Ποιος είναι ο κίνδυνος του αρτηριακού αγωγού ευρεσιτεχνίας (PDA της καρδιάς)

Οι διαταραχές στην ανάπτυξη της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων μπορούν να προκαλέσουν επιβράδυνση στην ανάπτυξη ενός παιδιού, μείωση της ασυλίας και ποιότητα ζωής του. Ο αρτηριακός πόρος του αγωγού ευρεσιτεχνίας στα παιδιά (Botallov) είναι ένας κοινός τύπος ελαττώματος που εμφανίζεται σε κάθε 7-10 βρέφη με συγγενείς ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος.

Με την έγκαιρη ανίχνευσή του, είναι δυνατή η επιτυχής θεραπεία με φαρμακολογικά παρασκευάσματα, με καθυστέρηση - ακόμη και η επέμβαση μπορεί να είναι αναποτελεσματική λόγω μη αναστρέψιμης βλάβης στα αιμοφόρα αγγεία.

Τι είναι ο αγωγός Botallov?

Το αίμα στο σώμα κινείται με αυστηρά διατεταγμένο τρόπο σε δύο κύκλους κυκλοφορίας του αίματος: μεγάλο (μεταφέρει θρεπτικά συστατικά στα εσωτερικά όργανα) και μικρό (εμπλουτίζει το αίμα στους πνεύμονες με οξυγόνο). Η σειρά διατηρείται με τη σωστή διάταξη των αιμοφόρων αγγείων και των διαφορετικών αγγειακών πιέσεων σε διαφορετικά μέρη του συστήματος.

Η κίνηση της ροής του αίματος μπορεί να περιγραφεί με την ακόλουθη ακολουθία:

  1. Το φλεβικό (εξαντλημένο οξυγόνο) αίμα ρέει από το δεξιό κόλπο προς τη δεξιά κοιλία.
  2. Η δεξιά κοιλία περνά στον πνευμονικό κορμό, διακλαδίζοντας σε μικρότερα αγγεία στους πνεύμονες.
  3. Το αίμα εμπλουτίζεται με οξυγόνο και γίνεται αρτηριακό.
  4. Ρέει μέσω των πνευμονικών φλεβών στο αριστερό κόλπο.
  5. Το αριστερό κόλπο περνά στην αριστερή κοιλία.
  6. Η κοιλία ωθεί το αρτηριακό αίμα στην αορτή, η οποία, διακλαδίζοντας σε μικρές αρτηρίες και αρτηρίες, το μεταφέρει στα εσωτερικά όργανα.
  7. Το εξαντλημένο αίμα διέρχεται από τις φλέβες στο δεξιό κόλπο.

Ο αρτηριακός πόρος του διπλώματος ευρεσιτεχνίας στα νεογέννητα (συντομογραφία PDA) βρίσκεται μεταξύ της αορτής και του πνευμονικού κορμού, η οποία οδηγεί στην απόρριψη αίματος από τον μεγάλο κύκλο στον μικρό. Λόγω της αύξησης του όγκου υγρού στον πνευμονικό κορμό, υπάρχει σημαντική αύξηση της πίεσης σε αυτό το αγγείο. Τέτοια παθολογική αιμοδυναμική οδηγεί σε:

  • μείωση της ροής εμπλουτισμένου αίματος προς όργανα, συμπεριλαμβανομένης της εγκέφαλος,
  • βλάβη στα πνευμονικά αγγεία,
  • αύξηση του φορτίου στο δεξί μισό της καρδιάς.

Ο αρτηριακός αγωγός σε ένα παιδί πρέπει να κλείσει 7-14 ημέρες μετά τη γέννηση. Παθολογική είναι η παρουσία μιας ανοιχτής επικοινωνίας μεταξύ της αορτής και της πνευμονικής κυκλοφορίας σε ηλικία δύο εβδομάδων.

Οι λόγοι

  1. Πρόωρος τοκετός. Κανονικά, η διαδικασία παράδοσης πρέπει να ξεκινήσει στις 37-42 εβδομάδες. Είναι εκείνη τη στιγμή που το σώμα είναι απόλυτα έτοιμο για επαφή με τον έξω κόσμο. Όταν ένα πρόωρο μωρό γεννιέται (πριν από 37 εβδομάδες), ορισμένα από τα ρυθμιστικά συστήματα του σώματος δεν έχουν χρόνο να σχηματιστούν πλήρως, λόγω του οποίου ενδέχεται να μην κλείσει ο αρτηριακός πόρος.
  2. Η καθυστερημένη ενδομήτρια ανάπτυξη ενός παιδιού είναι ένα σύνδρομο που εμφανίζεται όταν υπάρχει χρόνια ασθένεια στη μητέρα ή μετάλλαξη στο έμβρυο. Εκδηλώνεται από διάφορες διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της μείωσης της φυσιολογικής ανάπτυξης και του βάρους στα παιδιά.
  3. Ιοί και καρδιαγγειακές παθήσεις των γυναικών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης - αυτοί οι παράγοντες αυξάνουν τον κίνδυνο παραβίασης του σχηματισμού των μεμβρανών της καρδιάς και παθολογικών μηνυμάτων μεταξύ των αγγείων.

Ένας επιπλέον κίνδυνος είναι η παρουσία συγγενών ελαττωμάτων σε συγγενείς, ειδικά - αιμοφόρα αγγεία και καρδιά (συντομογραφία - CHD). Η παρουσία τους μπορεί να υποδηλώνει μη ανιχνευμένο γονίδιο ή χρωμοσωμική διαταραχή που μπορεί να μεταδοθεί στο παιδί.

Βαθμοί και στάδια

Σύμφωνα με τις κλινικές οδηγίες, αυτή η ασθένεια χωρίζεται από τη σοβαρότητα της πορείας στον βαθμό και τη διάρκεια της νόσου στο στάδιο.

Στάδια αρτηριακού αγωγού διπλώματος ευρεσιτεχνίας:

ΣτάδιοΔιάρκεια της ασθένειαςμια σύντομη περιγραφή του
I - προσαρμογέςΈως 2 χρόνιαΗ πιο επικίνδυνη περίοδος όσον αφορά τη συχνότητα των επιπλοκών - το 20% όλων των ασθενών πεθαίνουν χωρίς έγκαιρη επέμβαση αγγειακού χειρουργού / φαρμακοθεραπείας.
II - μερική αποζημίωση2 χρόνια - 20 χρόνιαΑυτή τη στιγμή, ένα άτομο προσαρμόζεται στην παθολογική αιμοδυναμική και μπορεί να μην αισθάνεται συμπτώματα, παρά την παρουσία αυξημένης πίεσης στον μικρό κύκλο και αυξημένου φορτίου στην καρδιά.
III - αγγειακή σκλήρυνσηΠάνω από 20 χρόνιαΗ παρατεταμένη καταστροφική επίδραση της υψηλής πίεσης οδηγεί σε βλάβη του αγγειακού τοιχώματος και στον πολλαπλασιασμό των ινών του συνδετικού ιστού σε αυτό. Αυτές οι αλλαγές είναι μη αναστρέψιμες και οδηγούν σε μειωμένη πνευμονική λειτουργία..

Η σοβαρότητα της νόσου καθορίζεται από την αναλογία της πίεσης στις μεγάλες αρτηρίες (αρτηριακή πίεση, η οποία προσδιορίζεται όταν μετράται με συμβατικό τονόμετρο) και την πίεση στα πνευμονικά αγγεία. Σύμφωνα με την ταξινόμηση, προσδιορίζονται 4 βαθμοί σοβαρότητας αυτού του ελαττώματος:

ΕξουσίαΠνευμονική αρτηριακή πίεση από συστηματική αρτηριακή
ΚανόναςΛιγότερο από 25 mm Hg.
ΕγώΛιγότερο από 40%
ΙΙ40-75%
IIIΠερισσότερο από 75%
IVΓνωρίστε ή υπερβείτε τη συστηματική αρτηριακή πίεση

Η σοβαρότητα της νόσου και η σοβαρότητα των συμπτωμάτων δεν εξαρτώνται πάντα μεταξύ τους. Ακόμη και με τους βαθμούς II-III, ένα άτομο μπορεί να μην αισθάνεται δυσφορία για ένα ορισμένο χρονικό διάστημα..

