV

Βελτιωμένος σχηματισμός VLDL και η αργή διάσπασή τους

Τύπος V

Ενισχυμένος σχηματισμός VLDL και μειωμένη λιπάση λιποπρωτεΐνης

Αυξημένα VLDL και HM

Οι δευτερογενείς δυσλιπιδαιμίες είναι διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων που αναπτύσσονται στο πλαίσιο των ακόλουθων ασθενειών:

  • παχυσαρκία (αυξημένα επίπεδα TG, μειωμένο HDL-C)
  • καθιστικός τρόπος ζωής (μείωση του επιπέδου HDL-C) ·
  • σακχαρώδης διαβήτης (αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων, ολική χοληστερόλη)
  • κατανάλωση αλκοόλ (αυξημένα επίπεδα TG, HDL-C)
  • υποθυρεοειδισμός (αυξημένα επίπεδα ολικής χοληστερόλης)
  • υπερθυρεοειδισμός (μείωση του επιπέδου της ολικής χοληστερόλης)
  • νεφρωτικό σύνδρομο (αυξημένα επίπεδα ολικής χοληστερόλης)
  • χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (αυξημένα επίπεδα ολικής χοληστερόλης, τριγλυκεριδίων, μειωμένη HDL χοληστερόλη)
  • κίρρωση του ήπατος (μείωση του επιπέδου της ολικής χοληστερόλης)
  • αποφρακτική ηπατική νόσο (αυξημένα επίπεδα ολικής χοληστερόλης)
  • κακοήθη νεοπλάσματα (μείωση του επιπέδου της ολικής χοληστερόλης)
  • Σύνδρομο Cushing (αυξημένα επίπεδα ολικής χοληστερόλης)
  • ιατρογενείς αλλοιώσεις κατά τη λήψη: αντισυλληπτικά από το στόμα (αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων, ολική χοληστερόλη), θειαζιδικά διουρητικά (αυξημένα επίπεδα ολικής χοληστερόλης, τριγλυκερίδια), β-αποκλειστές (αυξημένη ολική χοληστερόλη, μειωμένη HDL χοληστερόλη), κορτικοστεροειδή (αυξημένα τριγλυκερίδια, αυξημένη ολική χοληστερόλη ). Βλέπε πίνακα 2 για τις τιμές χοληστερόλης.
Πίνακας 2. Τιμές επιπέδων χοληστερόλης για ενήλικες (άνδρες και γυναίκες) όλων των ηλικιών

Ολική χοληστερόλη, mmol / l

LDL-C, mmol / l

κάτω από 5,2 (200 mg / dl)

κάτω από 3,0 (115 mg / dl)

Οριακή (ήπια) υπερχοληστερολαιμία

5.2-6.2 (200-250 mg / dL)

άνω των 6,2 (250 mg / dl)

Επίπεδο στόχου για ασθενείς με στεφανιαία νόσο, με κλινικές εκδηλώσεις CVD και ασθενείς με διαβήτη

λιγότερο από 4,5 (175 mg / dl)

λιγότερο από 2,5 (100 mg / dl)

Θεραπεία δυσλιπιδαιμιών (υπερλιπιδαιμίες)

Εάν ο ασθενής πάσχει από ισχαιμική καρδιακή νόσο και έχει δυσλιπιδαιμία, συνιστάται: να αποκλείσετε το κάπνισμα, να ελέγξετε την αρτηριακή πίεση, να πάρετε ασπιρίνη και, εάν είναι δυνατόν, να κάνετε θεραπεία αντικατάστασης ορμονών σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες. Η απόφαση σχετικά με την ανάγκη για φαρμακευτική θεραπεία λαμβάνεται με βάση το επίπεδο της LDL-C και την αξιολόγηση άλλων παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου (συμπεριλαμβανομένων των τιμών HDL). Η φαρμακοθεραπεία δεν ενδείκνυται για άτομα με χαμηλά επίπεδα HDL χωρίς αύξηση της συγκέντρωσης της LDL.

Το κλειδί για την επιτυχή διόρθωση της δευτερογενούς υπερλιποπρωτεϊναιμίας είναι η ανίχνευση και θεραπεία της υποκείμενης νόσου. Για παράδειγμα, η ορθολογική θεραπεία αντικατάστασης ορμονών ομαλοποιεί συχνά τα επίπεδα λιπιδίων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και υποθυρεοειδισμό. Με την υπερτριγλυκεριδαιμία που προκαλείται από αιθανόλη, ένα παρόμοιο αποτέλεσμα μπορεί να επιτευχθεί αποφεύγοντας το αλκοόλ..

Επί του παρόντος, πολλές ομάδες φαρμάκων χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία διαταραχών προφίλ λιπιδίων. Η υπολιπιδαιμική τους επίδραση βασίζεται στην ικανότητα μείωσης του περιεχομένου των αθηρογενών λιποπρωτεϊνών (LP) στο πλάσμα του αίματος: VLDL, LDL και τα συστατικά τους λιπίδια - χοληστερόλη και τριγλυκερίδια. Κατηγορίες φαρμάκων που μειώνουν τα λιπίδια και τις κύριες ενδείξεις για το ραντεβού τους, βλέπε πίνακα 3.

Στατίνες

Στο παρόν στάδιο ανάπτυξης της ιατρικής, η κύρια κατηγορία φαρμάκων που μειώνουν τα λιπίδια που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου είναι οι στατίνες, οι οποίες έχουν τη μεγαλύτερη βάση στοιχείων. Οι στατίνες είναι δομικοί αναστολείς του ενζύμου υδροξυ-μεθυλογλουταρυλ-συνένζυμο -Α αναγωγάση (HMG-CoA), η οποία ρυθμίζει τη βιοσύνθεση CS στα ηπατοκύτταρα. Ως αποτέλεσμα της μείωσης της ενδοκυτταρικής περιεκτικότητας σε χοληστερόλη, το ηπατοκύτταρο αυξάνει τον αριθμό των υποδοχέων μεμβράνης για LDL στην επιφάνειά του. Οι υποδοχείς δεσμεύονται και απομακρύνονται από τα αθηρογόνα σωματίδια LDL στην κυκλοφορία του αίματος και, συνεπώς, μειώνουν τη συγκέντρωση της χοληστερόλης στο αίμα.

Οι στατίνες έχουν επίσης αγγειακά και πλειοτροπικά αποτελέσματα. Στο επίπεδο του αγγειακού τοιχώματος, λόγω της μείωσης του σχηματισμού χοληστερόλης και LDL, αυξάνουν την αναλογία HDL / LDL, μειώνουν την ένταξη της χοληστερόλης στα αγγειακά υπορύθμια, συμβάλλουν στη σταθεροποίηση των υπαρχουσών αθηροσκληρωτικών πλακών μειώνοντας τον πυρήνα των λιπιδίων και συνεπώς μειώνοντας τον κίνδυνο ρήξης πλάκας και σχηματισμού θρόμβου.

Η ταξινόμηση των αναστολέων αναγωγάσης HMG-CoA βασίζεται σε διαφορές στις στατίνες τόσο στη χημική δομή (φάρμακα που λαμβάνονται με ζύμωση μυκήτων και συνθετικών στατινών) όσο και κατά τον χρόνο έναρξης της χρήσης στην κλινική πρακτική (παραγωγή στατινών I - IV). Οι πρώτες στατίνες (σιμβαστατίνη, πραβαστατίνη και λοβαστατίνη) απομονώθηκαν από την καλλιέργεια των μυκήτων πενικιλλίνης και των μυκήτων Aspergillus terrens. η φλουβαστατίνη (γενιά II), η ατορβαστατίνη (γενιά III) και η ροσουβαστατίνη (γενιά IV) είναι συνθετικά φάρμακα. Οι στατίνες διαφέρουν επίσης στις φυσικοχημικές και φαρμακολογικές τους ιδιότητες: η σιμβαστατίνη και η λοβαστατίνη είναι πιο λιπόφιλες. η ατορβαστατίνη, η ροσουβαστατίνη και η πραβαστατίνη είναι πιο υδρόφιλες. η φλουβαστατίνη είναι σχετικά λιπόφιλη. Αυτές οι ιδιότητες παρέχουν διαφορετική διαπερατότητα φαρμάκων μέσω κυτταρικών μεμβρανών, ιδίως κυττάρων ήπατος. Ο χρόνος ημίσειας ζωής των στατινών δεν υπερβαίνει τις 2-3 ώρες, με εξαίρεση την ατορβαστατίνη και τη ροσουβαστατίνη, οι οποίες έχουν χρόνο ημιζωής άνω των 12 ωρών, γεγονός που πιθανώς εξηγεί την υψηλότερη αποτελεσματικότητά τους στη μείωση της χοληστερόλης και του LDL-C.

Παρενέργειες: αυξημένα επίπεδα ηπατικών ενζύμων, λιγότερο συχνά - ηπατίτιδα, μυοπάθεια και μυοσίτιδα, πολύ σπάνια - ραβδομυόλυση. Αυτές οι ουσίες μπορούν να προκαλέσουν πονοκεφάλους, κοιλιακό άλγος, μετεωρισμό, δυσκοιλιότητα, διάρροια, ναυτία και έμετο. Μέθοδοι για την παρακολούθηση της ασφάλειας της θεραπείας είναι η αξιολόγηση της δραστηριότητας των τρανσαμινασών και της φωσφοκινάσης κρεατίνης, η οποία πρέπει να πραγματοποιηθεί πριν από τη θεραπεία, επαναλαμβανόμενη μετά από 2-3 εβδομάδες, 2-3 μήνες. και στη συνέχεια κάθε 6-12 μήνες. ή πιο συχνά. Οι στατίνες ακυρώνονται με επίμονη αύξηση της αμινοτρανσφεράσης της αλανίνης και / ή της ασπαρτικής αμινοτρανσφεράσης κατά περισσότερο από 3 φορές, με δραστικότητα φωσφοκινάσης κρεατίνης περισσότερο από 5 φορές υψηλότερη από την κανονική ή με σοβαρά συμπτώματα μυϊκής βλάβης.

Φιμπράτες

Τα φιβράτη είναι παράγωγα του ινικού οξέος. Τα φιβράτη είναι υπολιπιδαιμικά φάρμακα που επηρεάζουν κυρίως τον μεταβολισμό των πλούσιων σε TG σωματιδίων λιποπρωτεϊνών (CM, VLDL και LPP). Μειώνουν επίσης μέτρια τα επίπεδα LDL-C μειώνοντας τον αριθμό των μικρών πυκνών σωματιδίων LDL και αυξάνοντας την ποσότητα μεγαλύτερου, λιγότερο πυκνού LDL, γεγονός που αυξάνει την «αναγνώρισή τους» από τους ηπατικούς υποδοχείς και βελτιώνει τον καταβολισμό. Τα παράγωγα του φυτικού οξέος μπορούν να αυξήσουν τη σύνθεση των αποπρωτεϊνών «καλής χοληστερόλης» - apo A-I, apo A-II. Αυτά τα φάρμακα βελτιώνουν τη λιπόλυση πλούσιων σε TG λιποπρωτεϊνών ενεργοποιώντας λιποπρωτεΐνες και ηπατικές λιπάσες. Τα πλειοτροπικά και υπολιπιδαιμικά αποτελέσματα των ινωδών πραγματοποιούνται μέσω της ενεργοποίησης των πυρηνικών α-υποδοχέων που ενεργοποιούν τον πολλαπλασιασμό υπεροξεισώματος (PPARα). Η χρήση ινωδών οδηγεί σε μείωση του επιπέδου των τριγλυκεριδίων κατά 20-50% από το αρχικό επίπεδο και αύξηση του επιπέδου HDL-C κατά 10-20%.

Παρενέργειες: πεπτικές διαταραχές, πονοκέφαλος, ζάλη, δερματικά εξανθήματα, μερικές φορές κολπική μαρμαρυγή, σπάνια - καταστολή της αιματοποίησης, μυοσίτιδα, οπτική δυσλειτουργία.

Σημείωση! Ο συνδυασμός στατινών και ινωδών ινών είναι πολύ αποτελεσματικός, αλλά έχει παρενέργειες (για παράδειγμα, τον κίνδυνο μυοπάθειας) και πρέπει να βρίσκεται υπό συνεχή ιατρική παρακολούθηση.

Εζετιμίμπι

Η εζετιμίμπη είναι ένας εκλεκτικός αναστολέας της απορρόφησης χοληστερόλης στο λεπτό έντερο λόγω της αναστολής της δραστηριότητας του αντίστοιχου μεταφορέα NPC1L1 Είναι ένα προφάρμακο. Μετά την απορρόφηση, μεταβολίζεται στο φαρμακολογικά ενεργό εζετιμίμπη-γλυκουρονίδιο. Στο πλάσμα, το μεγαλύτερο μέρος (90%) του φαρμάκου και του μεταβολίτη του συνδέεται με πρωτεΐνες. Η απέκκριση εμφανίζεται κυρίως μέσω των εντέρων.

Παρενέργειες: δυσπεψία, κεφαλαλγία, αδυναμία, μυαλγία, κατάθλιψη. Λιγότερο συχνά - αντιδράσεις υπερευαισθησίας, τοξική ηπατίτιδα, τοξική παγκρεατίτιδα. Η θρομβοπενία, η μυοπάθεια και η ραβδομυόλυση είναι πολύ σπάνιες.

Διαχωριστικά χολικού οξέος

Ο μηχανισμός δράσης αυτών των φαρμάκων (υδατοδιαλυτές ρητίνες ανταλλαγής ανιόντων που δεν απορροφώνται στο έντερο) είναι η δέσμευση χολικών οξέων στο έντερο, η οποία εμποδίζει την εντεροηπατική κυκλοφορία τους, με αποτέλεσμα το ήπαρ να βελτιώνει την παραγωγή χολικών οξέων χρησιμοποιώντας χοληστερόλη από τα δικά του αποθέματα. Η δραστηριότητα των ηπατικών LDL υποδοχέων αυξάνεται και το επίπεδο της ολικής χοληστερόλης και της LDL χοληστερόλης στο πλάσμα μειώνεται (κατά 6-9 και 15–25%, αντίστοιχα) με ελαφρά αύξηση στα επίπεδα HDL. Σε ορισμένους ασθενείς, η συγκέντρωση του TG (αντισταθμιστική σύνθεση του VLDL) μερικές φορές αυξάνεται, πράγμα που απαιτεί προσοχή στη χρήση αυτών των φαρμάκων παρουσία αρχικής υπερτριγλυκεριδαιμίας. Τα διαχωριστικά πρέπει να διακόπτονται σε επίπεδα TG άνω των 400-500 mg / dL.

Παρενέργειες: μπορεί να προκαλέσει δυσκοιλιότητα, λιγότερο συχνά διάρροια, επίσης ναυτία, έμετο. Μερικές φορές παρατηρείται υπερτριγλυκεριδαιμία και έλλειψη βιταμινών A, D και K.