Συμπτώματα PDA

Είναι σημαντικό να δοθεί προσοχή στους γενικούς δείκτες της υγείας του παιδιού, όπως το ύψος, το βάρος και η διατροφή. Μια σημαντική καθυστέρηση πίσω από τις μέσες τιμές φυσικής ανάπτυξης (περισσότερο από 20-25%) μπορεί να υποδηλώνει μια χρόνια ασθένεια, συμπεριλαμβανομένης της PDA της καρδιάς σε νεογέννητα.

Ηλικία σε μήνεςΚορίτσιαΑγόρια
Βάρος, kgΎψος, εκΒάρος, kgΎψος, εκ
14.1853.34.3554.2
25.0256.85.2657.5
36.0860.46.2761.1
46.5762.76.8163.5
πέντε7.4163.77.8466.7
67.9866.18.7868.0
78.2767.28.9069.4
88.7569.69.4771.0
εννέα9.2370.49.9072.6
δέκα9.5371.910.3473,7
έντεκα9.8273.410.4974.6
1210.0574.510.6775.7

Τα πρώτα συμπτώματα στην κλινική, που υποδηλώνουν παραβίαση της αιμοδυναμικής σε ένα παιδί, μπορεί να είναι:

  • δύσπνοια - γρήγορη αναπνοή. Πιο έντονη κατά τη διάρκεια της άσκησης και μετά από κλάμα / κραυγή,
  • απαλά χέρια και πόδια,
  • σύντομη αμυδρή κραυγή,
  • ζάλη και επίμονος πονοκέφαλος,
  • μικρός αριθμός ενεργών κινήσεων κατά τη διάρκεια της ημέρας και γρήγορη κόπωση,
  • η εμφάνιση πυκνού οιδήματος στα χέρια και στα πόδια, με σοβαρές διαταραχές, οίδημα μπορεί να εντοπιστεί σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος,
  • η εμφάνιση ενός θαμπή τραβήγματος στο υποχοδένιο στα δεξιά είναι ένα σημάδι οιδήματος της ηπατικής κάψουλας λόγω στασιμότητας υγρού.

Ένας ξηρός βήχας μπορεί επίσης να ενταχθεί, ο οποίος βραχεί με την πάροδο του χρόνου - αυτό είναι ένα από τα σημάδια στασιμότητας του αίματος στα πνευμονικά αγγεία.

Η πορεία της νόσου σε ενήλικες μπορεί να ποικίλει σε σοβαρότητα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, σημειώνονται πολλά από τα παραπάνω συμπτώματα και παράπονα διακοπών στην εργασία της καρδιάς, μια αίσθηση «ισχυρού καρδιακού παλμού». Ωστόσο, η ασθένεια μπορεί να μην εκδηλωθεί με κανέναν τρόπο για μεγάλο χρονικό διάστημα, καταστρέφοντας τα πνευμονικά αγγεία και τον καρδιακό μυ..

Επιπλοκές

Επιπλοκή του PDAμια σύντομη περιγραφή του
Καρδιακή ισχαιμίαΤο αυξημένο φορτίο στη δεξιά καρδιά οδηγεί στην ανάπτυξη του μυοκαρδίου τους. Ο μεγάλος καρδιακός μυς απαιτεί περισσότερο αίμα για τη διατροφή του, ενώ η ανάπτυξη επιπρόσθετων αγγείων στο όργανο δεν συμβαίνει. Η αναντιστοιχία μεταξύ της ανάγκης για αίμα σε έναν μυ και των αναγκών του οδηγεί σε χαρακτηριστικό πόνο, ο οποίος έχει τα ακόλουθα συμπτώματα:
  • βρίσκεται ακριβώς πίσω από το στέρνο,
  • έχει χαρακτήρα που πιέζει / πονάει,
  • η έντασή του είναι αδύναμη ή μέτρια, ισχυρή σε σπάνιες περιπτώσεις,
  • εμφανίζεται κατά τη διάρκεια συναισθηματικού ή σωματικού στρες και περνά γρήγορα μετά τον τερματισμό του (εντός 5 λεπτών το πολύ),
  • Η "νιτρογλυκερίνη" βοηθά καλά στον πόνο.
Αναισθησιακή διαστολή του αγωγού ακολουθούμενη από ρήξηΜε μεγάλη ποσότητα αίματος που εκκενώνεται μέσω του ανώμαλου αγγείου, μπορεί να επεκταθεί. Με την πάροδο του χρόνου, τα τείχη του γίνονται λεπτότερα, πιθανώς η αποκόλλησή τους. Με πτώση της αρτηριακής πίεσης ή αύξηση του φορτίου στην καρδιά, το τοίχωμα του αρτηριακού πόρου μπορεί να σπάσει, οδηγώντας στην ταχεία απόρριψη μεγάλων ποσοτήτων αίματος. Συχνά αυτή η επιπλοκή τελειώνει με το θάνατο του ασθενούς..
Βακτηριακή ενδοκαρδίτιδαΟποιαδήποτε παραβίαση της σωστής αιμοδυναμικής οδηγεί σε "στροβιλισμό" ροής αίματος στην πληγείσα περιοχή. Αυτή η τοπική στασιμότητα, με την προϋπόθεση ότι υπάρχουν βακτήρια στο σώμα, προάγει την είσοδό τους στο καρδιακό τοίχωμα και την ανάπτυξη μολυσματικής φλεγμονής..
ΠνευμονοσκλήρωσηΗ υψηλή πίεση στα πνευμονικά αγγεία είναι η αιτία του πολλαπλασιασμού του συνδετικού ιστού στα τοιχώματά τους. Αυτό οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής αίματος στους πνεύμονες και τους βρόγχους. Με την πάροδο του χρόνου, ένα τέτοιο "λιμό οξυγόνου" οδηγεί στον πολλαπλασιασμό των ινών του συνδετικού ιστού στα αναπνευστικά όργανα.

Διαγνωστικά

Είναι πιθανό να υποπτευθείτε την ασθένεια κατά την πρώτη πλήρη εξέταση του παιδίατρου, η οποία πρέπει απαραίτητα να περιλαμβάνει τη συλλογή καταγγελιών (από γονείς και το παιδί, εάν είναι δυνατόν), την εξέταση του ασθενούς και την ακρόαση των πνευμόνων και της καρδιάς χρησιμοποιώντας ένα φωνοσκόπιο (auscultation). Χαρακτηριστικά σημάδια που επιτρέπουν την υποψία PDA:

  • έντονος θόρυβος στο δεύτερο ή τρίτο μεσοπλεύριο χώρο στα αριστερά, ο οποίος ακούγεται στα αγγεία του λαιμού και μεταξύ των ωμοπλάτων,
  • μείωση της αρτηριακής πίεσης και αύξηση της αρτηριακής πίεσης (η διαφορά μεταξύ των "άνω" και "χαμηλότερων" αριθμών μέτρησης),
  • όταν χτυπάτε τους πνεύμονες, στο φόντο του ανιχνευμένου θορύβου, ακούγεται ένας θαμπός ήχος "κουτιού".

Δεν υπάρχει ειδική εργαστηριακή δοκιμή για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση της CHD. Για να προσδιοριστεί με ακρίβεια η παρουσία / απουσία αρτηριακού αγωγού διπλώματος ευρεσιτεχνίας, απαιτούνται οι ακόλουθες μελέτες:

  1. Ο υπέρηχος της καρδιάς που εκτελείται χρησιμοποιώντας τυπικές θέσεις μορφοτροπέα (transthoracic echocardiography) με διπλή σάρωση είναι μια κοινή, ακίνδυνη και ανώδυνη διαδικασία εξέτασης. Σας επιτρέπει να εκτιμήσετε το μέγεθος του οργάνου, την παρουσία μη φυσιολογικών αγγείων, τη φύση της κίνησης του αίματος μέσω αυτών.
  2. Αγγειογραφία - συνιστάται εάν υπάρχει υποψία πολλαπλής CHD. Η μελέτη συνίσταται στην εισαγωγή ενός παράγοντα αντίθεσης στην κοιλότητα της καρδιάς και στα πλησιέστερα μεγάλα αγγεία (μέσω της μηριαίας αρτηρίας). Μετά από αυτό, χρησιμοποιώντας υπολογιστική τομογραφία (CT) ή μαγνητική τομογραφία (MRI), αξιολογούνται οι εντοπισμένες παραβιάσεις στην κατανομή της ουσίας.
  3. Η μαγνητική τομογραφία της καρδιάς - χρησιμοποιείται επίσης μόνο με την παρουσία πολλών ελαττωμάτων, επιτρέπει μια πιο ακριβή αξιολόγηση της σοβαρότητάς τους και σχεδιάζει περαιτέρω τακτικές θεραπείας.

Το σύμπλεγμα των παραπάνω μεθόδων εξέτασης καθιστά δυνατή την εξακρίβωση της τελικής διάγνωσης. Το Q25.0 είναι ο κωδικός ICD-10 που δείχνει την παρουσία ενός ανοικτού αγωγού. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η συλλογή παραπόνων, η ακουστική και ηχοκαρδιογραφία (μέθοδος εξέτασης υπερήχων) αρκεί για αυτό..

Δοκιμή: Τι γνωρίζετε για το ανθρώπινο αίμα?

Γίνετε μέλος της ομάδας μας στο Telegram και γίνετε οι πρώτοι που θα γνωρίζουν νέες δοκιμές! Μεταβείτε στο Τηλεγράφημα

Θεραπεία

Κλείσιμο του αγωγού χωρίς χειρουργική επέμβαση

Σε περίπτωση έγκαιρης διάγνωσης της νόσου, φαρμακολογικά παρασκευάσματα - μη ορμονικά αντιφλεγμονώδη φάρμακα (που συντομογραφούνται ως ΜΣΑΦ) - μπορούν να χρησιμοποιηθούν για το κλείσιμο του αρτηριακού πόρου. Έχουν μια ειδική επίδραση στο αγγείο, κλείνοντας τον αυλό του, το οποίο οδηγεί στην αποκατάσταση της κανονικής κυκλοφορίας του αίματος. Προς το παρόν, συνιστώνται μόνο 2 φάρμακα - "Ινδομεθακίνη" και "Ιβουπροφαίνη".

Αυτή η θεραπεία πραγματοποιείται σε σταθερές συνθήκες και έχει μια σειρά αντενδείξεων:

  • κακή πήξη του αίματος,
  • εντεροκολίτιδα,
  • η περιεκτικότητα της χολερυθρίνης στο αίμα είναι μεγαλύτερη από 0,1 g / l,
  • νεφρική βλάβη.

Χειρουργική επέμβαση

Αυτή η μέθοδος συνίσταται στην επίδεση ή την εφαρμογή κλιπ στο αγγείο, γεγονός που οδηγεί στη βαθμιαία μόλυνσή του. Η χειρουργική εξάλειψη του ελαττώματος μπορεί να πραγματοποιηθεί σε οποιαδήποτε ηλικία, εάν υποδεικνύεται, ωστόσο, ο βέλτιστος ασθενής είναι ένα παιδί 2-5 ετών - κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, οι μη αναστρέψιμες επιπλοκές δεν έχουν χρόνο να σχηματιστούν.

Το κόστος της λειτουργίας καταβάλλεται από την ασφαλιστική εταιρεία παρουσία υποχρεωτικού ιατρικού ασφαλιστηρίου συμβολαίου, επομένως είναι δωρεάν για τους γονείς.

Ενδοαγγειακή θεραπεία

Σε περίπτωση σοβαρής βλάβης του καρδιακού μυός, υψηλής πίεσης στα πνευμονικά αγγεία ή προηγούμενης βακτηριακής ενδοκαρδίτιδας, συνιστάται ενδοαγγειακή θεραπεία του αρτηριακού πόρου. Αυτή η μέθοδος περιλαμβάνει το κλείσιμο του αγωγού εισάγοντας ειδικές ουσίες στον αυλό του (εξάλειψη).

Για να γίνει αυτό, ο χειρουργός κάνει μια μικρή τομή στον μηρό και εισάγει μια ειδική συσκευή μέσω του μηριαίου αγγείου, το οποίο μοιάζει με ένα λεπτό ελαστικό μακρύ σωλήνα (καθετήρας). Η συσκευή μεταφέρεται σταδιακά μέσω του κυκλοφορικού συστήματος στον ανοικτό αγωγό, μετά την οποία εκτελείται η εξάλειψη.

Ενδοαγγειακή θεραπεία του αγωγού Botallov

  • ηλικία παιδιού έως 3 ετών,
  • είναι λιποβαρή.

Μετά από αυτήν τη διαδικασία, υπάρχει πιθανότητα να ανοίξει πάλι το παθολογικό αγγείο (ανασύσταση), αλλά δεν υπερβαίνει το 7%.

Αναμόρφωση

Εντός 1-3 μηνών μετά τη θεραπεία, ο ασθενής απαιτεί μια πορεία μη ειδικής αποκατάστασης με περιορισμό σημαντικής σωματικής δραστηριότητας. Στόχος του είναι να αποκαταστήσει τα αποθέματα του σώματος που δαπανώνται για την καταπολέμηση της νόσου και να προσαρμόσει σταδιακά ένα άτομο στη σωματική δραστηριότητα..

Αυτό απαιτεί μια πλήρη διατροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες (για ένα παιδί κάτω των 6 μηνών - ο θηλασμός είναι ο βέλτιστος), το σωστό ημερήσιο σχήμα και τη μηχανική εκπαίδευση των μυών.

Εκπαίδευση μυών για ένα παιδί που είναι ανίκανο από ανεξάρτητες σκόπιμες κινήσειςΠροπόνηση για έναν ενήλικα
Μασάζ μαλακών ιστών βραχιόνων και ποδιών, μυών της πλάτης και ζώνης λαιμού.Το κολύμπι είναι η καλύτερη μέθοδος αποκατάστασης μετά από καρδιακές παθήσεις και αγγειακές διαταραχές. Η συνιστώμενη συχνότητα είναι 2-3 φορές την εβδομάδα.
Παθητική κάμψη και επέκταση των ποδιών και των βραχιόνων.Περπατήστε με άνετο ρυθμό για τουλάχιστον 60 λεπτά την ημέρα. Ένας άλλος προτεινόμενος τρόπος αξιολόγησης της αποτελεσματικότητας του περπατήματος είναι η μέτρηση βημάτων με τη βοήθεια gadgets (ο κανόνας είναι τουλάχιστον 10 χιλιάδες την ημέρα)
Μαθήματα με γονέα και εκπαιδευτή στην πισίνα.Ποδηλασία σε σχετικά επίπεδη επιφάνεια (χωρίς απότομα βουνά και καταβάσεις) για τουλάχιστον 30 λεπτά την ημέρα.
Ενθάρρυνση ανεξάρτητων πραξικοπημάτων και ανίχνευσης προόδου.Το χειμώνα, το σκι για 60 λεπτά την ημέρα μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως επιλογή άσκησης.

Ως μέσο φυσικής αποκατάστασης, αρκεί να επιλέξετε ένα από τα παραπάνω και, στη συνέχεια, να το ακολουθήσετε καθ 'όλη τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης.

Πρόληψη και πρόγνωση

Η πρόγνωση είναι ευνοϊκή με την έγκαιρη θεραπεία και το κλείσιμο του αρτηριακού πόρου. Ειδικά αν οι διαστάσεις του δεν ξεπερνούσαν τα 2 mm, σύμφωνα με τον Δρ Komarovsky και ορισμένους άλλους ειδικούς. Εάν αποκατασταθούν αιμοδυναμικές διαταραχές πριν από την εμφάνιση επίμονων αλλαγών στα αγγεία, δεν υπάρχουν συνέπειες της μεταφερόμενης νόσου. Επιτρέπεται οποιαδήποτε σωματική δραστηριότητα μετά το τέλος της περιόδου αποκατάστασης, συμπεριλαμβανομένης της στρατιωτικής θητείας.