Ένα νικοτινικό οξύ

Όταν χρησιμοποιείται στην πλήρη θεραπευτική δόση (3,5-4 g ανά ημέρα), το νικοτινικό οξύ μειώνει την παραγωγή VLDL με δευτερογενή μείωση της LDL (κατά 15-25%) και αύξηση της HDL (κατά 25-35%). Το νικοτινικό οξύ επίσης μειώνει σχεδόν τα επίπεδα TG και λιποπρωτεϊνών Δυστυχώς, το 50-60% των ασθενών δεν μπορεί να ανεχθεί την πλήρη δόση. Η υπεραιμία του δέρματος που προκαλείται από την προσταγλανδίνη περιγράφεται από τους ασθενείς ως αίσθημα «έξαψης», θερμότητας, συχνά με φαγούρα στο δέρμα. Αυτό το πρόβλημα επιλύεται εν μέρει με το διορισμό 81–325 g ασπιρίνης ανά ημέρα (ή άλλου παράγοντα αντιπροσταγλανδίνης) και την έναρξη της θεραπείας σε χαμηλές δόσεις (50-100 mg ανά δείπνο), οι οποίες διπλασιάζονται κάθε εβδομάδα σε 1,5 g την ημέρα. Μετά την επανεκτίμηση του φάσματος των λιπιδίων, η δόση χωρίζεται σε μέρη και φέρεται στα 3-4,5 g την ημέρα.

Συνιστάται η χρήση παρασκευασμάτων νικοτινικού οξέος βραχείας δράσης. Οι παρατεταμένες μορφές (enduracin) είναι δαπανηρές και μειώνουν τα επίπεδα LDL-C σε μικρότερο βαθμό. Το νικοτινικό οξύ μπορεί να ενισχύσει τα αντιυπερτασικά φάρμακα με μια ξαφνική απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης.

Παρενέργειες: συχνά - έξαψη του προσώπου, ζάλη, αυξημένες τρανσαμινασές, ξηρό δέρμα, κνησμός, δυσπεπτικές διαταραχές (μειωμένη όρεξη, διάρροια, ναυτία, έμετος, κοιλιακός πόνος, μετεωρισμός). Σπάνια - αϋπνία, ταχυκαρδία, περιφερικό οίδημα, αυξημένα επίπεδα ουρικού οξέος και ανάπτυξη επιδείνωσης ουρικής αρθρίτιδας, γυναικομαστίας και σοβαρής ηπατικής βλάβης. Πολύ σπάνιες - παρατεταμένος χρόνος προθρομβίνης και μειωμένος αριθμός αιμοπεταλίων.

Ωμέγα-3 - πολυακόρεστα λιπαρά οξέα

Η συνάφεια της χρήσης ωμέγα-3-πολυακόρεστων λιπαρών οξέων (ωμέγα-3-PUFA) σχετίζεται με τον εντοπισμό μιας σχέσης μεταξύ ενός εξαιρετικά χαμηλού επιπέδου καρδιαγγειακών παθήσεων (αθηροσκλήρωση, στεφανιαία νόσο, υπέρταση) στους κατοίκους της Γροιλανδίας και την κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων θαλασσινών με υψηλή περιεκτικότητα ωμέγα-3 - PUFA. Στο πλάσμα του αίματος των κατοίκων της Γροιλανδίας, παρατηρήθηκαν υψηλές συγκεντρώσεις εικοσαπεντανοϊκών και δοκοσαεξανοϊκών οξέων με χαμηλή περιεκτικότητα σε λινελαϊκό και αραχιδονικό οξύ. Η υπολιπιδαιμική επίδραση του ιχθυελαίου είναι να καταστείλει τη σύνθεση των VLDL και LDL, να βελτιώσει την κάθαρσή τους και να αυξήσει την απέκκριση της χολής.

Όταν χρησιμοποιείτε φάρμακα που περιέχουν εικοσαπεντανοϊκά και εικοσιδυεξανοϊκά οξέα, το πιο σημαντικό θετικό αποτέλεσμα παρατηρείται σε ασθενείς με δυσλιπιδαιμία τύπου IIb και V: το περιεχόμενο των TG, VLDL και LDL μειώνεται, αυξάνεται το επίπεδο της HDL. Οι μεταβολίτες του εικοσαπεντανοϊκού οξέος έχουν επίσης αντισπασμωδικές και ανασταλτικές ιδιότητες συσσώρευσης αιμοπεταλίων. Τα ωμέγα-3 - PUFA έχουν προφινολυτική δράση, μειώνοντας τη δραστικότητα ενός αναστολέα του ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού και επίσης μειώνουν την περιεκτικότητα σε ινωδογόνο.

Παρενέργειες: πιο συχνά - διαταραχές του πεπτικού συστήματος, λιγότερο συχνά - διαστρέβλωση της γεύσης, ζάλη, κεφαλαλγία, ηπατική βλάβη, αντιδράσεις υπερευαισθησίας, υπεργλυκαιμία, πολύ σπάνια - αρτηριακή υπόταση, λευκοκυττάρωση.

Πίνακας 3. Κατηγορίες φαρμάκων που μειώνουν τα λιπίδια και τις κύριες ενδείξεις για το διορισμό τους

Κατηγορίες φαρμάκων που μειώνουν τα λιπίδια

Οι κύριες ενδείξεις για το ραντεβού

Καταστολή της σύνθεσης του CS - αναστολείς της αναγωγάσης HMG-CoA (σιμβαστατίνη, πραβαστατίνη, λοβαστατίνη, φλουβαστατίνη, ατορβαστατίνη, ροσουβαστατίνη, σεροβαστατίνη *)

Τύποι υπερλιποπρωτεϊναιμίας IIa και IIb (σε επίπεδο TG 1000 mg / dL - 11,3 mmol / L) για τη μείωση του κινδύνου οξείας παγκρεατίτιδας, αντί για θεραπεία για στεφανιαία νόσο

Εκλεκτική αναστολή της απορρόφησης χοληστερόλης στο λεπτό έντερο λόγω αναστολής της δραστηριότητας του αντίστοιχου μεταφορέα NPC1L1 (εζετιμίμπη)

Συνιστάται για προσθήκη σε δίαιτα και θεραπεία με στατίνη για πρωτοπαθή υπερχοληστερολαιμία, αλλά μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο του. Χρησιμοποιείται επίσης ως συμπλήρωμα στη διατροφή για οικογενειακή σιτοστερολαιμία.

Πίνακας 4. Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη μείωση της χοληστερόλης (συνταγογραφούμενα φάρμακα)

Zokor ® forte, "Inedzhi", "Simvastatin", Simvakard ®, "Avestatin", "Simvastatin-Chaykapharma", "Simvastatin Pfizer", "Simvastatin-SZ", "Ovenkor", Simvalimit®, "Simgal", "Sinkard", "Simvastatin Alkaloid", "Simvastol", "Simvastatin-Teva", "Aterostat", "Vasilip", "Simvastatin-Ferein", "Simvagexal", "Simplakor", "Aktalipid", "Simlo", "Zorstat", Symbor ®, "Holvasim", "Simvalimit", "Simvor", "Zovatin"

επικαλυμμένα δισκία

"Apextatin", "Holetar", Medostatin ®, Cardiostatin ®, "Lovastatin"

Leskol ® forte, "Leskol"

επικαλυμμένα με λεπτό υμένιο δισκία, κάψουλες

Lipoford, Lipona, TORVAZIN ®, Torvakard ®, Atorvox, Atorvastatin-Teva, Atomax ®, Atorvastatin, Atorvastatin-OBL, TG-tor, Atoris ®, Tulip ®, Anvistat ®, Atorvastatin-LEKSVM ®, "Atorvastatin-Tabuk", "Liptonorm", "Vasator", "Liprimar", DUPLEKOR ®, "Lipona"

επικαλυμμένα με λεπτό υμένιο δισκία, δισκία

Rosuvastatin, Mertenil®, Crestor®, Roxera, Rosucard, Rosuvastatin Canon, Tevastor, Acorta, Rosulip

επικαλυμμένα με λεπτό υμένιο δισκία

"Enduracin", "Nicotinic acid", "Nicotinic acid-Vial"

δισκία παρατεταμένης αποδέσμευσης, δισκία, ενέσιμα

Λαροπιπράντη + νικοτινικό οξύ

δισκία τροποποιημένης απελευθέρωσης

Τριγλυκερίδια Ωμέγα 3 [20%] + Εκχύλισμα σκόρδου

Ωμέγα-3 τριγλυκερίδια [EPA / DHA = 1,5 / 1 - 50%]

"Vitrum Cardio ωμέγα-3"

Ωμέγα-3 τριγλυκερίδια [EPA / DHA = 1,2 / 1 - 90%]

Δυσλιπιδαιμία (παραβίαση της λιπαράς σύνθεσης του αίματος). Αιτίες, διάγνωση παθολογίας. Τι να κάνετε εάν εντοπιστεί αυτή η παθολογία?

Συχνές ερωτήσεις

Η δυσλιπιδαιμία είναι κεντρική για τις μεταβολικές διαταραχές. Η ανισορροπία των λιπιδίων είναι επικίνδυνη επειδή μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος..

Επί του παρόντος, οι ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος κατατάσσονται πρώτες ως προς τον επιπολασμό και τη θνησιμότητα (θνησιμότητα) μεταξύ του πληθυσμού. Εάν το 1900 οι καρδιαγγειακές παθήσεις ήταν θανατηφόρες στο 10% των περιπτώσεων, τότε το 2000 έγινε η κύρια αιτία θανάτου..
Περίπου 17,5 εκατομμύρια άνθρωποι πεθαίνουν ετησίως από παθολογίες της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων. Η ισχαιμική καρδιακή νόσος αντιστοιχεί σε 7,4 εκατομμύρια θανάτους, εγκεφαλικό επεισόδιο - 6,7 εκατομμύρια. Περίπου το 75% των θανάτων συμβαίνουν σε χώρες με χαμηλό και μεσαίο εισόδημα.

Ο λόγος για μια τόσο απότομη αύξηση του αριθμού των ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος είναι ένας καθιστικός τρόπος ζωής, το κάπνισμα, η ανθυγιεινή διατροφή, τα ανθυγιεινά τρόφιμα, η παχυσαρκία, το συνεχές άγχος, καθώς και η έλλειψη ιατρικής παρακολούθησης. Η ανάπτυξη πολλών ασθενειών της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων μπορεί να προληφθεί αλλάζοντας τον τρόπο ζωής και τη διατροφή.

Ο επιπολασμός ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος και τα υψηλά ποσοστά θνησιμότητας αποτελούν παγκόσμιο πρόβλημα. Αυτό οδηγεί σε μείωση της ικανότητας εργασίας του πληθυσμού και σε μεγάλες οικονομικές απώλειες. Επί του παρόντος, έχει αναπτυχθεί μεγάλος αριθμός συστάσεων και προγραμμάτων για την πρόληψη και τη θεραπεία ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος. Ο κύριος σκοπός αυτών των προγραμμάτων είναι να εκπαιδεύσει τον πληθυσμό στα βασικά ενός υγιεινού τρόπου ζωής και διατροφής, καθώς και να εξηγήσει τη σημασία της περιοδικής ιατρικής παρακολούθησης (ειδικά σε όσους διατρέχουν κίνδυνο).

Τι είναι η δυσλιπιδαιμία?

Η δυσλιπιδαιμία είναι μια ανισορροπία λιπιδίων (λιπών) στο αίμα. Ο λόγος μπορεί να είναι μια παραβίαση του μεταβολισμού και της απέκκρισης των λιπών, της υπερβολικής πρόσληψης λιπών από τα τρόφιμα, της γενετικής προδιάθεσης και άλλων. Η δυσλιπιδαιμία δεν είναι ανεξάρτητη ασθένεια. Είναι ένας εργαστηριακός δείκτης για την εκτίμηση του κινδύνου ανάπτυξης σοβαρών ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος..

Το σώμα αποτελείται από ανόργανες ουσίες (χημικές ενώσεις που δεν περιέχουν άνθρακα στη δομή) και οργανικές ουσίες (χημικές ενώσεις στη δομή των οποίων περιέχεται άνθρακας), οι οποίες προέρχονται από τρόφιμα. Οι ανόργανες ουσίες περιλαμβάνουν κάλιο, ασβέστιο, μαγνήσιο, φώσφορο, νάτριο και άλλες. Προς οργανικές ουσίες - πρωτεΐνες, υδατάνθρακες, νουκλεϊκά οξέα και λίπη (λιπίδια).

Τα κύρια λιπίδια πλάσματος κλινικής σημασίας είναι:

  • Χοληστερίνη. Αυτή η λιπαρή ουσία είναι λιπίδιο. Περίπου το 80% της χοληστερόλης παράγεται στο σώμα (ήπαρ, νεφρά, έντερα, σεξουαλικούς αδένες), ενώ το υπόλοιπο 20% εισέρχεται στο σώμα με τροφή. Η χοληστερόλη είναι ένα σημαντικό συστατικό της δομής των κυττάρων και εξασφαλίζει την αντίσταση της κυτταρικής μεμβράνης σε ένα ευρύ φάσμα θερμοκρασιών. Η μεγαλύτερη ποσότητα χοληστερόλης (24%) σχηματίζει το κυτταρικό τοίχωμα των ερυθροκυττάρων (ερυθρά αιμοσφαίρια στο αίμα που μεταφέρουν οξυγόνο). Για το σχηματισμό μεμβρανών ηπατικών κυττάρων, καταναλώνεται το 17% της ποσότητας χοληστερόλης, για τις μεμβράνες των κυττάρων της λευκής ύλης του εγκεφάλου - 15%, της γκρίζας ύλης του εγκεφάλου 5 - 7%. Επίσης, αυτό το λιπίδιο είναι πρόδρομος χολικών οξέων. Στο ήπαρ, η χοληστερόλη μετατρέπεται σε χολικά οξέα και τα άλατά τους, τα οποία μεταφέρονται από τη χοληδόχο κύστη στα έντερα και παίζουν σημαντικό ρόλο στη διάλυση και την απορρόφηση των διαιτητικών λιπών. Η χοληστερόλη αποτελεί τη βάση των στεροειδών ορμονών - κορτιζόλη, προγεστερόνη, τεστοστερόνη, αλδοστερόνη. Στο δέρμα, η τροποποιημένη χοληστερόλη σχηματίζει βιταμίνη D, η οποία είναι απαραίτητη για την ορμονική ρύθμιση του ασβεστίου και του φωσφόρου, ενισχύοντας τα δόντια και τα οστά, ενισχύοντας την ανοσία και άλλα..
  • Τριγλυκερίδια. Είναι η κύρια πηγή ενέργειας για τα κύτταρα. Αποτελούνται από ένα μόριο γλυκερίνης και τρία μόρια λιπαρών οξέων. Τα τριγλυκερίδια είναι κορεσμένα, μονοακόρεστα και πολυακόρεστα. Τα κορεσμένα λιπαρά οξέα (ζωικά λίπη, λάδι καρύδας κ.λπ.) είναι αθηρογόνα (συμβάλλουν στην έναρξη της αθηροσκλήρωσης). Τα μονοακόρεστα λίπη (ελαιόλαδο) και τα πολυακόρεστα λίπη (ηλιέλαιο και άλλα φυτικά έλαια) δεν είναι αθηρογόνα. Συντίθενται στο ήπαρ, τον λιπώδη ιστό, τα έντερα και επίσης εισέρχονται στο σώμα με τροφή. Τα τριγλυκερίδια είναι μια εναλλακτική πηγή ενέργειας κατά τη νηστεία όταν εξαντλείται η γλυκόζη (η οποία είναι η κύρια πηγή ενέργειας). Με έλλειψη γλυκόζης, τα τριγλυκερίδια στα λιποκύτταρα (τα κύτταρα που απαρτίζουν τον λιπώδη ιστό) διασπώνται από ένα ειδικό ένζυμο (μια ουσία που επιταχύνει τις χημικές αντιδράσεις) - λιπάση. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται λιπόλυση. Τα λιπαρά οξέα που απελευθερώνονται ως αποτέλεσμα της λιπόλυσης μεταφέρονται σε άλλα κύτταρα του σώματος, όπου οξειδώνονται (καίγονται) με την απελευθέρωση ενέργειας. Η γλυκερίνη (προϊόν λιπόλυσης) μετατρέπεται σε γλυκόζη στο ήπαρ.
Τα λιπίδια είναι αδιάλυτα στο νερό. Αυτό εμποδίζει τη μεταφορά τους στο πλάσμα του αίματος. Για μεταφορά, τα λιπίδια "συσκευάζονται" σε ένα κέλυφος πρωτεΐνης, το οποίο αποτελείται από αποπρωτεΐνες (αποπρωτεΐνες). Το σύμπλεγμα πρωτεϊνών και λιπιδίων ονομάζεται λιποπρωτεΐνη, το οποίο είναι ένα σφαιρικό σωματίδιο με ένα εξωτερικό στρώμα πρωτεϊνών και έναν πυρήνα λιπιδίων (χοληστερόλη και τριγλυκερίδια). Υπάρχουν τέσσερις τύποι λιποπρωτεϊνών, που διαφέρουν σε πυκνότητα, χοληστερόλη, τριγλυκερίδια και αποπρωτεΐνες. Καθώς το μέγεθος των σωματιδίων μειώνεται, αυξάνεται η πυκνότητά τους. Έτσι, τα μεγαλύτερα σωματίδια με τη χαμηλότερη πυκνότητα είναι τα χυλομικρόνια, και το μικρότερο σε μέγεθος με την υψηλότερη πυκνότητα είναι οι λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας..

Οι τέσσερις κύριες κατηγορίες λιποπρωτεϊνών είναι:

  • Chylomicrons (HM). Σύνθεση - τριγλυκερίδια 90%, χοληστερόλη 5%, αποπρωτεΐνες 2%, άλλα λιπίδια 3%. Συντίθεται στον τοίχο του λεπτού εντέρου από λίπη διατροφής. Η κύρια λειτουργία των χυλομικρών είναι η μεταφορά τριγλυκεριδίων τροφίμων από το έντερο στον λιπώδη ιστό, όπου εναποτίθενται (εναποτίθενται), και στους μύες, όπου χρησιμεύουν ως πηγή ενέργειας. Μετά τη μεταφορά των τριγλυκεριδίων, τα χυλομικρόνια μετατρέπονται σε υπολείμματα σωματιδίων (υπολείμματα) και μεταφέρουν εξωγενή (προερχόμενη από το εξωτερικό περιβάλλον) χοληστερόλη στο ήπαρ.
  • Λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL). Σύνθεση - τριγλυκερίδια 60%, χοληστερόλη 15%, αποπρωτεΐνες 10%, άλλα λιπίδια 15%. Συντίθεται στο ήπαρ από ενδογενείς (εσωτερικές) πηγές. Η κύρια λειτουργία τους είναι να μεταφέρουν τριγλυκερίδια από το ήπαρ σε μυϊκά κύτταρα και λιπώδη κύτταρα, καθώς και να τους παρέχουν ενέργεια. Στη συνέχεια, λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας μετατρέπονται σε λιποπρωτεΐνες ενδιάμεσης πυκνότητας (IDL) και μεταφέρονται στο ήπαρ. Στο ήπαρ, λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL) μετατρέπονται σε λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας (LDL). Η αύξηση των επιπέδων λιποπρωτεΐνης σε πολύ χαμηλή πυκνότητα αυξάνει τον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης. Η αθηροσκλήρωση είναι μια χρόνια ασθένεια στην οποία η χοληστερόλη και άλλα λίπη εναποτίθενται στο τοίχωμα του αγγείου με τη μορφή πλακών, η οποία οδηγεί σε στένωση του αυλού του αγγείου και μειωμένη ροή του αίματος.
  • Λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας (LDL, LDL - λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας). Σύνθεση - χοληστερόλη 55%, αποπρωτεΐνη 25%, τριγλυκερίδια 10%, άλλα λιπίδια 10%. Αυτή είναι η κύρια κατηγορία, που περιέχει μεγάλη ποσότητα χοληστερόλης - 70% της περιεκτικότητας στο πλάσμα. Σχηματίζεται στο ήπαρ από λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας. Η κύρια λειτουργία είναι η μεταφορά χοληστερόλης εκτός τροφής (που συντίθεται στο σώμα) σε όλους τους ιστούς. Οι λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας (LDL) είναι τα κύρια αθηρογόνα (συμβάλλοντας στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης) κλάσμα λιπιδίων και ο κύριος στόχος στη θεραπεία φαρμάκων που μειώνουν τα λιπίδια. Υπάρχουν κλάσματα λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας με διαφορετικά επίπεδα αθηρογένεσης. Έτσι, το "μικρό πυκνό" LDL έχει τον υψηλότερο βαθμό αθηρογένεσης, το "μεγάλο επιπλέον" LDL είναι λιγότερο αθηρογόνο.
  • Λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας (HDL, HDL - λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας). Σύνθεση - αποπρωτεΐνες 50%, χοληστερόλη 20%, τριγλυκερίδια 3%, άλλα λιπίδια 25%. Συντίθεται στο ήπαρ. Όταν απελευθερώνονται στην κυκλοφορία του αίματος, οι λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας αποτελούνται κυρίως από αποπρωτεΐνες. Περιέχουν απολιποπρωτεΐνη Α1, μια πρωτεΐνη πλάσματος στο αίμα που αποτελεί μέρος της HDL και βοηθά στην απομάκρυνση της χοληστερόλης από τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Καθώς κυκλοφορούν στο αίμα, είναι εμπλουτισμένα σε χοληστερόλη και μεταφέρουν περίσσεια χοληστερόλης από εξωηπατικά κύτταρα στο ήπαρ για περαιτέρω αποβολή από το σώμα. Περίπου το 30% της χοληστερόλης στο αίμα περιέχεται σε λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας. Οι λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας είναι αντιαθηρογόνες, δηλαδή αποτρέπουν το σχηματισμό αθηρογόνων πλακών και την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης. Η υψηλή συγκέντρωση HDL μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης στεφανιαίας νόσου, αθηροσκλήρωσης και άλλων ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος.
Ολική χοληστερόλη
60 mg / dl)Χαμηλός (αυξημένος κίνδυνος καρδιαγγειακής νόσου)
Μεσαίο επίπεδο
Υψηλό επίπεδο (μειωμένος κίνδυνος καρδιαγγειακής νόσου)
Τριγλυκερίδια
4,5 mmol / L (> 500 mg / dL)Βέλτιστο επίπεδο
Το όριο ανυψώνεται
Υψηλό επίπεδο
Πολύ υψηλό επίπεδο
Κανονικά, τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων, της χοληστερόλης, των λιποπρωτεϊνών χαμηλής και υψηλής πυκνότητας είναι σε κάποια ισορροπία, εκτελώντας τις φυσιολογικές τους λειτουργίες. Εάν διαταραχθεί αυτή η ισορροπία, τότε η επίδραση αυτών των λιπιδίων στο σώμα γίνεται αρνητική. Μια τέτοια κατάσταση στην οποία διαταράσσεται η φυσική ισορροπία των λιπιδίων και η ποσότητα τους υπερβαίνει το φυσιολογικό εύρος ονομάζεται δυσλιπιδαιμία. Οι δυσλιπιδαιμίες εκδηλώνονται με αύξηση του επιπέδου της ολικής χοληστερόλης, των τριγλυκεριδίων, των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας, οδηγώντας στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης ή στη μείωση του επιπέδου των λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας, οι οποίες έχουν αντιαερογενή δράση.

Τύποι δυσλιπιδαιμίας

Οι δυσλιπιδαιμίες ταξινομούνται ανάλογα με τον μηχανισμό εμφάνισης, τις εργαστηριακές εκδηλώσεις και πολλά άλλα. Επομένως, έχουν αναπτυχθεί διάφορες ταξινομήσεις της δυσλιπιδαιμίας. Κάθε ταξινόμηση αποτελεί ένδειξη των τύπων δυσλιπιδαιμίας και των αιτίων τους..

Σύμφωνα με τον μηχανισμό εμφάνισης, η ανισορροπία των λιπιδίων χωρίζεται σε:

  • Πρωτογενείς δυσλιπιδαιμίες. Οι πρωτοπαθείς δυσλιπιδαιμίες εμφανίζονται ως αποτέλεσμα μεταβολικών διαταραχών που δεν είναι συνέπεια οποιασδήποτε ασθένειας. Διάκριση μεταξύ πρωτογενούς μονογενούς, πρωτογενούς πολυγονικού, πρωτογενούς ομόζυγου, πρωτογενούς ετεροζυγώδους δυσλιπιδαιμίας. Η πρωτογενής μονογονική δυσλιπιδαιμία είναι μια κληρονομική διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων, η οποία σχετίζεται με μια διαταραχή στα γονίδια (φορείς κληρονομικών πληροφοριών). Η πρωτογενής μονογονική δυσλιπιδαιμία χωρίζεται σε οικογενειακή συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία, οικογενειακή υπερχοληστερολαιμία, οικογενειακή υπερτριγλυκεριδαιμία, οικογενειακή υπερχλωρομικροναιμία και άλλα. Η πρωτογενής πολυγενής δυσλιπιδαιμία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα κληρονομικών γενετικών διαταραχών και της επίδρασης εξωτερικών παραγόντων (διατροφή, τρόπος ζωής και άλλοι). Η πρωτογενής ομοζυγώδης δυσλιπιδαιμία είναι μια εξαιρετικά σπάνια μορφή (1 περίπτωση ανά εκατομμύριο) στην οποία ένα παιδί λαμβάνει ελαττωματικά γονίδια και από τους δύο γονείς. Η πρωτογενής ετεροζυγώδης δυσλιπιδαιμία χαρακτηρίζεται από την κληρονομιά ενός ελαττωματικού γονιδίου από έναν από τους γονείς. Εμφανίζεται πολύ πιο συχνά - 1 περίπτωση σε 500 άτομα.
  • Δευτερογενής δυσλιπιδαιμία. Οι δευτερογενείς δυσλιπιδαιμίες εμφανίζονται με διάφορες ασθένειες, ακατάλληλο τρόπο ζωής και κατά τη λήψη ορισμένων φαρμάκων. Εμφανίζονται συχνότερα στον πληθυσμό των ανεπτυγμένων χωρών. Η παραβίαση του μεταβολισμού των λιπιδίων αναπτύσσεται σε παχυσαρκία, σακχαρώδη διαβήτη, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, κίρρωση του ήπατος, κακοήθη νεοπλάσματα, ασθένειες του θυρεοειδούς και πολλές άλλες παθολογίες. Η πρόσληψη αλκοόλ, ένας καθιστικός τρόπος ζωής και η κακή διατροφή οδηγούν επίσης σε δυσλιπιδαιμία. Τα φάρμακα που διαταράσσουν το μεταβολισμό του λίπους περιλαμβάνουν αντισυλληπτικά από το στόμα (χάπια αντισύλληψης χαπιών), βήτα-αναστολείς, θειαζιδικά διουρητικά (διουρητικά), κορτικοστεροειδή.
  • Διατροφικές δυσλιπιδαιμίες. Οι διατροφικές δυσλιπιδαιμίες αναπτύσσονται με υπερβολική κατανάλωση ζωικών λιπών. Διάκριση μεταξύ παροδικής διατροφικής και μόνιμης διατροφικής δυσλιπιδαιμίας. Οι παροδικές διατροφικές δυσλιπιδαιμίες χαρακτηρίζονται από προσωρινή αύξηση των επιπέδων της ολικής χοληστερόλης και των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας μετά από ένα μόνο γεύμα τροφής πλούσιου σε ζωικά λίπη. Η ανισορροπία των λιπιδίων αναπτύσσεται την επόμενη μέρα μετά το φαγητό. Οι επίμονες διατροφικές δυσλιπιδαιμίες χαρακτηρίζονται από επίμονες διαταραχές μεταβολισμού των λιπιδίων με τακτική κατανάλωση λιπαρών τροφών.
Ανάλογα με τον τύπο των λιπιδίων, το επίπεδο των οποίων αυξάνεται, υπάρχουν:
  • απομονωμένη υπερχοληστερολαιμία - αύξηση του επιπέδου χοληστερόλης στο αίμα στη σύνθεση των λιποπρωτεϊνών (σύμπλεγμα πρωτεϊνών και λιπών).
  • συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία - αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων.
Ο Donald Fredrickson (Αμερικανός ιατρικός ερευνητής) ανέπτυξε μια ταξινόμηση των διαταραχών των λιπιδίων. Αυτή η ταξινόμηση έχει εγκριθεί από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ) και γίνεται αποδεκτή ως διεθνής τυπική ονοματολογία για υπερλιπιδαιμίες (διαταραχές του μεταβολισμού του λίπους, που χαρακτηρίζονται από αυξημένα επίπεδα στο αίμα). Αυτή η ταξινόμηση δεν δείχνει τους λόγους για την ανάπτυξη υπερλιπιδαιμιών και δεν λαμβάνει υπόψη το επίπεδο των λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας (HDL), τα οποία επίσης διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στη μείωση του κινδύνου εμφάνισης αθηροσκλήρωσης. Η πληκτρολόγηση των υπερλιπιδαιμιών πραγματοποιείται σε εργαστηριακή μελέτη του περιεχομένου διαφόρων κατηγοριών λιποπρωτεϊνών στο αίμα.