Εάν η θεραπεία ξεκίνησε στο δεύτερο ή τρίτο στάδιο της νόσου, υπάρχει πιθανότητα εμφάνισης μη αναστρέψιμων διαταραχών στο αναπνευστικό ή καρδιαγγειακό σύστημα. Στην πρώτη περίπτωση, σχηματίζεται μία ή περισσότερες εστίες πνευμοσκλήρωσης, οι οποίες μπορούν να εκδηλωθούν:

  • επίμονος ξηρός βήχας,
  • δύσπνοια, ειδικά κατά τη διάρκεια της άσκησης,
  • συχνές λοιμώξεις του κατώτερου αναπνευστικού συστήματος, των πνευμόνων.

Με τη μακροχρόνια ύπαρξη υψηλής πίεσης στον πνευμονικό κορμό, η καρδιακή ανεπάρκεια σχηματίζεται στον δεξιό κοιλιακό τύπο. Αυτό το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση πυκνού, «κρύου» οιδήματος και πόνου στο δεξιό υποχόνδριο. Τις περισσότερες φορές βρίσκονται στα πόδια και στα χέρια, ωστόσο, με σοβαρές παραβιάσεις, οίδημα μπορεί να βρεθεί σε όλο το σώμα.

Οίδημα σε ένα παιδί

Πόσο καιρό ζουν οι ασθενείς με καθυστερημένη θεραπεία; Εάν έχουν αναπτυχθεί επίμονες αλλαγές ιστών, το προσδόκιμο ζωής, καθώς και η ποιότητά του, μπορεί να μειωθεί σημαντικά. Σε αυτήν την περίπτωση, συνιστάται να συμβουλευτείτε έναν ειδικό γιατρό για να επιλέξετε ένα ατομικό σχέδιο θεραπείας και αποκατάστασης..

Η πρόληψη της εμφάνισης της PDA σε ένα παιδί συνίσταται στη σωστή διαχείριση της εγκυμοσύνης, η οποία θα εξαλείψει τους περισσότερους από τους παράγοντες κινδύνου και θα ολοκληρώσει την προετοιμασία. Ξεκινά τουλάχιστον 6 μήνες πριν από την προγραμματισμένη εγκυμοσύνη και αποτελείται από τα ακόλουθα:

  • διαβούλευση με έναν μαιευτήρα-γυναικολόγο σχετικά με τον προγραμματισμό της εγκυμοσύνης με τον καθορισμό των απαραίτητων εξετάσεων,
  • απόρριψη κακών συνηθειών από πιθανούς γονείς (κάπνισμα, αλκοόλ, ναρκωτικά),
  • ελαχιστοποίηση της επαφής με βιομηχανικούς κινδύνους,
  • θεραπεία υφιστάμενων χρόνιων παθήσεων στο μέλλον πατέρα και μητέρα,
  • συμπληρώματα φολικού οξέος,
  • επίλυση του ζητήματος της ανάγκης συνταγογράφησης παρασκευασμάτων ιωδίου.

Τα παραπάνω μέτρα θα ελαχιστοποιήσουν τον κίνδυνο πρόωρου τοκετού και καθυστέρησης της ενδομήτριας ανάπτυξης, που είναι ανεξάρτητοι παράγοντες PDA. Δεν υπάρχουν συγκεκριμένα μέτρα πρόληψης ασθενειών.

Αρτηριακός πόρος ευρεσιτεχνίας στα παιδιά

Στις περισσότερες περιπτώσεις, πραγματοποιείται χειρουργική επέμβαση για την εξάλειψη του αρτηριακού πόρου του διπλώματος ευρεσιτεχνίας στα παιδιά.

Οι λόγοι

Οι επιστήμονες δεν μπόρεσαν ακόμη να καταλάβουν τους πραγματικούς λόγους για τους οποίους το ductus arteriosus δεν κλείνει. Οι παρατηρήσεις δείχνουν ότι μια συγγενής ανωμαλία αναπτύσσεται συχνά υπό την επίδραση των ακόλουθων παραγόντων:

  • πρόωρη ή χαμηλό βάρος γέννησης - λιγότερο από 2500 g.
  • την παρουσία άλλων συγγενών ανωμαλιών στην ανάπτυξη της καρδιάς, των αιμοφόρων αγγείων και άλλων οργάνων ·
  • υποξία ή ασφυξία κατά τον τοκετό.
  • χρωμοσωμικές ανωμαλίες
  • την επίδραση δυσμενών παραγόντων στο σώμα της μέλλουσας μητέρας: ιογενείς ασθένειες, κατάχρηση αλκοόλ και ναρκωτικών, θεραπεία με τερατογόνα φάρμακα, επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη κ.λπ. ·
  • μακροχρόνια οξυγόνωση του μωρού μετά τη γέννηση.
  • παρατεταμένη μεταβολική οξέωση.
  • άσκοπα υπερβολικά ενδοφλέβια υγρά.

Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις των ειδικών, 2 φορές πιο συχνά ο ανοιχτός αρτηριακός αγωγός παραμένει στα κορίτσια και ο επιπολασμός του μεταξύ άλλων συγγενών δυσπλασιών είναι κοντά στο 9,8%.

Αιμοδυναμική στην καρδιακή PDA

Για να καταλάβουμε τι είναι PDA, θα βοηθήσει η γνώση της διαδικασίας αλλαγής της αιμοδυναμικής στο πλαίσιο ενός ελαττώματος. Εάν το βοηθητικό αγγείο δεν κλείσει μετά τον τοκετό, το αίμα στην αορτή, λόγω της υψηλότερης πίεσης, ρέει μέσω της παρούσας διακλάδωσης στον αυλό της πνευμονικής αρτηρίας. Αυτό οδηγεί σε υπερχείλιση δεξιάς κοιλίας. Η παραβίαση της κατανομής του αίματος στους θαλάμους της καρδιάς προκαλεί αύξηση του φορτίου στα δεξιά μέρη της αύξησης της πίεσης στα αγγεία των πνευμόνων - πνευμονική υπέρταση.

Πριν από τη γέννηση ενός μωρού, ο αυλός του αγωγού αξεσουάρ και το οβάλ παράθυρο είναι απαραίτητες λειτουργικές δομές που δημιουργούν επαρκή κυκλοφορία του αίματος απουσία εξαερισμού αέρα μέσω των πνευμόνων και αποσύνδεση του μικρού κύκλου. Λόγω της παρουσίας τους, το έμβρυο λαμβάνει οξυγόνο από τα αγγεία της μητέρας..

Αμέσως μετά τη γέννηση και την πρώτη εισπνοή, η πίεση στον αυλό της αορτής αυξάνεται και αυτή η διαδικασία προκαλεί σπασμό λείων μυών και κατάρρευση του βοτανοειδούς αγωγού. Περαιτέρω, ο αυλός του βοηθητικού δοχείου είναι κατάφυτος με συνδετικό ιστό, πράγμα που οδηγεί στο πλήρες κλείσιμο του PDA.

Εάν το PDA δεν μολυνθεί, τότε η αιμοδυναμική εξασθενεί, το παιδί αναπτύσσει πνευμονική υπέρταση. Ο βαθμός της σοβαρότητάς του καθορίζεται από το σχήμα και το μέγεθος αυτής της διακλάδωσης μεταξύ της αορτής και της πνευμονικής αρτηρίας, καθώς αυτές οι παράμετροι καθορίζουν τον όγκο του αίματος που εισέρχεται στη δεξιά κοιλία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, με ορισμένες ταυτόχρονες καρδιακές ανωμαλίες, το PDA, αντίθετα, βοηθά στην ομαλοποίηση της κυκλοφορίας του αίματος.