Ενα είδοςΧοληστερόλη πλάσματοςLDL χοληστερόληΤριγλυκερίδια λιποπρωτεϊνώνΠαραβιάσειςAtero-
γεννητικότητα
Ρας-
σχετικά με-
Χώρα-
ναι
Κλινικός
σημάδια
Θεραπεία
ΕγώΤο επίπεδο αυξάνεται ή εντός των ορίων του κανόνα.Αυξήθηκε ή εντός φυσιολογικών ορίων.Περνάω στο επόμενο επίπεδο. ↑↑↑↑Περίσσεια χυλομικρών.Δεν έχει αποδειχθεί.- κοιλιακό άλγος (κοιλιακό άλγος)
- Ξάνθημα (σχηματισμοί στο δέρμα και σε άλλους ιστούς που παραβιάζουν τον μεταβολισμό των λιπιδίων).
- ηπατομεγαλία (μεγέθυνση του ήπατος)
- λιπαιμική αμφιβληστροειδοπάθεια (βλάβη του αμφιβληστροειδούς οφθαλμού με υπερλιπιδαιμία).
- διατροφή.
ΙΙαΤο επίπεδο αυξήθηκε ↑↑ ή εντός των φυσιολογικών ορίων.Περνάω στο επόμενο επίπεδο.Κανονικός.Υπερβολική λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας (LDL).Ο κίνδυνος ανάπτυξης αθηροσκλήρωσης αυξάνεται απότομα, ειδικά των στεφανιαίων αρτηριών (που τροφοδοτούν την καρδιά με αίμα).δέκα%- ξανθωματα
- πρώιμη αθηροσκλήρωση (χρόνια αγγειακή νόσος που χαρακτηρίζεται από την απόθεση χοληστερόλης στο εσωτερικό τοίχωμα του αγγείου).
- στατίνες;
- ένα νικοτινικό οξύ.
IIβΤο επίπεδο αυξήθηκε ↑↑ ή κανονικό.Περνάω στο επόμενο επίπεδο.Περνάω στο επόμενο επίπεδο. ↑↑Υπερβολική λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας (LDL) και λιποπρωτεΐνη πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL).Ο κίνδυνος ανάπτυξης αθηροσκλήρωσης αυξάνεται δραματικά.40%- ξανθωματα
- xanthelasma (επίπεδα ξανθώματα);
- πρώιμη αθηροσκλήρωση.
- στατίνες;
- ένα νικοτινικό οξύ ·
- γεμφιβροζίλη.
IIIΠερνάω στο επόμενο επίπεδο. ↑↑Το επίπεδο μειώνεται ή εντός κανονικών ορίων.Περνάω στο επόμενο επίπεδο. ↑↑↑Υπερβολικά υπολείμματα (υπολειμματικά σωματίδια) χυλομικρών και λιποπρωτεϊνών ενδιάμεσης πυκνότητας (IDLs).Ο κίνδυνος αθηροσκλήρωσης είναι σημαντικά αυξημένος (ειδικά στεφανιαία και περιφερική αρτηρία).- ευσαρκία;
- διαδεδομένη αθηροσκλήρωση.
- ξανθωματα.
κυρίως γεμφιβροζίλη.
IVΤο επίπεδο αυξήθηκε ↑↑ ή εντός των φυσιολογικών ορίων.ΚανονικόςΠερνάω στο επόμενο επίπεδο. ↑↑Υπερβολική λιποπρωτεΐνη πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL).Αυξημένος κίνδυνος στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης.45%- κοιλιακό
- αγγειακή αθηροσκλήρωση.
κυρίως νικοτινικό οξύ.
ΒΠερνάω στο επόμενο επίπεδο. ↑↑Εντός φυσιολογικών ορίων.Περνάω στο επόμενο επίπεδο. ↑↑↑↑Περίσσεια χυλομικρών και λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL).Η πιθανότητα κινδύνου εμφάνισης αθηροσκλήρωσης.πέντε%- κοιλιακό
- παγκρεατική νέκρωση (θάνατος παγκρεατικού ιστού).
- ευσαρκία;
- ξανθωματα.
- διατροφή;
- ένα νικοτινικό οξύ ·
- γεμφιβροζίλη.
Υπάρχει ταξινόμηση λόγω φαινοτύπων (ένα σύνολο βιολογικών ιδιοτήτων ενός οργανισμού που εμφανίστηκε στη διαδικασία της ατομικής του ανάπτυξης) των δυσλιπιδαιμιών, η οποία υποδηλώνει την αιτία της ανάπτυξης των κύριων τύπων διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Ενα είδοςΠρωταρχικές αιτίεςΔευτερεύουσες αιτίες
Εγώ
  • οικογενειακή υπερχυλομικροναιμία (αυξημένα επίπεδα χυλομικρονίου).
  • σπάνια - συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (μια σοβαρή ασθένεια στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα αντιλαμβάνεται τα κύτταρα του ίδιου του σώματος ως ξένα και αρχίζει να τα καταστρέφει).
ΙΙα
  • οικογενειακή υπερχοληστερολαιμία (υψηλά επίπεδα χοληστερόλης)
  • πολυγενής υπερχοληστερολαιμία.
  • υποθυρεοειδισμός (μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μακροχρόνια έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών).
IIβ
  • Οικογενειακή συνδυασμένη υπερχοληστερολαιμία.
  • διαβήτης (ενδοκρινική νόσος που σχετίζεται με μειωμένη πρόσληψη γλυκόζης)
  • νευρογενής ανορεξία (η συνεχής επιθυμία του ασθενούς να χάσει βάρος)
  • νεφρωτικό σύνδρομο (εκδηλώνεται με την παρουσία γενικευμένου οιδήματος, αυξημένη περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη στα ούρα, μειωμένο μεταβολισμό πρωτεϊνών).
III
  • οικογενειακή δυσβηταλιποπρωτεϊναιμία (υπολειμματική υπερλιπιδαιμία).
  • υποθυρεοειδισμός
  • ευσαρκία;
  • Διαβήτης.
IV
  • οικογενειακή συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία (αυξημένα επίπεδα λιπιδίων).
  • οικογενειακή υπερτριγλυκεριδαιμία (αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων).
  • Διαβήτης;
  • χρόνια νεφρική νόσος.
Β
  • οικογενειακή υπερχυλομικροναιμία;
  • οικογενειακή υπερτριγλυκεριδαιμία.
  • υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ
  • λήψη διουρητικών (διουρητικά), από του στόματος αντισυλληπτικά (αντισυλληπτικά χάπια).

Αιτίες δυσλιπιδαιμίας

Οι λόγοι που οδηγούν σε διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων είναι συγγενείς και αποκτήθηκαν.

Διακρίνονται οι ακόλουθες ομάδες αιτιών δυσλιπιδαιμίας:

  • αιτίες πρωτοπαθών δυσλιπιδαιμιών - κληρονομικότητα από γονείς (από έναν από τους γονείς ή πολύ σπάνια και από τους δύο) ένα ανώμαλο γονίδιο υπεύθυνο για τη σύνθεση της χοληστερόλης.
  • αιτίες δευτερογενών δυσλιπιδαιμιών - αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης, τριγλυκεριδίων, λιποπρωτεϊνών που προκαλούνται από μειωμένο μεταβολισμό του λίπους σε διάφορες ασθένειες (σακχαρώδης διαβήτης, υποθυρεοειδισμός και άλλα), ακατάλληλο τρόπο ζωής (καθιστικός τρόπος ζωής, κάπνισμα, πρόσληψη αλκοόλ) και λήψη ορισμένων φαρμάκων (β-αποκλειστές, ανοσοκατασταλτικά, διουρητικά και άλλα).
  • αιτίες της διατροφικής δυσλιπιδαιμίας - τακτική υπερβολική κατανάλωση ζωικών λιπών.

Οι κύριες αιτίες της δευτερογενούς υπερτριγλυκεριδαιμίας είναι:
  • γενετική προδιάθεση;
  • ευσαρκία;
  • Νεφρική Νόσος;
  • υποθυρεοειδισμός (επίμονη έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών)
  • αυτοάνοσες ασθένειες (ασθένειες στις οποίες τα κύτταρα του σώματος αναγνωρίζονται από το ανοσοποιητικό σύστημα ως ξένα και καταστρέφονται) - συστηματικός ερυθηματώδης λύκος.
  • φάρμακα - οιστρογόνα (δισκία), θειαζιδικά διουρητικά, κορτικοστεροειδή και άλλα.
  • σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2;
  • τρώγοντας πολλούς απλούς υδατάνθρακες στα τρόφιμα (αρτοσκευάσματα, γάλα, γλυκά φρούτα και λαχανικά).

Οι κύριες αιτίες της δευτερογενούς υπερχοληστερολαιμίας είναι:

  • υποθυρεοειδισμός (επίμονη έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών)
  • εγκυμοσύνη;
  • νεφρωτικό σύνδρομο (μια κατάσταση στην οποία παρατηρείται γενικευμένο οίδημα, μείωση του επιπέδου των πρωτεϊνών στο αίμα, αύξηση του επιπέδου των πρωτεϊνών στα ούρα).
  • ανορεξία (διατροφική διαταραχή με σοβαρή απώλεια βάρους)
  • θεραπεία με κορτικοστεροειδή και ανοσοκατασταλτικά (φάρμακα που καταστέλλουν την ανοσία).
Διακρίνονται οι παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη και την πρόοδο της δυσλιπιδαιμίας. Επίσης, σχετίζονται με παράγοντες ανάπτυξης και εξέλιξης της αθηροσκλήρωσης. Οι παράγοντες χωρίζονται σε τροποποιήσιμα (τα οποία μπορούν να εξαλειφθούν ή να διορθωθούν) και μη τροποποιήσιμα (τα οποία δεν μπορούν να εξαλειφθούν ή να τροποποιηθούν).

Οι τροποποιήσιμοι παράγοντες περιλαμβάνουν:

  • τρόπος ζωής - σωματική αδράνεια (καθιστικός τρόπος ζωής), υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ, κάπνισμα, κατανάλωση λιπαρών τροφών, άγχος.
  • αρτηριακή υπέρταση - επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης.
  • σακχαρώδης διαβήτης - μειωμένη απορρόφηση γλυκόζης με αύξηση του επιπέδου στο αίμα περισσότερο από 6 mmol / l με άδειο στομάχι (κανόνας 3,5 - 5,5 mmol / l).
  • κοιλιακή παχυσαρκία - περιφέρεια μέσης άνω των 94 εκατοστών για τους άνδρες και άνω των 80 εκατοστών για τις γυναίκες.
Οι μη τροποποιήσιμοι παράγοντες περιλαμβάνουν:
  • ΑΡΣΕΝΙΚΟ ΓΕΝΟΣ;
  • ηλικία - άνδρες άνω των 45 ετών
  • οικογενειακό ιστορικό - η παρουσία σε στενούς συγγενείς περιπτώσεων πρώιμης αθηροσκλήρωσης, οικογενειακής δυσλιπιδαιμίας, εμφράγματος του μυοκαρδίου (θάνατος μέρους του καρδιακού μυός λόγω παραβίασης της παροχής αίματος), εγκεφαλικό επεισόδιο (θάνατος μέρους του εγκεφάλου λόγω παραβίασης της παροχής αίματος) και άλλων.
Κατά τη θεραπεία δυσλιπιδαιμιών και επιπλοκών και για την πρόληψη επιπλοκών, οι γιατροί προσπαθούν να φθάσουν στα επίπεδα στόχων παραγόντων κινδύνου. Οι παράγοντες κινδύνου στόχοι είναι οι βέλτιστες μετρήσεις που μειώνουν σημαντικά τον κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων και θνησιμότητας.

Τα επίπεδα στόχων των κύριων παραγόντων κινδύνου είναι:

  • αρτηριακή πίεση (BP) 1 / 1,2 mmol / l;
  • τριγλυκερίδιο (TG) επίπεδο 2;
  • περιφέρεια μέσης άνδρα / γυναίκας
    Ανάλογα με τις αθηροσκληρωτικές αγγειακές βλάβες, υπάρχουν:
    • Αθηροσκλήρωση της αορτής (το μεγαλύτερο αιμοφόρο αγγείο που μεταφέρει αίμα από την καρδιά στα εσωτερικά όργανα). Η αθηροσκληρωτική βλάβη της αορτής οδηγεί σε συνεχή αύξηση της αρτηριακής πίεσης, σε ανεπάρκεια της αορτικής βαλβίδας (αδυναμία πρόληψης της επιστροφής αίματος από την αορτή στην καρδιά), μειωμένη κυκλοφορία του αίματος στον εγκέφαλο και σε άλλα όργανα.
    • Αθηροσκλήρωση των αγγείων της καρδιάς. Η στένωση του αυλού των αιμοφόρων αγγείων της καρδιάς και η παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος οδηγεί σε στεφανιαία νόσο (CHD). Η στεφανιαία νόσος είναι μια ασθένεια που αναπτύσσεται όταν υπάρχει ανεπαρκής παροχή οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών στον καρδιακό μυ. Οι κύριες εκδηλώσεις είναι στηθάγχη (νόσος που εκδηλώνεται από πόνο στο κέντρο του θώρακα), έμφραγμα του μυοκαρδίου (νέκρωση μέρους του μυϊκού στρώματος της καρδιάς), καρδιακές αρρυθμίες (διαταραχή του φυσιολογικού καρδιακού ρυθμού), ξαφνικός καρδιακός θάνατος.
    • Αθηροσκλήρωση των αγγείων του εγκεφάλου. Η μειωμένη κυκλοφορία του αίματος στον εγκέφαλο οδηγεί σε μείωση της ψυχικής δραστηριότητας. Όταν το αγγείο είναι εντελώς κλειστό με αθηροσκληρωτική πλάκα, η κυκλοφορία του αίματος στην περιοχή του εγκεφάλου διαταράσσεται και ακολουθεί ο θάνατος του εγκεφαλικού ιστού σε αυτήν την περιοχή. Αυτή η παθολογία ονομάζεται ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο και είναι εξαιρετικά επικίνδυνο. Οι επιπλοκές μπορεί να είναι παράλυση (πλήρης απουσία εθελοντικών κινήσεων στα άκρα), διαταραχή της ομιλίας, εγκεφαλικό οίδημα, κώμα. Συχνά το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο οδηγεί στο θάνατο του ασθενούς.
    • Αθηροσκλήρωση των εντερικών αγγείων. Η στένωση του αυλού των αιμοφόρων αγγείων και η μειωμένη παροχή αίματος στο έντερο οδηγούν σε εντερικό έμφραγμα (θάνατος της περιοχής του λόγω ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου στους ιστούς).
    • Αθηροσκλήρωση των νεφρικών αγγείων. Χαρακτηρίζεται από μειωμένη παροχή αίματος στο νεφρό. Οι επιπλοκές είναι το έμφραγμα των νεφρών, η επίμονη υψηλή αρτηριακή πίεση και άλλα.
    • Αθηροσκλήρωση των αγγείων των κάτω άκρων. Η κυκλοφοριακή διαταραχή των κάτω άκρων χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση διαλείπουσας χωλότητας, που χαρακτηρίζεται από πόνο στα πόδια κατά το περπάτημα και χωλότητα.
    Οι επιπλοκές της αθηροσκλήρωσης (ανεξάρτητα από τη θέση της) χωρίζονται σε:
    • Οξείες επιπλοκές. Εμφανίζονται ξαφνικά λόγω του διαχωρισμού ενός θρόμβου αίματος από τον αρχικό τόπο προσκόλλησης. Ένας σχισμένος θρόμβος (εμβόλιο) μεταναστεύει μέσω του σώματος με τη ροή του αίματος και μπορεί να προκαλέσει απόφραξη οποιουδήποτε αγγείου. Η συνέπεια του θρομβοεμβολισμού (απόφραξη του αυλού του αγγείου από έναν αποσπασμένο θρόμβο) μπορεί να είναι έμφραγμα του μυοκαρδίου (θάνατος μέρους του μυϊκού στρώματος της καρδιάς), εγκεφαλικό επεισόδιο (θάνατος μέρους του εγκεφάλου λόγω παραβίασης της παροχής αίματος) και άλλες επιπλοκές που μπορούν να οδηγήσουν στο θάνατο του ασθενούς.
    • Χρόνιες επιπλοκές. Η αθηροσκλήρωση είναι μια αργά προοδευτική αγγειακή νόσος. Με στένωση του αυλού του αγγείου, εμφανίζεται χρόνια ισχαιμία (ανεπαρκής παροχή οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών λόγω μείωσης της ροής του αίματος) του οργάνου που τροφοδοτεί.

    Συνολικός καρδιαγγειακός κίνδυνος

    Για να εκτιμηθεί ο κίνδυνος εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων και θνησιμότητας πάνω από 10 χρόνια, έχουν αναπτυχθεί ειδικές φόρμουλες και κλίμακες. Με τη δυσλιπιδαιμία, ο καρδιαγγειακός κίνδυνος σημαίνει την πιθανότητα εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων στο πλαίσιο της αθηροσκλήρωσης εντός ορισμένης περιόδου.

    Όλοι οι ασθενείς ταξινομούνται ανά επίπεδο κινδύνου σύμφωνα με ένα συνδυασμό παραγόντων κινδύνου και συννοσηρότητας. Αυτές οι κλίμακες βοηθούν τους γιατρούς να αξιολογήσουν την πρόγνωση ενός ασθενούς. Επίσης, για κάθε επίπεδο κινδύνου, αναπτύχθηκαν συστάσεις για την εξέταση, τη θεραπεία και την παρακολούθηση (παρατήρηση) του ασθενούς. Τα πιο διάσημα είναι η κλίμακα εκτίμησης κινδύνου Framingham, η κλίμακα SCORE (Συστηματική αξιολόγηση στεφανιαίου κινδύνου), η ASSIGN (μοντέλο αξιολόγησης κινδύνου της Σκωτίας) και άλλα. Η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη και συνιστώμενη από την Ευρωπαϊκή Εταιρεία Καρδιολογίας είναι η κλίμακα SCORE.

    Η κλίμακα SCORE βοηθά στην εκτίμηση του 10ετούς κινδύνου θανάτου από καρδιαγγειακές παθήσεις που προκαλούνται από αθηροσκληρωτική αγγειακή νόσο. Η κλίμακα είναι ένας πίνακας με παράγοντες κινδύνου. Για τον υπολογισμό του συνολικού κινδύνου, λαμβάνονται υπόψη 2 μη τροποποιήσιμοι παράγοντες (φύλο, ηλικία) και 3 τροποποιήσιμοι παράγοντες (κάπνισμα, αρτηριακή υπέρταση, επίπεδο χοληστερόλης στο αίμα).

    Σύμφωνα με τα προσληφθέντα σημεία, υπάρχουν:

    • Πολύ υψηλός κίνδυνος (κίνδυνος SCORE ≥ 10%). Αυτή η ομάδα κινδύνου περιλαμβάνει ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο, χρόνια νεφρική νόσο, παχυσαρκία και άλλες σοβαρές παθολογίες. Αυτοί οι ασθενείς έχουν υψηλά επίπεδα χοληστερόλης, λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας (LDL).
    • Υψηλός κίνδυνος (κίνδυνος SCORE ≥ 5% και

    Μια ειδική εργαστηριακή δοκιμή που ανιχνεύει την ανισορροπία των λιπιδίων είναι ένα λιπιδόγραμμα - μια ανάλυση του επιπέδου των λιπιδίων στο αίμα. Για να επιτύχει αξιόπιστα αποτελέσματα, ο ασθενής πρέπει να ακολουθήσει αυστηρά τις συστάσεις του γιατρού πριν πραγματοποιήσει τη μελέτη. Η ακατάλληλη διατροφή, η κατανάλωση αλκοόλ, το κάπνισμα, η φλεγμονή, οι μολυσματικές ασθένειες μπορούν να αλλάξουν το επίπεδο των λιπιδίων στο αίμα.

    Οι κύριες απαιτήσεις πριν από τη διεξαγωγή ενός προφίλ λιπιδίων είναι:

    • συμμόρφωση του ασθενούς με αυστηρή δίαιτα για 2 έως 3 εβδομάδες.
    • Ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης των τριγλυκεριδίων πραγματοποιείται αυστηρά με άδειο στομάχι (μετά από νηστεία 12 - 14 - νύχτα), η οποία δεν ισχύει για τον προσδιορισμό των επιπέδων χοληστερόλης.
    • ανάλυση μετά από 3 μήνες μετά από σοβαρή ασθένεια (εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου) ή μείζονες χειρουργικές επεμβάσεις.
    • διεξαγωγή μελέτης 2 - 3 εβδομάδες μετά από μια μέτρια ασθένεια.
    • ανάλυση, υπό την προϋπόθεση ότι ο ασθενής έχει ξεκουραστεί και πριν από τη διαδικασία, είναι απαραίτητο να καθίσει για 10 - 15 λεπτά.
    • η εφαρμογή τουρνουά πριν από τη λήψη αίματος δεν πρέπει να υπερβαίνει το 1 λεπτό, εάν είναι δυνατόν, αποφύγετε την εφαρμογή τουρνουά.
    Για την ανάλυση, συλλέγονται περίπου 5 χιλιοστόλιτρα αίματος. Ο προσδιορισμός των επιπέδων λιπιδίων πραγματοποιείται στον ορό του αίματος ή στο πλάσμα του αίματος. Εάν προσδιοριστούν τα λιπίδια στον ορό του αίματος, τότε το αίμα συλλέγεται σε άδειους σωλήνες. Εάν στο πλάσμα του αίματος, τότε προστίθενται αντιπηκτικά (φάρμακα που αποτρέπουν την πήξη του αίματος) στον δοκιμαστικό σωλήνα.

    Το εργαστήριο καθορίζει:

    • το επίπεδο της ολικής χοληστερόλης στον ορό / πλάσμα (χοληστερόλη, η οποία αποτελεί μέρος των LDL, HDL, VLDL) ·
    • συγκέντρωση χοληστερόλης HDL στον ορό / πλάσμα.
    • τριγλυκερίδια ορού / πλάσματος (περιλαμβάνονται στα LDL, VLDL, HDL). Ιδιαίτερα υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων παρατηρούνται σε ασθενείς με διαβήτη.
    Το επίπεδο λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας (LDL) είναι τεχνικά δύσκολο να προσδιοριστεί, επομένως στα περισσότερα εργαστήρια υπολογίζεται χρησιμοποιώντας ειδικούς τύπους.

    Οι ακόλουθοι όροι χρησιμοποιούνται κατά την ερμηνεία των αποτελεσμάτων:

    • υπερλιπιδαιμία - αυξημένη συγκέντρωση λιπιδίων στο αίμα (χοληστερόλη> 5,0 mmol / L και / ή τριγλυκερίδια> 1,8 mmol / L).
    • υπερχοληστερολαιμία - αύξηση του επιπέδου της ολικής χοληστερόλης στο αίμα (> 5,0 mmol / l).
    • υπερτριγλυκεριδαιμία - αυξημένη συγκέντρωση τριγλυκεριδίων στο αίμα (> 1,8 mmol / L).

    Θεραπεία δυσλιπιδαιμίας, διόρθωση μεταβολισμού λιπιδίων για κάθε τύπο δυσλιπιδαιμίας

    Μετά τη διάγνωση διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων, είναι απαραίτητο να ξεκινήσετε τη θεραπεία εγκαίρως για να αποφύγετε την εμφάνιση επιπλοκών.

    Η θεραπεία για δυσλιπιδαιμία χωρίζεται σε:

    • μη φαρμακευτική αγωγή ·
    • θεραπεία με φάρμακα
    • εξωσωματικές θεραπείες (εκτός σώματος)
    • μέθοδοι γενετικής μηχανικής.

    Θεραπεία χωρίς ναρκωτικά

    Η μη φαρμακευτική αγωγή συνίσταται σε μια πλήρη αλλαγή στον τρόπο ζωής, απόρριψη κακών συνηθειών (κάπνισμα, υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ), θεραπεία διατροφής Εάν ένας ασθενής διαπιστωθεί ότι έχει δυσλιπιδαιμία, θα συμβουλευτεί πρώτα να επανεξετάσει τον τρόπο ζωής, τη διατροφή και την άσκηση του. Η μη φαρμακευτική αγωγή συνταγογραφείται σε ασθενείς με χαμηλό, μέτριο και ακόμη υψηλό συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο, ανάλογα με το επίπεδο χοληστερόλης στο αίμα. Εάν οι τιμές των λιπιδίων στο αίμα μειωθούν, συνεχίστε τη μη φαρμακευτική αγωγή. Εάν η δίαιτα, η σωματική δραστηριότητα δεν επηρεάζει τα επίπεδα των λιπιδίων, τότε συνταγογραφούνται φάρμακα για τη μείωση των λιπιδίων (μείωση των λιπιδίων στο αίμα).

    Οι κύριες συστάσεις για τη μη φαρμακευτική αγωγή είναι:

    • να τρώτε υγιεινά τρόφιμα, λαμβάνοντας υπόψη τις ενεργειακές ανάγκες του σώματος για να αποφύγετε την ανάπτυξη παχυσαρκίας.
    • τρώγοντας φρούτα, λαχανικά, όσπρια, ξηρούς καρπούς, ψάρια, δημητριακά ολικής αλέσεως σε επαρκείς ποσότητες.
    • αντικατάσταση κορεσμένων λιπών (κρέας, αυγά, σοκολάτα, βούτυρο) με μονοακόρεστα λίπη (αμύγδαλα, φιστίκια, αβοκάντο, ηλιέλαιο, ελαιόλαδο, καρύδια) και πολυακόρεστα λίπη (σολομός, καρύδια, σόγια και αραβοσιτέλαιο, λινάρι, σουσάμι) ·
    • περιορισμός της χρήσης επιτραπέζιου αλατιού σε 5 γραμμάρια την ημέρα.
    • μείωση της κατανάλωσης αλκοόλ σε 10 - 20 γραμμάρια την ημέρα για τις γυναίκες και 20 - 30 γραμμάρια την ημέρα για τους άνδρες.
    • σωματική δραστηριότητα για τουλάχιστον 30 λεπτά καθημερινά.
    • να σταματήσετε το κάπνισμα.

    Τρόπος ζωής και μείωση της ολικής χοληστερόλης (TC) και της χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης χοληστερόλης (LDL-C)Η σοβαρότητα του αποτελέσματος
    Μείωση της πρόσληψης κορεσμένου λίπους (αυγά, λάδι καρύδας, σοκολάτα, γαλακτοκομικά προϊόντα) στα τρόφιμα+++
    Μείωση της πρόσληψης trans-λιπαρών (μαργαρίνη, τηγανητά τρόφιμα) στα τρόφιμα+++
    Αύξηση της διατροφής τροφών πλούσιων σε φυτικές ίνες++
    Μείωση της ποσότητας χοληστερόλης στα τρόφιμα που καταναλώνονται++
    Τρώτε τρόφιμα πλούσια σε φυτοστερόλες (ηλιέλαιο, κουάκερ φαγόπυρου, σουσάμι, αραβοσιτέλαιο, αμύγδαλα, σόγια)+++
    Απώλεια βάρους+
    Τακτική φυσική δραστηριότητα+
    Τρόπος ζωής και μείωση τριγλυκεριδίων (TG)
    Απώλεια βάρους+++
    Μείωση της πρόσληψης αλκοόλ+++
    Περιορισμός της κατανάλωσης μονοσακχαριτών και δισακχαριτών (μέλι, γλυκά φρούτα και λαχανικά - πεπόνι, ντομάτες, σταφύλια, μπανάνες, κεράσια, τεύτλα και άλλα)+++
    Τακτική φυσική δραστηριότητα++
    Χρήση συμπληρωμάτων πολυακόρεστων λιπαρών n-3 (vitrum cardio omega-3)++
    Μείωση της ποσότητας υδατανθράκων (ψημένα προϊόντα, γλυκά, σοκολάτα, αποξηραμένα φρούτα) στα τρόφιμα που καταναλώνονται++
    Τρόπος ζωής και αυξημένη χοληστερόλη λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας (HDL-C)
    Περιορισμός της πρόσληψης trans-λιπαρών από τρόφιμα (fast food, μαγιονέζα, τρόφιμα ευκολίας)+++
    Τακτική φυσική δραστηριότητα+++
    Απώλεια βάρους++
    Μείωση της πρόσληψης αλκοόλ++
    Μείωση της πρόσληψης υδατανθράκων διατροφής και αντικατάστασή τους με ακόρεστα λίπη (ψάρια, ξηροί καρποί, φυτικά έλαια)++
    Τρώτε τρόφιμα πλούσια σε φυτικές ίνες (φυτικές ίνες) - καρότα, βρώμη, πίτουρο, μήλα+
    * +++ - πολύ αποτελεσματικό
    ++ - αποτελεσματικά
    + - λιγότερο αποτελεσματικό

    Η κύρια προσοχή πρέπει να δοθεί στη μείωση του επιπέδου της ολικής χοληστερόλης και των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας, καθώς αυτά τα λιπίδια είναι αθηρογόνα, δηλαδή συμβάλλουν στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης και των σοβαρών ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος..

    ΠροϊόνταΣυνιστάται για φαγητόΠεριοριστική χρήσηΠλήρης εξάλειψη ή σημαντικός περιορισμός της πρόσληψης
    Προϊόντα αλευριού, δημητριακάΠροϊόντα ολικής αλέσεωςΡύζι, ζυμαρικά, μούσλι, μπισκότοΚέικ, muffins, κρουασάν, γλυκές τάρτες
    ΛαχανικάΟποιοδήποτε φρέσκο ​​και μαγειρεμένοΛαχανικά μαγειρεμένα σε βούτυρο ή κρέμα
    ΦρούταΟποιοδήποτε φρέσκο ​​ή κατεψυγμένοΑποξηραμένα ή κονσερβοποιημένα φρούτα, μαρμελάδα, σορμπέ, ζελέ, σωματίδια
    ΟσπριαΟποιος
    ΓλυκαΧαμηλές θερμίδεςΜέλι, σοκολάτα, γλυκά, γλυκά φρούταΚέικ, παγωτό
    Ψάρι κρέαςΛιπαρά ψάρια, πουλερικάΆπαχες ποικιλίες βοείου κρέατος, αρνιού, μοσχαρίσιου κρέατος, θαλασσινώνΟποιαδήποτε λουκάνικα, μπέικον, φτερά
    Γαλακτοκομικά προϊόντα, αυγάΑποβουτυρωμένο γάλα, ασπράδι αυγούΓάλα, τυρί χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαράΚρέμα, κρόκο αυγού, γιαούρτι
    Μαγειρεύοντας λίπη και σάλτσεςΦυσικό κέτσαπ, ξύδι, μουστάρδαΦυτικό λάδι, σάλτσες για σαλάτεςΒούτυρο, μαργαρίνη, σάλτσες με κρόκους αυγών
    ΞΗΡΟΙ ΚΑΡΠΟΙΟλα τα είδηΚαρύδα
    Μέθοδος μαγειρέματοςΨήσιμο στη σχάρα, βράσιμο, ατμόςΤηγάνισμα φαγητούΒαθύ λίπος μαγειρικής


    Οι αλλαγές στον τρόπο ζωής, η διατροφή και η σωματική δραστηριότητα λειτουργούν συνήθως καλά για τη διόρθωση της δυσλιπιδαιμίας. Η μη φαρμακευτική αγωγή μπορεί να είναι η κύρια και μοναδική θεραπεία (ανάλογα με τα λιπίδια του αίματος και τον καρδιαγγειακό κίνδυνο). Η τροποποίηση του τρόπου ζωής δεν περιορίζεται σε μια συγκεκριμένη χρονική περίοδο έως ότου βελτιωθούν τα αποτελέσματα. Αφού επιστρέψουμε στον συνηθισμένο τρόπο ζωής, θα υπάρξουν και πάλι παραβιάσεις της ισορροπίας των λιπιδίων. Αυτό πρέπει ήδη να γίνει ένας συνήθης τρόπος ζωής για τον ασθενή..