Με μια μακρά και περίπλοκη αξεσουάρ, η οποία διαχωρίζεται από το τοίχωμα της αορτής υπό οξεία γωνία, δεν υπάρχουν σοβαρές αλλαγές στην κυκλοφορία του αίματος. Το κλείσιμο PDA μπορεί να συμβεί με την πάροδο του χρόνου.

Εάν το βοηθητικό μήνυμα είναι σύντομο και ευρύ, η εκκένωση οξυγονωμένου αίματος γίνεται σημαντική και το παιδί αναπτύσσει πνευμονική υπέρταση. Στο μέλλον, το κλείσιμο του PDA καθίσταται αδύνατο, απαιτείται μια λειτουργία για την εξάλειψή του..

Ταξινόμηση

Στην ανάπτυξή του, το PDA περνά από τρία στάδια:

  • πρωτογενής προσαρμογή - έως και 2-3 χρόνια, συνοδεύεται από την εμφάνιση των πρώτων κλινικών συμπτωμάτων ελαττώματος και μερικές φορές οδηγεί σε κρίσιμες καταστάσεις. Σε δύσκολες περιπτώσεις, αυτά τα επικίνδυνα επεισόδια μπορούν να προκαλέσουν το θάνατο του παιδιού.
  • σχετική αποζημίωση - παρατηρείται σε μεγαλύτερη ηλικία και διαρκεί έως και 20 χρόνια, το παιδί εμφανίζει συμπτώματα κυκλοφορικής ανεπάρκειας στα αγγεία του μικρού κύκλου και αυξημένο φορτίο στη δεξιά κοιλία.
  • σκλήρυνση - χαρακτηρίζεται από έντονες αλλαγές στα πνευμονικά αγγεία, στον τοίχο του οποίου εναποτίθεται ο συνδετικός ιστός, γεγονός που προκαλεί πνευμονική υπέρταση.

Ανάλογα με τους δείκτες της διαφοράς στην αρτηριακή πίεση στα μικρά και μεγάλα κυκλοφορικά συστήματα, οι ειδικοί διακρίνουν 4 βαθμούς σοβαρότητας του ελαττώματος:

  • I (φως) - πνευμονική δεν υπερβαίνει το 40% του συστηματικού.
  • II (μέτρια) - 40-75%;
  • III (προφέρεται) - φτάνει το 75% ή περισσότερο.
  • IV (σοβαρή) - υπάρχει εξίσωση των δεικτών ή αύξηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης.

Με γνώμονα τα δεδομένα σχετικά με τις αλλαγές στην πίεση στην πνευμονική αρτηρία, οι ειδικοί εκτιμούν τη σοβαρότητα του συγγενούς ελαττώματος. Με βάση την ανάλυση των αποτελεσμάτων, αποφασίζουν την ημερομηνία της διορθωτικής χειρουργικής για την εξάλειψη του PDA και άλλων καρδιακών ανωμαλιών που πρέπει να εξαλειφθούν..

Συμπτώματα

Η PDA στα παιδιά μπορεί να εμφανιστεί τόσο χωρίς εμφανή συμπτώματα όσο και με σημάδια πνευμονικής υπέρτασης ποικίλης σοβαρότητας. Σε δύσκολες περιπτώσεις, το ντεμπούτο του ελαττώματος εμφανίζεται ήδη τις πρώτες ημέρες ή μήνες της ζωής του μωρού. Στο μέλλον, περίπου το 20% των παιδιών, ήδη με εμφανή εκδήλωση της νόσου, μπορεί να παρουσιάσουν απειλητικά για τη ζωή φαινόμενα που προκαλούνται από καρδιακή ανεπάρκεια.

Οι διαταραχές του κυκλοφορικού στο PDA συνοδεύονται από τις ακόλουθες εκδηλώσεις:

  • μειωμένη αντοχή στη σωματική δραστηριότητα
  • περιοδική κυάνωση όταν κλαίει, τεντώνεται, ουρλιάζει, κ.λπ.
  • επεισοδιακή δύσπνοια
  • ταχυκαρδία;
  • χλωμάδα;
  • ιδρώνοντας;
  • αργή αύξηση βάρους.

Με την εξέλιξη της παθολογίας, άλλοι συμμετέχουν στα παραπάνω συμπτώματα:

  • πιο παρατεταμένη ή επίμονη κυάνωση.
  • υποτροφία;
  • βήχας;
  • καρδιακές αρρυθμίες;
  • βραχνάδα της φωνής
  • καθυστέρηση στην πνευματική ανάπτυξη ·
  • τάση για συχνές φλεγμονώδεις διεργασίες των βρόγχων και των πνευμόνων.

Τα σημάδια της εξέλιξης του PDA εμφανίζονται συνήθως κατά τη διάρκεια έντονης σωματικής δραστηριότητας ή μετά την έναρξη της εφηβείας και της πρώτης γέννησης. Δείχνουν την εμφάνιση αποτυχίας στην εργασία της καρδιάς και δείχνουν πόσο επικίνδυνη είναι αυτή η συγγενής δυσπλασία..

Σε σπάνιες περιπτώσεις, το PDA κλείνει από μόνο του και η κατάσταση σταθεροποιείται.

Η φυσική εξέταση ενός παιδιού με αρτηριακό πόρο αποκαλύπτει:

  • καρδιάς
  • ορατός παλμός στην περιοχή του θώρακα.
  • τραχύς θόρυβος "μηχανή" στο δεύτερο μεσοπλεύριο χώρο στα αριστερά.

Το PDA μπορεί να οδηγήσει στις ακόλουθες συνέπειες:

  • βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα
  • έμφραγμα μυοκαρδίου;
  • ρήξη ενός ανευρύσματος που εμφανίζεται στα τοιχώματα του αγωγού.

Όλες οι παραπάνω επιπλοκές μπορούν να προκαλέσουν το θάνατο ενός παιδιού. Κατά μέσο όρο, ελλείψει κατάλληλης θεραπείας για PDA, οι ασθενείς ζουν όχι περισσότερο από 25 χρόνια.

Μόνο μετά τη διάγνωση μπορούμε να πούμε ποιος είναι ο κίνδυνος της PDA σε μια συγκεκριμένη περίπτωση.

Διαγνωστικά

Για την έγκαιρη ανίχνευση του αρτηριακού πόρου του διπλώματος ευρεσιτεχνίας σε παιδιά, πραγματοποιούνται οι ακόλουθες μελέτες:

  • ΗΚΓ;
  • φωνοκαρδιογραφία;
  • Echo-KG με Doppler.

Αυτές οι τεχνικές εξέτασης σάς επιτρέπουν να εντοπίσετε ένα ελάττωμα και να αξιολογήσετε εν μέρει τον βαθμό σοβαρότητάς του..

Για πιο λεπτομερή διάγνωση και ταυτοποίηση ενδείξεων για μια συγκεκριμένη μέθοδο χειρουργικής διόρθωσης, πρέπει να διεξαχθούν οι ακόλουθες μελέτες:

  • MRI και MSCT της καρδιάς.
  • αορτογραφία;
  • εξετάζει τους θαλάμους του δεξιού μισού της καρδιάς.

Συνήθως συνταγογραφούνται για σημαντική πνευμονική υπέρταση όταν υπάρχει ένδειξη για χειρουργική επέμβαση..

Τα δεδομένα που λαμβάνονται καθιστούν δυνατή όχι μόνο την εκτίμηση της σοβαρότητας του PDA, αλλά και τη διαφοροποίησή του από άλλες παθολογίες, για παράδειγμα, αρτηριοφλεβικό συρίγγιο, ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας, ανεύρυσμα κόλπου Valsalva, αορτο-πνευμονικό διαφραγματικό ελάττωμα ή κοινό αρτηριακό κορμό..

Θεραπεία

Όταν ανιχνεύεται PDA, η συντριπτική πλειονότητα των ασθενών συνταγογραφείται καρδιο-διορθωτική χειρουργική επέμβαση. Η πιθανότητα αυτοθεραπείας του αγωγού απαιτεί παράλληλη φαρμακευτική θεραπεία, η οποία βοηθά στην εξάλειψη της παθολογικής επικοινωνίας μεταξύ των κύριων αγγείων. Το παιδί συνταγογραφείται μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, συμπτωματική θεραπεία για την εξάλειψη της καρδιακής υπερφόρτωσης (διουρητικά, καρδιακές γλυκοσίδες), παρακολούθηση από παιδιατρικό καρδιολόγο.

Η διαχείριση του PDA σε ένα πρόωρο μωρό απαιτεί ιδιαίτερη προσοχή.!

Σε πρόωρα βρέφη, μπορεί να πραγματοποιηθεί χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεση του PDA μετά τη σταθεροποίηση της κατάστασης

Σε σοβαρές περιπτώσεις ή σε περίπτωση αναποτελεσματικότητας τριών κύκλων συντηρητικής θεραπείας, η χειρουργική επέμβαση ενδείκνυται για νεαρούς ασθενείς ηλικίας άνω των 3 εβδομάδων. Για άλλα μωρά, η παρέμβαση μπορεί να πραγματοποιηθεί μετά από 1 έτος. Οι περισσότεροι ειδικοί πιστεύουν ότι η βέλτιστη ηλικία για καρδιο διόρθωση είναι κάτω των 3 ετών..

Για να κλείσετε το PDA, συμπεριλαμβανομένων των νεογνών, μπορούν να χρησιμοποιηθούν διάφορες καρδιακές επεμβάσεις με ανοιχτή ή ενδοαγγειακή πρόσβαση:

  • ενδοαγγειακή εμβολή καθετήρα με πηνία.
  • ψαλίδισμα του αξεσουάρ κατά τη θωρακοσκόπηση.
  • απολίνωση της παθολογικής αναστόμωσης
  • τομή του PDA με ράψιμο των αορτικών και πνευμονικών άκρων.

Πολλοί γονείς θέτουν στους ειδικούς την ερώτηση: "Ποιος είναι ο κίνδυνος παρέμβασης για τη διόρθωση του PDA;" Στις περισσότερες περιπτώσεις, η χειρουργική επέμβαση για την εξάλειψη της ανοιχτής αρτηριακής βλάβης είναι καλά ανεκτή και συνοδεύεται από χαμηλό κίνδυνο επιπλοκών.

Η παρουσία αρτηριακού πόρου του διπλώματος ευρεσιτεχνίας σε παιδιά διαφόρων ηλικιών αποτελεί πάντα ένδειξη δυναμικής παρατήρησης από καρδιολόγο. Αυτό το συγγενές ελάττωμα εντοπίζεται συχνότερα στα πρόωρα μωρά. Η συντριπτική πλειονότητα των ασθενών με αυτήν τη διάγνωση προγραμματίζεται για καρδιακή χειρουργική επέμβαση για τη διόρθωση του μη φυσιολογικού μηνύματος. Για να κατανοήσουμε πώς αναπτύσσεται η παθολογία και τι είναι, πληροφορίες σχετικά με τη δομή του αγωγού Botallovy σε ένα παιδί πριν και μετά τη γέννηση, η μελέτη των αρχών της φυσιολογικής αιμοδυναμικής θα βοηθήσει.

Arteriosus ductus ductus (PDA) σε πρόωρα βρέφη: θεραπεία, αιτίες, συμπτώματα, σημεία

Το AP στο έμβρυο συνδέει την πνευμονική αρτηρία με την αορτή και παρέχει μια σύνδεση μέσω της οποίας απομακρύνονται τα περισσότερα (έως 90%) της εξώθησης της δεξιάς κοιλίας, παρακάμπτοντας τους πνεύμονες, στη συστηματική κυκλοφορία.

Στη συντριπτική πλειοψηφία των νεογέννητων νεογνών, το AP κλείνει μέχρι την τρίτη ημέρα της ζωής, αλλά σε ορισμένα παιδιά, ειδικά σε πρόωρα βρέφη με πνευμονική νόσο, το κλείσιμο του αγωγού καθυστερεί.

Αρκετές μελέτες έχουν δείξει μια σχέση μεταξύ της επίμονης PDA και της BPD, της IVH, της νεκρωτικής εντεροκολίτιδας ή της ενδοφλέβιας αιμορραγίας και του κινδύνου θανάτου. Ωστόσο, προς το παρόν, η σχέση της PDA με άλλες ασθένειες και καταστάσεις πρόωρων βρεφών δεν έχει αποδειχθεί. Σε μια αναδρομική μελέτη με μια πιο συντηρητική προσέγγιση για τη θεραπεία του αρτηριακού πόρου του διπλώματος ευρεσιτεχνίας, δεν βρέθηκαν αλλαγές στην επίπτωση της BPD, της σήψης, της αμφιβληστροειδοπάθειας, των νευρολογικών διαταραχών και του θανάτου, και η συχνότητα της νεκρωτικής εντεροκολίτιδας μειώθηκε ακόμη και με τη συντηρητική διαχείριση, παρά το γεγονός ότι το AP λειτούργησε περισσότερο. Πιθανώς, η εμφάνισή τους εξαρτάται όχι μόνο από την παρουσία PDA, αλλά και από τον βαθμό πρόωρης ωριμότητας / ανωριμότητας του παιδιού, καθώς και από τη θεραπεία του αρτηριακού πόρου..

Αιτίες του αρτηριακού πόρου του διπλώματος ευρεσιτεχνίας σε πρόωρα νεογνά

Παράγοντες κινδύνου PDA από μετα-αναλύσεις και επιλεγμένες μελέτες

Αυξήστε τον κίνδυνο αρτηριακού αγωγού διπλώματος ευρεσιτεχνίας

  • RDS
  • Λιγότερο σωματικό βάρος και ηλικία κύησης
  • Υποτροφία
  • Επιφανειοδραστική θεραπεία
  • "Φιλελεύθερο" ραντεβού ρευστού
  • Προγεννητική χορήγηση ινδομεθακίνης στη μητέρα
  • Ραντεβού μητέρας MgSO4
  • Λοιμώξεις
  • Θρομβοπενία
  • Φωτοθεραπεία?

Μειώστε τον κίνδυνο αρτηριακού πόρου διπλώματος ευρεσιτεχνίας

  • ΑΓΚ
  • Μετά την γέννησιν
  • GKS
  • Περιορισμός υγρών
  • Κιτρική καφεΐνη
  • PTV

Παθογένεση / αιμοδυναμική του αρτηριακού πόρου

Ο ενδομήτριας αγωγός διατηρείται ανοιχτός λόγω της υψηλής συγκέντρωσης των κυκλοφορούντων προσταγλανδινών (ειδικά της προσταγλανδίνης Ε2) και το μονοξείδιο του αζώτου.

Αρκετοί μηχανισμοί συμβάλλουν στο κλείσιμο του AP μετά τον τοκετό:

  • Αύξηση RaO2;
  • μείωση της αρτηριακής πίεσης μέσα στον αγωγό.
  • μειωμένη συγκέντρωση προσταγλανδίνης Ε2 λόγω του διαχωρισμού του εμβρύου από τον πλακούντα και της αύξησης της απέκκρισης μέσω των πνευμόνων.
  • μείωση του αριθμού των υποδοχέων προσταγλανδίνης Ε2 στον τοίχο του αγωγού.

Σε πρόωρα βρέφη, η ευαισθησία στο αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα του οξυγόνου μειώνεται και η ευαισθησία στους αγγειοδιασταλτικούς της προσταγλανδίνης Ε2 και το νιτρικό οξείδιο, αντίθετα, αυξάνεται. Ως αποτέλεσμα, το AP είναι πιο πιθανό να παραμείνει ανοιχτό, οδηγώντας σε διακλάδωση, το οποίο μπορεί να συμβάλει σε σημαντικές αιμοδυναμικές συνέπειες. Ανάλογα με την αναλογία πίεσης στην πνευμονική αρτηρία και την αορτή, καταγράφεται μια συνεχής διακλάδωση, συχνότερα αριστερά-δεξιά, καθώς στις περισσότερες περιπτώσεις η πίεση στην αορτή είναι υψηλότερη από ό, τι στην πνευμονική αρτηρία. Η δεξίωση από αριστερά είναι λιγότερο συχνή (μερικές φορές τα πρόωρα βρέφη αναπτύσσουν PLH) και αμφίδρομη μετατόπιση.