    Θεραπεία φαρμάκων

    Η φαρμακευτική αγωγή συνταγογραφείται μετά από ενδελεχή εξέταση του ασθενούς και προσδιορισμό της ομάδας κινδύνου του για την ανάπτυξη καρδιαγγειακών παθήσεων. Δεδομένου ότι η αύξηση των επιπέδων χοληστερόλης και λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη καρδιαγγειακών παθήσεων, η θεραπεία μείωσης των λιπιδίων (μείωση των επιπέδων λιπιδίων στο αίμα) κατευθύνεται ειδικά σε αυτά τα λιπίδια.

    Μετά από γενική εξέταση του ασθενούς και εξέταση του προφίλ λιπιδίων του, ο γιατρός καθορίζει τις περαιτέρω τακτικές θεραπείας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, συνταγογραφείται μη φαρμακευτική αγωγή (τροποποίηση του τρόπου ζωής, διατροφή), σε άλλες, η φαρμακευτική αγωγή με φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια είναι απαραίτητη με προσεκτική παρακολούθηση (παρατήρηση) του ασθενούς. Κατά την επιλογή τακτικών θεραπείας, λαμβάνονται υπόψη τα επίπεδα λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας (LDL) και η ομάδα κινδύνου του ασθενούς.

    Κίνδυνος (SCORE)%Λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας χοληστερόλης (LDL-C)
    1,8 - 2,4 mmol / l2,5 - 3,9 mmol / λίτρο4,0 - 4,8 mmol / l> 4,9 mmol / L
    Δεν απαιτείται θεραπείαΔεν απαιτείται θεραπείαΤροποποίηση τρόπου ζωήςΤροποποίηση τρόπου ζωήςΤροποποίηση τρόπου ζωής. Εάν δεν επιτευχθεί ο στόχος LDL, ξεκινήστε τη θεραπεία με φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια.
    > 1% καιΤροποποίηση τρόπου ζωήςΤροποποίηση τρόπου ζωήςΤροποποίηση τρόπου ζωής. Εάν δεν επιτευχθεί ο στόχος LDL, ξεκινήστε τη θεραπεία με φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια.Τροποποίηση τρόπου ζωής. Εάν δεν επιτευχθεί ο στόχος LDL, ξεκινήστε τη θεραπεία με φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια.Τροποποίηση τρόπου ζωής. Εάν δεν επιτευχθεί ο στόχος LDL, ξεκινήστε τη θεραπεία με φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια.
    > 5% καιΤροποποίηση και θεραπεία τρόπου ζωής με φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδιαΤροποποίηση τρόπου ζωής και θεραπεία μείωσης λιπιδίωνΤροποποίηση τρόπου ζωής με άμεση έναρξη θεραπείας μείωσης λιπιδίωνΤροποποίηση τρόπου ζωής με άμεση έναρξη θεραπείας μείωσης λιπιδίωνΤροποποίηση τρόπου ζωής με άμεση έναρξη θεραπείας μείωσης λιπιδίων
    > 10% πολύ υψηλόΤροποποίηση τρόπου ζωής με άμεση έναρξη θεραπείας μείωσης λιπιδίωνΤροποποίηση τρόπου ζωής με άμεση έναρξη θεραπείας μείωσης λιπιδίωνΤροποποίηση τρόπου ζωής με άμεση έναρξη θεραπείας μείωσης λιπιδίωνΤροποποίηση τρόπου ζωής με άμεση έναρξη θεραπείας μείωσης λιπιδίωνΤροποποίηση τρόπου ζωής με άμεση έναρξη θεραπείας μείωσης λιπιδίων
    Κατά τη θεραπεία φαρμάκων που μειώνουν τα λιπίδια, οι γιατροί προσπαθούν να επιτύχουν ένα ορισμένο επίπεδο λιπιδίων στο αίμα (τιμή στόχος), στο οποίο ο κίνδυνος εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων μειώνεται σημαντικά.

    ΛιπίδιαΑσθενείς χαμηλού κινδύνουΑσθενείς με μέτριο κίνδυνοΑσθενείς υψηλού κινδύνουΑσθενείς πολύ υψηλού κινδύνου
    Ολική χοληστερόλη≤ 5,5 mmol / l1,0 mmol / λίτρο
    γυναίκες > 1.2
    mmol / λίτρο
    σύζυγος. > 1,0 mmol / λίτρο
    γυναίκες > 1.2
    mmol / λίτρο
    σύζυγος. > 1,0 mmol / λίτρο
    γυναίκες > 1.2
    mmol / λίτρο
    σύζυγος. > 1,0 mmol / λίτρο
    γυναίκες > 1.2
    mmol / λίτρο
    Τριγλυκερίδια≤ 1,7 mmol / λίτρο
    Ομάδα φαρμάκωνΌνομα φαρμάκωνΜηχανισμός δράσηςΔόσειςΕνδείξειςΑντενδείξεις
    Στατίνες
    σιμβαστατίνη (vazilip, simvacard, simlo)Αναστέλλουν το ένζυμο που είναι υπεύθυνο για το σχηματισμό χοληστερόλης. Χαμηλώστε το επίπεδο TG, LDL, VLDL, αυξήστε το επίπεδο HDL.Μέσα από 10 έως 80 χιλιοστόγραμμα 1 ώρα / ημέρα. Η επιλογή δόσης πραγματοποιείται σε διαστήματα 4 εβδομάδων.- πρωταρχικός
    υπερχοληστερολαιμία (τύπου IIa και IIb) εάν δεν είναι αποτελεσματική
    θεραπεία διατροφής,
    σωματική δραστηριότητα;

    - συνδυασμένη υπερχοληστερολαιμία και τριγλυκεριδαιμία.

    - ισχαιμική
    καρδιακή ασθένεια;
    πρόληψη
    καρδιαγγειακή νόσο.- εγκυμοσύνη;

    - γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία που δεν χρησιμοποιούν αντισύλληψη.

    - υπερευαισθησία στο φάρμακο.

    - ηπατική δυσλειτουργία (ηπατίτιδα, κίρρωση) στο ενεργό στάδιο.φλουβαστατίνη (lescol forte)Μέσα, 20 - 40 χιλιοστόγραμμα την ημέρα.ατορβαστατίνη (λιπινόμορφος, λιπριώδης)Μέσα από 10 έως 80 χιλιοστόγραμμα την ημέρα.ροσουβαστατίνη (μετενύλιο, rosulip)Μέσα από 10 έως 40 χιλιοστόγραμμα την ημέρα.Αναστολέας απορρόφησης (απορρόφησης) χοληστερόλης στο έντεροεζετιμίμπη (εζετρόλη)Αποτρέπουν την επαναπορρόφηση της χοληστερόλης από τα έντερα στο ήπαρ. Σε αντίθεση με τους συμπλοκοποιητές χολικών οξέων, δεν αυξάνουν την έκκριση χολικών οξέων και, σε αντίθεση με τις στατίνες, δεν αναστέλλουν τη σύνθεση χοληστερόλης στο ήπαρ..Τα δισκία των 10 mg λαμβάνονται 1 ώρα / ημέρα, ανεξάρτητα από την πρόσληψη τροφής και την ώρα της ημέρας.- πρωταρχικός
    υπερχοληστερολαιμία

    - ομόζυγη οικογενής υπερχοληστερολαιμία.- μέτρια ή σοβαρή ηπατική βλάβη.

    - εφαρμογή ταυτόχρονα με φιβράτες.

    - εγκυμοσύνη και θηλασμός

    - παιδιά και έφηβοι κάτω των 18 ετών

    - δυσανεξία στα ναρκωτικά.Το ineji είναι ένα συνδυασμένο παρασκεύασμα που περιέχει 10 mg εζετιμίμπης και 10, 20, 40 ή 80 mg σιμβαστατίνης, τα οποία αλληλοσυμπληρώνονται με τον μηχανισμό φαρμακολογικής δράσης τους.Ανάλογα με τις ενδείξεις, 1 δισκίο λαμβάνεται από το στόμα (10 χιλιοστόγραμμα εζετιμίμπης + 10 έως 80 χιλιοστόγραμμα σιμβαστατίνης) 1 ώρα / ημέρα. το απόγευμα.Διαχωριστικά χολικού οξέος (απομονωτές)χολεστυραμίνηΣυνδέστε τη χοληστερόλη με τα χολικά οξέα που συντίθενται από τη χοληστερόλη στο ήπαρ. Τα χολικά οξέα στη χολή εκκρίνονται στα έντερα, όπου περίπου το 97% απορροφάται και επιστρέφονται στο ήπαρ μέσω της κυκλοφορίας του αίματος. Όταν τα χολικά οξέα δεσμεύονται, το ήπαρ χρησιμοποιεί περισσότερη χοληστερόλη για τη σύνθεση νέων οξέων, μειώνοντας έτσι τα επίπεδα χοληστερόλης.Η σκόνη διαλύεται σε 60 έως 80 ml νερού. Πάρτε 4 - 24 γραμμάρια την ημέρα, χωρισμένα σε 2-3 δόσεις πριν από τα γεύματα.Ως αποτέλεσμα, ειδικά δεν απορροφάται στο αίμα χρησιμοποιείται για εγκύους, θηλάζουσες γυναίκες, παιδιά και εφήβους στη θεραπεία της οικογενειακής υπερχοληστερολαιμίας.- οικογενειακή υπερλιποπρωτεϊναιμία των τύπων III και IV ·

    - βλάβη στη χολική οδό - κίρρωση της χολής του ήπατος, απόφραξη της χολικής οδού.

    - δυσανεξία στα ναρκωτικά.κολεστιπόληΜέσα. Η αρχική δόση είναι 5 g / ημέρα, εάν είναι απαραίτητο, αυξήστε κατά 5 g / ημέρα κάθε 4 έως 8 εβδομάδες.σε αναπηρικές καρέκλες (welchol)Μέσα σε δόση 625 χιλιοστόγραμμα την ημέρα. Αυξήστε τη δόση εάν είναι απαραίτητο.Παράγωγα φιβρικού οξέος - φιβράτεςbezafibrate (bezamidine, bezifal, tsedur)Αυξήστε τη δραστικότητα του ενζύμου - λιποπρωτεϊνική λιπάση, η οποία διασπά το LDL, VLDL, αυξάνει το επίπεδο της HDL.Μέσα σε 200 χιλιοστόγραμμα 2 - 3 φορές / ημέρα.- υπερτριγλυκεριδαιμία (αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων στο αίμα)

    - οικογενειακή συνδυασμένη δυσλιπιδαιμία
    (κληρονομική ανισορροπία λιπιδίων).- χολολιθίαση (η παρουσία λίθων στη χοληδόχο κύστη)

    - ηπατική νόσος - ηπατική ανεπάρκεια, κίρρωση του ήπατος.

    - εγκυμοσύνη, θηλασμός

    - ηλικίας έως 18 ετών.φαινοφιμπράτη (λιπαντίλη)Μέσα, 100 χιλιοστόγραμμα 2 φορές / ημέρα. πριν ή κατά τη διάρκεια των γευμάτων.ciprofibrate (λιπανική)Μέσα σε 100 - 200 χιλιοστόγραμμα 1 ώρα / ημέρα.Νικοτινικό οξύ - νιασίνηΝικοτινικό οξύ, νιασίνη, βιταμίνη PP, βιταμίνη Β3Ομαλοποίηση του επιπέδου των λιποπρωτεϊνών στο αίμα, μείωση της συγκέντρωσης της ολικής χοληστερόλης, LDL, αύξηση του επιπέδου HDL.Για προφύλαξη, εντός, 15 - 25 χιλιοστόγραμμα την ημέρα μετά τα γεύματα. Για θεραπεία, πάρτε από του στόματος 2 - 4 γραμμάρια την ημέρα μετά τα γεύματα.υπερλιπιδαιμία τύπου IIa, IIb, III, IV, V.- ηλικία έως 2 ετών ·

    - πεπτικό έλκος και 12 έλκος δωδεκαδακτύλου (στάδιο επιδείνωσης).Ωμέγα-3-ακόρεστα λιπαρά οξέαωμάΚαταστολή της σύνθεσης (παραγωγής) LDL, VLDL, βελτίωση της απέκκρισής τους και αύξηση της απέκκρισης (απέκκριση) της χολής. Μειώστε τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων, καθυστερήστε τη σύνθεσή τους στο ήπαρ.Μέσα, 2 - 4 κάψουλες την ημέρα κατά τη διάρκεια των γευμάτων.- πρόληψη διαταραχών μεταβολισμού των λιπιδίων (δυσλιπιδαιμίες).

    - σύνθετη θεραπεία της δυσλιπιδαιμίας (σε συνδυασμό με θεραπεία διατροφής, θεραπεία με στατίνες και άλλα φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια).- ηλικία έως 18 ετών ·

    - επιδείνωση της χρόνιας
    χολοκυστίτιδα (φλεγμονή της χοληδόχου κύστης) και παγκρεατίτιδα (φλεγμονή του παγκρέατος).vitrum cardio ωμέγα-3Για πρόληψη - 1 κάψουλα την ημέρα μετά τα γεύματα. Για θεραπεία - 1 κάψουλα 2 - 3 φορές την ημέρα μετά τα γεύματα. Η διάρκεια της θεραπείας είναι τουλάχιστον τρεις μήνες.Ο κύριος στόχος της θεραπείας με δυσλιπιδαιμία είναι η πρόληψη της ανάπτυξης καρδιαγγειακών παθήσεων. Αυτό μπορεί να επιτευχθεί όχι μόνο με τη μείωση του επιπέδου της ολικής χοληστερόλης, των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας («κακή» χοληστερόλη), αλλά και με την αύξηση του επιπέδου των λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας («καλή» χοληστερόλη) Τα περισσότερα φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια αυξάνουν τα επίπεδα HDL.

    Εξωσωματικές θεραπείες

    Η εξωσωματική θεραπεία είναι μια θεραπεία που πραγματοποιείται εκτός του σώματος. Οι εξωσωματικές μέθοδοι θεραπείας σε συνδυασμό με άλλες μεθόδους θεραπείας (θεραπεία διατροφής, θεραπεία με φάρμακα μείωσης των λιπιδίων) δίνουν ένα καλό και μακροπρόθεσμο αποτέλεσμα.

    Οι εξωσωματικές μέθοδοι θεραπείας περιλαμβάνουν τη ρόφηση στο πλάσμα και την αιμοπορρόφηση. Η απορρόφηση του πλάσματος είναι μια μέθοδος αποτελεσματικού καθαρισμού του πλάσματος του αίματος από διάφορα επιβλαβή προϊόντα μέσω επαφής του πλάσματος με ειδικούς ροφητές (ουσίες που απορροφούν επιλεκτικά μόρια ή σωματίδια) έξω από το ανθρώπινο σώμα. Κατά τη διάρκεια της απορρόφησης, το αίμα του ασθενούς χωρίζεται σε κύτταρα αίματος και πλάσμα. Το πλάσμα είναι ένα υγρό μέρος του αίματος που δεν περιέχει κύτταρα (ερυθροκύτταρα, λεμφοκύτταρα, λευκοκύτταρα και άλλα), εκτός από ένα διάλυμα πρωτεϊνών στο νερό. Κατά τη διάρκεια της απορρόφησης, μόνο το πλάσμα διέρχεται μέσω των φίλτρων, κατά τη διάρκεια της αιμοπορρόφησης - αίματος.