Η αριστερή-δεξιά διακλάδωση αυξάνει τη ροή του πνευμονικού αίματος, οδηγεί σε αύξηση της πίεσης στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία, εφίδρωση υγρού και τελικά σε πνευμονικό οίδημα, απενεργοποίηση του επιφανειοδραστικού και μερικές φορές - ανάπτυξη πραγματικής πνευμονίας. Η αύξηση της φλεβικής επιστροφής στην καρδιά προκαλεί διαστολή των αριστερών τμημάτων της, κυρίως στο αριστερό κόλπο. Ο βαθμός μεγέθυνσης του αριστερού κόλπου σε σχέση με την αορτική ρίζα είναι ένα από τα αξιόπιστα σημάδια του μεγέθους της διακλάδωσης. Μια άλλη σημαντική πτυχή της κλινικής σημασίας του PDA είναι η εξάντληση της συστηματικής κυκλοφορίας, η οποία οδηγεί σε υπο-σύντηξη των νεφρών, των εντέρων και του εγκεφάλου. Αυτά τα όργανα λαμβάνουν λιγότερη ροή αίματος λόγω του συνδυασμού ούτε της πίεσης διάχυσης και της τοπικής αγγειοσυστολής. Με την παρατεταμένη λειτουργία του αρτηριακού πόρου του διπλώματος ευρεσιτεχνίας, ενδέχεται να εμφανιστούν σημάδια κυκλοφοριακής ανεπάρκειας.

Ωστόσο, σήμερα πιστεύεται ότι ο αρτηριακός πόρος του αγωγού ευρεσιτεχνίας σε πρόωρα βρέφη είναι μια φυσιολογική κατάσταση στην οποία η μετατόπιση δεξιού-αριστερού συμβαίνει τις πρώτες ημέρες μετά τη γέννηση, όταν η PVR είναι υψηλή, και η αριστερή-δεξιά μετατόπιση - στην περίπτωση σοβαρών πνευμονικών παθήσεων, όταν η αυξημένη πνευμονική ροή αίματος θα είναι ευεργετική ( αυξάνει την πνευμονική αιμάτωση).

Συμπτώματα και σημάδια αρτηριακού πόρου ευρεσιτεχνίας σε πρόωρα νεογνά

Οι κλινικές εκδηλώσεις του AP shunt εξαρτώνται από τη διάμετρο και την αγγειακή αντίσταση της συστηματικής και πνευμονικής κυκλοφορίας. Μετά τη γέννηση, η συστηματική αγγειακή αντίσταση σε κανονικές συνθήκες είναι σχεδόν σταθερή · επομένως, η κατεύθυνση και το μέγεθος της διακλάδωσης μέσω του AP εξαρτάται κυρίως από την αλλαγή στο PVR. Δεδομένου ότι το PVR συνήθως μειώνεται σταδιακά μετά τη γέννηση, η αριστερή-δεξιά διακλάδωση μπορεί να αυξηθεί με την πάροδο του χρόνου..

Με έναν ορισμένο βαθμό σύμβασης, η κλινική εικόνα μπορεί να χωριστεί σε νωρίς και αργά.

Πρώιμα σημάδια (1η εβδομάδα της ζωής · συνήθως δεν υπάρχουν τυπικά συμπτώματα - "σιωπηλός πόρος"):

  • Στις πρώτες μέρες της ζωής, είναι πιθανές οξείες διαταραχές της πνευμονικής και κεντρικής αιμοδυναμικής:
    • επιδείνωση της σοβαρότητας του RDS, ανάπτυξη πνευμονικής αιμορραγίας, αστάθεια οξυγόνωσης.
    • εκ μέρους της συστηματικής αιμοδυναμικής, σημαντική αρτηριακή υπόταση, σοκ, μειωμένη παραγωγή ούρων, μεταβολική / μικτή οξέωση.
  • Ο αιμοδυναμικά σημαντικός αρτηριακός πόρος του διπλώματος ευρεσιτεχνίας στις πρώτες 2-3 ημέρες της ζωής συχνά δεν ανιχνεύεται με ακρόαση και η εμφάνιση ενός μουρμουρίσματος μπορεί να θεωρηθεί μάλλον άτυπη.
  • Η υψηλή πίεση παλμού είναι ασυνήθιστη.

Αργά σημάδια:

  • Μακροχρόνια εξάρτηση από μηχανικό αερισμό, CPAP, αναπνευστική οξέωση, επίμονη μεταβολική οξέωση. Όταν προσπαθείτε να μειώσετε την πίεση στους αεραγωγούς, η κατάσταση μπορεί να επιδεινωθεί, η ανάπτυξη υγρού συριγμού στους πνεύμονες, πνευμονικό οίδημα.
  • Συστολικό ή συστολικό-διαστολικό μουρμουρίσματος.
  • Υψηλή πίεση παλμού, ορατή (αυξημένη) καρδιακή ώθηση.
  • Με την παρατεταμένη λειτουργία του αρτηριακού πόρου του διπλώματος ευρεσιτεχνίας, αναπτύσσονται τυπικά σημάδια κυκλοφοριακής ανεπάρκειας: ταχυπνία, ταχυκαρδία, ηπατομεγαλία, σημεία πνευμονικού οιδήματος, επιδείνωση με ενδοφλέβιο ογκομετρικό φορτίο, μετά τη σίτιση. Τα παιδιά αυξάνουν το βάρος αργά και άνισα. Σημειώνονται καρδιομεγαλία, υπερτροφία του μυοκαρδίου.

Δεδομένου ότι στα νεογέννητα με EBMT, ακόμη και στην περίπτωση λειτουργικού κλεισίματος του OLI μετά τη γέννηση, σπάνια εμφανίζεται βαθιά ισχαιμία του μυϊκού τοιχώματος του αγγείου και η ανατομική του αναδιαμόρφωση, δημιουργούνται προϋποθέσεις για το άνοιγμα του αγωγού. Ο παράγοντας ενεργοποίησης του καθυστερημένου (μετά από 7 ημέρες ζωής) ανοίγματος του αγωγού είναι συνήθως μια μολυσματική διαδικασία, μερικές φορές η νεκρωτική εντεροκολίτιδα.

Επισκόπηση

EchoCG. Η εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων που χαρακτηρίζουν τον αρτηριακό πόρο του διπλώματος ευρεσιτεχνίας πρέπει να επιβεβαιωθεί με ηχοκαρδιογραφία. Τα ακόλουθα χρησιμοποιούνται ως δείκτες EchoCG του PDA:

  • το μέγεθος του AP, η αναλογία του με τη διάμετρο της αορτής ·
  • μέγιστη ταχύτητα ροής αίματος από το δέρμα τη φύση της διαδερμικής ροής του αίματος (περιοριστική, μη περιοριστική), την κατεύθυνση της ·
  • αξιολόγηση της συστημικής και αιμάτωσης οργάνων (παρουσία ή απουσία διαστολικής ροής, παρουσία οπισθοδρομικής ροής αίματος) στη μέση εγκεφαλική, ανώτερη μεσεντερική και νεφρική αρτηρία.
  • εκτίμηση της υπερφόρτωσης όγκου των αριστερών τμημάτων (ανάλογα με το ρυθμό αναταραχής της μιτροειδούς) ·
  • εκτίμηση του μεγέθους του αριστερού κόλπου, της αριστερής κοιλίας, του λόγου αριστερού κόλπου / αορτής ·
  • εκτίμηση της συστολικής υπερφόρτωσης των αριστερών διαιρέσεων.