    Διακρίνεται ο τύπος ροφητή:

    • Μη επιλεκτική πλαστικοποίηση. Ως απορροφητικό, χρησιμοποιείται ενεργός άνθρακας, που είναι ο πιο διάσημος ροφητής με ένα ευρύ φάσμα απορροφημένων (απορροφημένων) ουσιών..
    • Ημι-επιλεκτική προσρόφηση πλάσματος - διήθηση πλάσματος. Είναι μια υψηλής τεχνολογίας ημι-επιλεκτική μέθοδος καθαρισμού που σας επιτρέπει να απομακρύνετε επιλεκτικά τα λιπίδια (χοληστερόλη, λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας κ.λπ.) από το πλάσμα. Ως φίλτρο χρησιμοποιούνται ρητίνες ανταλλαγής ιόντων, οι οποίες είναι επιλεκτικές για ορισμένες ουσίες. Είναι η πιο σύγχρονη μέθοδος εξωσωματικού καθαρισμού αίματος. Η πορεία της θεραπείας είναι 5-10 διαδικασίες με συχνότητα 6 μηνών έως 1,5 ετών.
    • Επιλεκτική απορρόφηση - ανοσοπροσρόφηση λιποπρωτεϊνών. Είναι μια επιλεκτική (επιλεκτική) μέθοδος υψηλής τεχνολογίας που σας επιτρέπει να απομακρύνετε επιλεκτικά μόρια ή σωματίδια (λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας) από το πλάσμα του αίματος. Για τον καθαρισμό πλάσματος, χρησιμοποιούνται ειδικά φίλτρα - ανοσοπροσροφητικά που περιέχουν αντισώματα σε ορισμένες ουσίες. Η διάρκεια μιας διαδικασίας είναι 3 - 6 ώρες. Η συχνότητα του μαθήματος είναι 1 διαδικασία κάθε 1 - 4 εβδομάδες.
    Τυχόν χειρισμοί με τη συλλογή του αίματος και των συστατικών του αποτελούν σοβαρή επέμβαση, επομένως, πριν από τη διαδικασία, ο ασθενής πρέπει να υποβληθεί σε πλήρη ιατρική εξέταση και να κάνει τις απαραίτητες εξετάσεις αίματος..

    Η διαδικασία πραγματοποιείται από ειδικούς σε εξειδικευμένο γραφείο. Ο ασθενής κάθεται σε μια καρέκλα. Μια βελόνα εισάγεται στη φλέβα, συνδέεται με ειδικούς σωλήνες που συνδέονται με μια συσκευή απορρόφησης πλάσματος. Μέσω αυτών των σωλήνων, το αίμα εισέρχεται στη συσκευή, όπου διαιρείται σε κύτταρα αίματος και πλάσμα. Στη συνέχεια, το πλάσμα περνά μέσα από ειδικά φίλτρα, όπου καθαρίζεται από τα «κακά» κλάσματα χοληστερόλης - λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας (LDL), λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL) και άλλα. Το πλάσμα στη συνέχεια επανασυνδέεται με τα κύτταρα του αίματος και επιστρέφει στο σώμα του ασθενούς. Μετά τη διαδικασία, ένας ειδικός επίδεσμος συμπίεσης (συμπίεση) τοποθετείται στο σημείο παρακέντησης για μια περίοδο 6 ωρών. Με αυτόν τον επίδεσμο, ο ασθενής πηγαίνει σπίτι.

    Δεν υπάρχουν απόλυτες αντενδείξεις για τη ρόφηση στο πλάσμα, με εξαίρεση την ενεργή αιμορραγία. Οι σχετικές αντενδείξεις περιλαμβάνουν - οξείες μολυσματικές ασθένειες, χαμηλά επίπεδα πρωτεΐνης στο πλάσμα του αίματος (υποπρωτεϊναιμία), εμμηνόρροια και άλλα.

    Γενετική μηχανική

    Θεραπεία για υπερχοληστερολαιμία και αυξημένα επίπεδα λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας

    Με την υπερχοληστερολαιμία, συνιστάται να ακολουθείτε μια δίαιτα, να ασκείτε, να σταματήσετε το κάπνισμα και το αλκοόλ και να χάσετε βάρος. Πρέπει να τρώτε περισσότερους ξηρούς καρπούς, φρούτα, λαχανικά, όσπρια, λιπαρά ψάρια και άλλα.

    Στη φαρμακευτική αγωγή της υπερχοληστερολαιμίας, οι στατίνες χρησιμοποιούνται στη μέγιστη συνιστώμενη ή μέγιστη ανεκτή δόση. Μην ξεχνάτε ότι οι στατίνες είναι ηπατοτοξικές (μπορούν να διαταράξουν τη δομή και τη λειτουργία του ήπατος). Επομένως, κατά τη διάρκεια της θεραπείας με στατίνες, είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε περιοδικά τα ηπατικά ένζυμα - ALAT, ASAT, τα οποία απελευθερώνονται στο αίμα όταν καταστρέφονται τα ηπατικά κύτταρα. Μια άλλη σοβαρή επιπλοκή των στατινών είναι η μυοπάθεια (μια προοδευτική μυϊκή νόσος με μεταβολικές διαταραχές του μυϊκού ιστού), έως την ανάπτυξη ραβδομυόλυσης (ακραίο βαθμό μυοπάθειας με καταστροφή των κυττάρων μυϊκού ιστού). Η μυοσφαιρίνη (μια πρωτεΐνη που δεσμεύει το οξυγόνο στον σκελετικό μυ), που απελευθερώνεται όταν τα μυϊκά κύτταρα καταστρέφονται, μπορεί να βλάψει σημαντικά τους νεφρούς, οδηγώντας σε νεφρική ανεπάρκεια. Ο κύριος δείκτης (δείκτης) της διάσπασης των μυών είναι η αύξηση του επιπέδου της κρεατίνης φωσφοκινάσης (CPK - ένα ένζυμο των μυϊκών ινών που απελευθερώνονται κατά την καταστροφή τους). Προκειμένου να αποφευχθεί ο κίνδυνος εμφάνισης μυοπαθειών, πρέπει να αποφεύγεται ο συνδυασμός στατινών με γεμφιβροζίλη από την ομάδα φιβράτης. Ο κίνδυνος εμφάνισης ανεπιθύμητων επιπλοκών αυξάνεται με την ηλικία, με υποθυρεοειδισμό, με χαμηλό σωματικό βάρος, στις γυναίκες, με μειωμένη νεφρική και ηπατική λειτουργία.


    Με αντίσταση στη θεραπεία με στατίνη, μπορούν να συνταγογραφούνται αναστολείς απορρόφησης χοληστερόλης (μόνες ή σε συνδυασμό με νικοτινικό οξύ), διαχωριστές χολικού οξέος και νικοτινικό οξύ. Μπορεί επίσης να χρησιμοποιήσει συνδυασμό στατινών με αναστολείς απορρόφησης χοληστερόλης, συνδυασμό στατινών με συμπλοκοποιητές χολικού οξέος και άλλα.

    Η θεραπεία με στατίνη πραγματοποιείται υπό στενή ιατρική παρακολούθηση με περιοδικές εργαστηριακές εξετάσεις. Παρά τις επιπλοκές, οι στατίνες ονομάζονται "φάρμακο της αθανασίας" επειδή επηρεάζουν το ένζυμο DNA (τελομεράση), το οποίο είναι υπεύθυνο για τη νεολαία και τη μακροζωία..

    Θεραπεία για υπερτριγλυκεριδαιμία

    Μία από τις σοβαρές επιπλοκές της υπερτριγλυκεριδαιμίας είναι η ανάπτυξη οξείας παγκρεατίτιδας (φλεγμονή του παγκρέατος). Ο κίνδυνος ανάπτυξης παγκρεατίτιδας αυξάνεται με αύξηση των επιπέδων των τριγλυκεριδίων άνω των 10 mmol / L. Με την ανάπτυξη της νόσου του ασθενούς, είναι απαραίτητο να νοσηλευτείτε, να ξεκινήσετε έγκαιρα τη φαρμακευτική θεραπεία και να παρακολουθείτε προσεκτικά.

    Στη θεραπεία της υπερτριγλυκεριδαιμίας, η σωστή διατροφή, η απώλεια βάρους και η τακτική άσκηση είναι σημαντικά. Βοηθά στη μείωση των τριγλυκεριδίων στο αίμα κατά 20-30%.

    Από τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της υπερτριγλυκεριδαιμίας, χρησιμοποιούνται στατίνες, φιβράτες, νικοτινικό οξύ και η-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα. Εάν είναι απαραίτητο, μπορεί να συνταγογραφηθεί ένας συνδυασμός στατινών και νικοτινικού οξέος, στατινών και ινωδών ινών, στατινών και n-3 πολυακόρεστων λιπαρών οξέων και άλλων.

    Θεραπεία για αύξηση των επιπέδων λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας

    Οι λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας ονομάζονται «καλή» χοληστερόλη, ένας αντιαθηρογόνος παράγοντας. Οι λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας βοηθούν στην απομάκρυνση της περίσσειας χοληστερόλης από το σώμα. Επομένως, κατά τη θεραπεία της δυσλιπιδαιμίας και την πρόληψη της ανάπτυξης ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος, πρέπει να δοθεί προσοχή στην αύξηση του επιπέδου των λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας (HDL).

    Το νικοτινικό οξύ είναι σήμερα το πιο αποτελεσματικό φάρμακο για την αύξηση των επιπέδων λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας. Οι στατίνες και οι φιβράτες μπορούν επίσης να αυξήσουν το επίπεδο αυτών των λιπιδίων εξίσου. Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, μπορεί να μειωθεί η ικανότητα των ινωδών να αυξήσουν τα επίπεδα HDL.

    Θεραπεία της δυσλιπιδαιμίας σε διάφορες κλινικές καταστάσεις

    Κλινική κατάστασηΧαρακτηριστικά της θεραπείας
    Κληρονομικές δυσλιπιδαιμίεςΗ έγκαιρη και ακριβής διάγνωση είναι απαραίτητη. Απαιτείται δοκιμή DNA εάν είναι δυνατόν. Όταν ένας ασθενής διαγνωστεί με κληρονομική δυσλιπιδαιμία, είναι σημαντικό να εξεταστεί η άμεση οικογένειά του. Στη θεραπεία των οικογενειών δυσλιπιδαιμιών, οι στατίνες χρησιμοποιούνται σε υψηλές δόσεις. Εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιείται ένας συνδυασμός στατινών και αναστολέων απορρόφησης χοληστερόλης και / ή συμπλοκοποιητών χολικού οξέος. Τα παιδιά των οποίων οι γονείς έχουν κληρονομική δυσλιπιδαιμία πρέπει να εξετάζονται προσεκτικά. Εάν ενδείκνυται, συνταγογραφούνται φαρμακευτική θεραπεία.
    Ηλικιωμένη ηλικίαΤα ηλικιωμένα άτομα είναι πιο ευαίσθητα σε καρδιακές και αγγειακές παθήσεις. Περιλαμβάνονται στην ομάδα υψηλού και πολύ υψηλού κινδύνου. Όλοι οι ηλικιωμένοι ασθενείς πρέπει να υποβληθούν σε ιατρική παρακολούθηση και ένα προφίλ λιπιδίων. Οι ηλικιωμένοι ασθενείς με καρδιαγγειακά νοσήματα αντιμετωπίζονται σύμφωνα με τους ίδιους αλγορίθμους με τους συνηθισμένους ασθενείς. Κατά τη συνταγογράφηση θεραπείας μείωσης των λιπιδίων, θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη οι ταυτόχρονες ασθένειες.
    ΠαιδιάΗ διατροφή είναι η κύρια θεραπεία για την παιδική δυσλιπιδαιμία. Η εξαίρεση είναι η οικογενειακή υπερχοληστερολαιμία, στην οποία μπορεί να συνταγογραφούνται υπολιπιδαιμικά φάρμακα. Απαιτείται προσεκτική περιοδική εξέταση του ασθενούς και, εάν είναι απαραίτητο, ο διορισμός της θεραπείας μείωσης των λιπιδίων του φαρμάκου.
    γυναίκεςΣτις γυναίκες δεν συνταγογραφούνται φάρμακα μείωσης των λιπιδίων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του θηλασμού.
    Μεταβολικό σύνδρομο και διαβήτης τύπου 2Το μεταβολικό σύνδρομο σημαίνει την ταυτόχρονη παρουσία διαφόρων παραγόντων κινδύνου σε έναν ασθενή - παχυσαρκία, αρτηριακή υπέρταση, αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων, χαμηλά επίπεδα HDL, σακχαρώδης διαβήτης. Σε αυτούς τους ασθενείς, ο κίνδυνος εμφάνισης ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος είναι 2 φορές αυξημένος και ο κίνδυνος θνησιμότητας είναι 1,5 φορές υψηλότερος. Τα συνταγογραφούμενα φάρμακα πρέπει να ξεκινούν σε χαμηλές δόσεις και να αυξάνονται σταδιακά έως ότου επιτευχθούν τα επίπεδα λιπιδίων-στόχου. Είναι επίσης απαραίτητο να ξεκινήσετε θεραπεία μείωσης των λιπιδίων για ασθενείς που δεν πάσχουν από ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος, αλλά έχουν 1 ή περισσότερους παράγοντες κινδύνου.
    Καρδιακή ανεπάρκεια και ασθένεια καρδιακής βαλβίδαςΗ θεραπεία μείωσης των λιπιδίων δεν ενδείκνυται σε ασθενείς με βλάβες των καρδιακών βαλβίδων χωρίς βλάβη στα στεφανιαία αγγεία (παροχή αίματος στην καρδιά). Η χρήση στατινών δεν ενδείκνυται σε ασθενείς με μέτρια ή σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια. Ενδεχομένως ο διορισμός των πολυακόρεστων λιπαρών οξέων n-3 ως συμπλήρωμα της θεραπείας της καρδιακής ανεπάρκειας.
    Αυτοάνοσο νόσημα
    (αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα)
    Οι αυτοάνοσες ασθένειες (ασθένειες στις οποίες το ανοσοποιητικό σύστημα αναγνωρίζει τα κύτταρα του ίδιου του σώματος ως ξένα και τα καταστρέφει) χαρακτηρίζονται από προοδευτική αθηροσκλήρωση. Δεδομένου ότι θεωρείται ότι το ανοσοποιητικό σύστημα παίζει ρόλο στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης. Αυτό αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο καρδιακών και αγγειακών παθήσεων, καθώς και τη θνησιμότητα των ασθενών. Ωστόσο, δεν υπάρχει ένδειξη για τη θεραπεία της μείωσης των προφυλακτικών λιπιδίων σε ασθενείς με αυτοάνοσες ασθένειες..
    Νεφρική ΝόσοςΗ χρόνια νεφρική νόσος είναι ένας σοβαρός παράγοντας στην ανάπτυξη καρδιαγγειακών παθήσεων. Επομένως, ο κύριος στόχος της θεραπείας τέτοιων ασθενών είναι η μείωση του επιπέδου της χοληστερόλης - LDL. Οι στατίνες βοηθούν στην επιβράδυνση της εξέλιξης της νεφρικής δυσλειτουργίας και στην πρόληψη της νεφρικής νόσου τελικού σταδίου.
    Μεταμόσχευση οργάνουΟι ασθενείς που υποβλήθηκαν σε μεταμόσχευση οργάνων αναγκάζονται να πάρουν ανοσοκατασταλτικά φάρμακα για τη ζωή για να αποτρέψουν την απόρριψη του μεταμοσχευμένου οργάνου. Αυτά τα φάρμακα επηρεάζουν αρνητικά τον μεταβολισμό των λιπιδίων, προκαλώντας την ανάπτυξη δυσλιπιδαιμίας. Απαιτείται αυστηρός έλεγχος και διόρθωση παραγόντων για την ανάπτυξη ασθενειών της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων. Συνιστάται η χρήση στατινών, ξεκινώντας από χαμηλές δόσεις και σταδιακά αυξάνοντας τη δόση ανάλογα με τις ανάγκες. Σε περίπτωση δυσανεξίας στις στατίνες, είναι δυνατή η θεραπεία με άλλες ομάδες φαρμάκων που μειώνουν τα λιπίδια.
    Άλλες καταστάσεις και παθολογίεςΟι ασθενείς που έχουν υποστεί εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιακή προσβολή, με ταυτόχρονη αθηροσκλήρωση των αγγείων, με υψηλό και πολύ υψηλό κίνδυνο, συνιστάται να ξεκινήσουν θεραπεία μείωσης των λιπιδίων με περιοδικό εργαστήριο και όργανο ελέγχου.

    Πρόληψη της δυσλιπιδαιμίας

    Οι δυσλιπιδαιμίες οδηγούν σε απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές, επομένως, πρέπει να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή στην πρόληψη αυτών των διαταραχών.

    Η πρόληψη της δυσλιπιδαιμίας χωρίζεται σε:

    • πρωταρχικός;
    • δευτερεύων.

    Πρωτοβάθμια πρόληψη

    Η πρωτογενής πρόληψη της δυσλιπιδαιμίας στοχεύει στην πρόληψη διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων.

    Οι κύριες αρχές της πρωτογενούς πρόληψης της δυσλιπιδαιμίας είναι:

    • ομαλοποίηση του σωματικού βάρους
    • σωστή διατροφή με χαμηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά και αλάτι (έως 5 γραμμάρια την ημέρα), τη χρήση λαχανικών, φρούτων.
    • διακοπή του καπνίσματος και της κατάχρησης αλκοόλ.
    • σωματική δραστηριότητα, που επιλέγεται ξεχωριστά για τον ασθενή, λαμβάνοντας υπόψη την κατάσταση της υγείας του ·
    • αποφυγή άγχους και συναισθηματική υπερφόρτωση.
    • διατήρηση των επιπέδων γλυκόζης εντός φυσιολογικών ορίων (3,5 - 5,5 mmol / l) ·
    • διατήρηση της αρτηριακής πίεσης εντός των φυσιολογικών ορίων (κάτω από 140/90 χιλιοστά υδραργύρου)
    • τακτικές ιατρικές εξετάσεις με εργαστηριακές εξετάσεις λιπιδίων στο αίμα (προφίλ λιπιδίων), ειδικά για ασθενείς με οικογενειακό ιστορικό που επιβαρύνεται (των οποίων οι στενοί συγγενείς είχαν δυσλιπιδαιμία, αθηροσκλήρωση, εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου).
    • έγκαιρη θεραπεία ασθενειών που μπορούν να οδηγήσουν σε εξασθενημένο μεταβολισμό των λιπιδίων (ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα, ήπαρ).

    Δευτερογενής πρόληψη

    Η δευτερογενής πρόληψη πραγματοποιείται σε ασθενείς με προϋπάρχουσα δυσλιπιδαιμία και στοχεύει στην πρόληψη της εμφάνισης και της εξέλιξης της αγγειακής αθηροσκλήρωσης, καθώς και στην εμφάνιση επικίνδυνων επιπλοκών.

    Οι κύριες αρχές της δευτερογενούς πρόληψης της δυσλιπιδαιμίας είναι:

    • μη φαρμακευτικές επιδράσεις σε τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου (διακοπή του καπνίσματος, κατανάλωση αλκοόλ, ιατρικές εξετάσεις με προφίλ λιπιδίων, διατροφή και άλλα) ·
    • φαρμακευτική αγωγή των δυσλιπιδαιμιών (χρήση στατινών, ινωδών και άλλων φαρμάκων που μειώνουν τα λιπίδια).

    Αντιμετωπίζεται η δυσλιπιδαιμία με λαϊκές θεραπείες;?

    Στη θεραπεία της δυσλιπιδαιμίας, μπορούν να χρησιμοποιηθούν λαϊκές θεραπείες. Πριν χρησιμοποιήσετε λαϊκές θεραπείες, πρέπει να συμβουλευτείτε το γιατρό σας και να υποβληθείτε στην απαραίτητη έρευνα. Η θεραπεία με λαϊκές θεραπείες μπορεί να είναι η κύρια θεραπεία (μονοθεραπεία) ή μέρος μιας σύνθετης θεραπείας με άλλες μεθόδους. Η επιλογή της τακτικής θεραπείας εξαρτάται από το επίπεδο της χοληστερόλης, των τριγλυκεριδίων, των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας, που προσδιορίζονται σε εργαστηριακή εξέταση αίματος. Επίσης, η επιλογή της θεραπείας επηρεάζεται από τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων, όπως καθορίζεται από τον γιατρό χρησιμοποιώντας ειδικά σχεδιασμένες κλίμακες. Δεν αξίζει να προτιμάτε μόνο τις λαϊκές μεθόδους θεραπείας της υπερλιπιδαιμίας, καθώς αυτό είναι γεμάτο με επικίνδυνες επιπλοκές. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, είναι επιτακτική ανάγκη να κάνετε περιοδικά προφίλ λιπιδίων..

    Στη θεραπεία της υπερχοληστερολαιμίας χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα:

    • Αφέψημα φρούτων ροζέ. Τοποθετήστε τα αποξηραμένα και ψιλοκομμένα ροδαλά ισχία (20 γραμμάρια) σε ένα μπολ σμάλτου και ρίξτε 200-300 χιλιοστόλιτρα βραστό νερό. Σιγοβράστε σε υδατόλουτρο σε χαμηλή φωτιά για περίπου 15 λεπτά. Ψύξτε και στραγγίστε. Πάρτε 100 - 150 χιλιοστόλιτρα 2 φορές την ημέρα.
    • Ένα αφέψημα από αθάνατο. Ρίχνουμε δέκα γραμμάρια αποξηραμένων θρυμματισμένων φύλλων αθανασίας με 200 ml νερού. Ζεσταίνετε σε υδατόλουτρο για 30 λεπτά, ανακατεύοντας συχνά. Στραγγίστε και κρυώστε. Πάρτε 1 γεμάτο κουτάλι επιδόρπιο δέκα λεπτά πριν από τα γεύματα, 2 φορές την ημέρα. Η πορεία της θεραπείας είναι 1 μήνα. Μετά από διάλειμμα 10 ημερών, επαναλάβετε την πορεία της θεραπείας.
    • Σκόνη γάλακτος γαϊδουράγκαθου. Milk Thistle Seed Powder, πάρτε ένα κουταλάκι του γλυκού καθημερινά με τα γεύματα.
    • Αλεσμένη ρίζα κουρκούμη. Χρησιμοποιήστε αλεσμένη ρίζα κουρκούμη σε ποσότητα 1 - 6 γραμμάρια την ημέρα. Κουρκούμη μπορεί να προστεθεί σε οποιοδήποτε γεύμα. Μπορείτε να το αγοράσετε σε οποιοδήποτε μανάβικο..
    • Ποτά μούρων Rowan. Για να προετοιμάσετε ένα ποτό από τέφρα στο βουνό, είναι απαραίτητο να ξεπλύνετε τα μούρα της τέφρας στο βουνό και να ρίξετε βραστό νερό για 2 - 3 λεπτά. Στη συνέχεια σουρώνουμε και πιέζουμε το χυμό χρησιμοποιώντας αποχυμωτή. Για να ετοιμάσετε την έγχυση μούρων σορβιών, ρίξτε 400 ml βραστό νερό και αφήστε το να μαγειρευτεί για μια ώρα. Στη συνέχεια προσθέστε μέλι ή ζάχαρη στη γεύση. Πίνετε έγχυση την ημέρα της προετοιμασίας.
    • Λινέλαιο. Το λιναρόσπορο πρέπει να λαμβάνεται 20 γραμμάρια το πρωί με άδειο στομάχι για 40 ημέρες. Μετά από διάλειμμα 20 ημερών, επαναλάβετε την πορεία της θεραπείας. Η θεραπεία για την υπερχοληστερολαιμία είναι μακροχρόνια, αλλά αποτελεσματική.

    Οι δυσλιπιδαιμίες αντενδείκνυνται για ένταξη στο στρατό;?

    Η δυσλιπιδαιμία δεν αποτελεί αντένδειξη για στρατιωτική θητεία. Οι διαταραχές του μεταβολισμού λίπους στους νέους είναι εξαιρετικά σπάνιες. Η εξαίρεση είναι η κληρονομική υπερλιπιδαιμία. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτή η παθολογική κατάσταση μπορεί εύκολα να διορθωθεί, ξεκινώντας με αλλαγές στον τρόπο ζωής, αυξημένη σωματική δραστηριότητα, διακοπή του καπνίσματος και κατάχρηση αλκοόλ, απώλεια βάρους στην παχυσαρκία και σωστή διατροφή. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αφού συμβουλευτείτε έναν γιατρό, απαιτείται επιπλέον πρόσληψη φαρμάκων που μειώνουν τα επίπεδα χοληστερόλης.

    Σε περίπτωση συνδυασμού δυσλιπιδαιμίας με άλλες παθολογικές καταστάσεις (σακχαρώδης διαβήτης, αρτηριακή υπέρταση, ασθένεια του θυρεοειδούς και άλλα) ή επιπλοκές δυσλιπιδαιμίας με αθηροσκληρωτικές αγγειακές βλάβες και καρδιαγγειακές παθήσεις, η στρατιωτική θητεία αντενδείκνυται. Αυτό εξετάζεται από μια ειδική επιτροπή κατά περίπτωση..

    Συνιστάται σε έναν ασθενή με μειωμένο λίπος να παρακολουθεί περιοδικά ιατρική παρακολούθηση με μελέτη του προφίλ των λιπιδίων.

    Ποιος γιατρός αντιμετωπίζει τη δυσλιπιδαιμία?

    Η κύρια διάγνωση της δυσλιπιδαιμίας μπορεί να γίνει από τον τοπικό γιατρό που βλέπει τον ασθενή. Ο τοπικός γιατρός μπορεί να δώσει συστάσεις για τροποποιήσεις του τρόπου ζωής και, εάν είναι απαραίτητο, να συνταγογραφήσει φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια. Είναι απαραίτητο να παρατηρηθεί η δυναμική του ασθενούς με τη μελέτη βιοχημικών εξετάσεων αίματος και προφίλ λιπιδίων.

    Δεδομένου ότι η αιτιολογία (αιτίες εμφάνισης) της δυσλιπιδαιμίας είναι διαφορετική, καθώς και οι επιπλοκές και η θεραπεία της νόσου επηρεάζει πολλά όργανα και συστήματα, αρκετοί ειδικοί μπορούν να αντιμετωπίσουν τη θεραπεία παραβιάσεων του επιπέδου των λιπιδίων στο αίμα..

    Η δυσλιπιδαιμία αντιμετωπίζεται και διαγιγνώσκεται από:

    • Καρδιολόγος. Κατά την αρχική διάγνωση της δυσλιπιδαιμίας σε έναν ασθενή, ο τοπικός γιατρός θα τον παραπέμψει σε έναν καρδιολόγο για διαβούλευση. Ο καρδιολόγος εξετάζει την κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος του ασθενούς χρησιμοποιώντας εργαστηριακές και οργανικές μελέτες (υπερηχογραφική εξέταση της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων, ΗΚΓ και άλλα). Αυτό θα βοηθήσει στην έναρξη της θεραπείας εγκαίρως και στην αποφυγή θανατηφόρων επιπλοκών..
    • Ενδοκρινολόγος. Πολλές ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος επιδεινώνουν την κατάσταση του ασθενούς με δυσλιπιδαιμία και αυξάνουν τον κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων. Ο σακχαρώδης διαβήτης έχει ιδιαίτερα αρνητική επίδραση, καθώς αυτή η ασθένεια επηρεάζει επίσης τα αγγεία και είναι πιθανή μείωση της δράσης ορισμένων παραγόντων μείωσης των λιπιδίων.
    • Τροφολόγος. Ο διαιτολόγος θα αναλύσει τη διατροφή και θα επιλέξει μια δίαιτα ξεχωριστά για κάθε ασθενή, λαμβάνοντας υπόψη το επίπεδο των λιπιδίων στο αίμα. Ο ασθενής πρέπει να τηρεί τις συστάσεις του διαιτολόγου για τη ζωή.
    • Γενεσιολόγος. Η γενετική διαβούλευση είναι απαραίτητη για οικογενειακούς κληρονομικούς τύπους δυσλιπιδαιμίας για την επιβεβαίωση της διάγνωσης. Στο μέλλον, είναι δυνατόν να διορθωθεί το κληρονομικό υλικό (γενετική μηχανική) για να αποκλειστεί η μετάδοση δυσλιπιδαιμίας από την κληρονομικότητα.
    • Γιατροί άλλων ειδικοτήτων. Κατά τη θεραπεία ή τη διάγνωση ενός ασθενούς, μπορεί να είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε γιατρούς διαφορετικών ειδικοτήτων. Για παράδειγμα, η ηπατική νόσος μπορεί να αποτελεί αντένδειξη στη θεραπεία της δυσλιπιδαιμίας με φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια. Σε αυτήν την περίπτωση, ο ασθενής πρέπει να συμβουλευτεί έναν ηπατολόγο. Η χρόνια νεφρική νόσος είναι ένας από τους παράγοντες κινδύνου, επομένως είναι απαραίτητη η διαβούλευση με έναν νεφρολόγο. Ο χειρουργός θα σας βοηθήσει να απαλλαγείτε από τα ξανθώματα, το ξάνθημα με τη βοήθεια της χειρουργικής επέμβασης.
    Η θεραπεία με δυσλιπιδαιμία πρέπει να είναι ολοκληρωμένη με τη συμμετοχή ιατρών διαφόρων ειδικοτήτων. Αυτό θα βοηθήσει στην επίτευξη καλών αποτελεσμάτων, θα αποτρέψει την ανάπτυξη σοβαρών ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος και θα μειώσει το ποσοστό θνησιμότητας των ασθενών..

Γιατί τα χέρια και τα πόδια παγώνουν - όχι μόνο λόγω του κρύου

Πώς να ενισχύσετε τον καρδιακό μυ