Οι πιο σημαντικοί δείκτες είναι η διάμετρος του αγωγού (> 1,5 mm), η κατεύθυνση εκφόρτισης κατά μήκος της (αριστερά-δεξιά), ο λόγος αριστερού κόλπου / αορτής (> 1.4).

Ακτινογραφια θωρακος:

  • πιθανή καρδιομεγαλία διαφορετικών βαθμών λόγω αύξησης του μεγέθους του αριστερού κόλπου, της αριστερής κοιλίας, της ανερχόμενης αορτής.
  • αυξημένο πνευμονικό αγγειακό μοτίβο, διάμεσο πνευμονικό οίδημα.

Με έναν μικρό αρτηριακό πόρο ευρεσιτεχνίας, τα ακτινογραφικά ευρήματα μπορεί να είναι φυσιολογικά. Η ακτινολογική εικόνα μπορεί να επηρεάζεται από τον βαθμό αναπνευστικής υποστήριξης (DO, PEEP, MAP).

ΗΚΓ. Τα δεδομένα του ΗΚΓ δεν είναι ειδικά και βοηθούν στη διάγνωση. Με έναν αγωγό μακράς λειτουργίας, είναι δυνατή η καταγραφή υπερφόρτωσης της αριστερής καρδιάς.

BNP. Δεδομένου ότι η συχνή ηχοκαρδιογραφία του ασθενούς δεν είναι πάντα δυνατή, η αναζήτηση για άλλους δείκτες αιμοδυναμικά σημαντικής PDA συνεχίζεται. Επί του παρόντος, το BNP (νατριουρητικό πεπτίδιο τύπου Β) και ο προκάτοχός του NT-proBNP θεωρούνται ως τέτοια. Το BNP είναι ένα αγγειορυθμιστικό πεπτίδιο που απελευθερώνεται από τις κοιλίες της καρδιάς σε απόκριση πίεσης ή φόρτωσης όγκου. Αιμοδυναμικά σημαντική ΑΡ προκαλεί υπερφόρτωση του αριστερού κόλπου και, στη συνέχεια, της αριστερής κοιλίας, η οποία οδηγεί σε αύξηση της παραγωγής των BNP και NT-proBNP. Και οι δύο δείκτες έχουν αποδειχθεί ότι είναι καλοί δείκτες στα νεογνά και μπορούν να χρησιμοποιηθούν στη διάγνωση και παρακολούθηση του αρτηριακού πόρου του διπλώματος ευρεσιτεχνίας, μειώνοντας έτσι την ανάγκη για ηχοκαρδιογραφία και, σε ορισμένες περιπτώσεις, αποφεύγοντας τους κινδύνους περιττής θεραπείας με φάρμακα. Υπάρχουν ενδείξεις ότι ο συνδυασμός της μέτρησης συγκέντρωσης BNP EchoCG θα βελτιώσει τη διαγνωστική και προγνωστική τιμή κάθε μεθόδου.

Θεραπεία του αρτηριακού πόρου ευρεσιτεχνίας σε πρόωρα βρέφη

Η λήψη αποφάσεων για τη θεραπεία του αρτηριακού πόρου του διπλώματος ευρεσιτεχνίας καθορίζεται από κλινικά, ακτινολογικά και ηχοκαρδιογραφικά δεδομένα. Οι περισσότεροι γιατροί ξεκινούν θεραπεία στην ακόλουθη κατάσταση: διάμετρος αγωγού μεγαλύτερη από 1,5 mm, επίμονη αριστερή-δεξιά παράκαμψη, κλινική (ανάγκη για αναπνευστική υποστήριξη, επίμονη μεταβολική οξέωση, ταχυκαρδία, υψηλή πίεση σφυγμού) και ακτινογραφικά σημάδια αυξημένης πνευμονικής ροής αίματος.

Φυσικά, σε σημαντικό ποσοστό παιδιών, το AP θα κλείσει αυθόρμητα χωρίς θεραπεία. Σύμφωνα με την παρατήρηση του van Overmeire, στο τέλος της 1ης εβδομάδας ζωής, το PDA κλείνει στο 80% των πρόωρων βρεφών με ηλικία κύησης 26-31 εβδομάδων με μηχανικό αερισμό. Με κάθε εβδομάδα ζωής, αυξάνεται η πιθανότητα αυθόρμητου κλεισίματος. Αλλά η πιθανότητα αυθόρμητου κλεισίματος είναι όσο χαμηλότερη, τόσο χαμηλότερη είναι η ηλικία κύησης του παιδιού και τόσο μεγαλύτερη είναι η διάμετρος του αγωγού. Σε μια προοπτική μελέτη, η συχνότητα του αυθόρμητου κλεισίματος AP αξιολογήθηκε σε 65 πρόωρα βρέφη βάρους κάτω των 1500 g. Στο 49% των παιδιών, ο αγωγός έκλεισε μέχρι την 7η ημέρα της ζωής, τα 2/3 από αυτά ήταν παιδιά βάρους άνω των 1000 g. Στο 97% των παιδιών αυτής της κατηγορίας βάρους, ο αγωγός έκλεισε χωρίς παρέμβαση μέχρι τη στιγμή της εξόδου από το νοσοκομείο. Η καθυστέρηση της θεραπείας για τον αρτηριακό πόρο του διπλώματος ευρεσιτεχνίας έως τουλάχιστον το τέλος της 1ης εβδομάδας ζωής θα βοηθήσει στην αποφυγή περιττών κινδύνων θεραπείας σε ασθενείς των οποίων ο αγωγός κλείνει αυθόρμητα.

Υπάρχουν 3 τύποι θεραπείας για αρτηριακό αγωγό ευρεσιτεχνίας:

  1. Συντηρητικός.
  2. φαρμακευτική αγωγή.
  3. Χειρουργικός.

Συντηρητική θεραπεία

  • Περιορισμός υγρών: περιορισμός του χορηγούμενου υγρού σε λιγότερο από 170 ml / kg / ημέρα. σχετίζεται με χαμηλότερη συχνότητα αρτηριακού πόρου διπλώματος ευρεσιτεχνίας. Είναι δυνατοί μεγάλοι περιορισμοί, αλλά θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η μείωση του όγκου του ενέσιμου υγρού στην περίπτωση που ένα παιδί έχει αιμοδυναμικά σημαντική PDA μπορεί να οδηγήσει σε μείωση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου, καρδιακή έξοδο και βλάβη της διάχυσης των ιστών.
  • CPAP, μηχανικός αερισμός με PEEP> 5 cm H2O: Το PEEP μπορεί να αυξήσει την πνευμονική αγγειακή αντίσταση, να αποτρέψει το πνευμονικό οίδημα.
  • Διόρθωση της αναιμίας: παρατηρήθηκε ότι η αύξηση της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης μειώνει τη μετατόπιση αριστερού-δεξιού.
  • Η διατήρηση κάποιου βαθμού οξέωσης (π.χ. επιλυμένη υπερκαπνία) θα αυξήσει την PVR. θα πρέπει επίσης να αποφεύγεται η αναπνευστική ή μεταβολική αλκάλωση, στην οποία μειώνεται η PVR.
  • Σε πρόωρα βρέφη με PDA και αρτηριακή υπόταση, η χορήγηση ντοπαμίνης σε δόση μικρότερη από 10 μg / kg / λεπτό αυξάνει την PVR και μειώνει την αριστερή-δεξιά μετατόπιση μέσω AP.

Η χρήση διουρητικών πρέπει να περιορίζεται στη θεραπεία του πνευμονικού οιδήματος, της ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς που περιμένουν απολίνωση των αγωγών. Η διγοξίνη δεν χρησιμοποιείται για τη θεραπεία του αρτηριακού πόρου του διπλώματος ευρεσιτεχνίας λόγω του χαμηλού αιμοδυναμικού οφέλους και της υψηλής τοξικότητας.

Η χρήση υψηλών συγκεντρώσεων εισπνεόμενου οξυγόνου για να κλείσει το AP δεν θεωρείται επί του παρόντος το πρότυπο φροντίδας.

Θεραπεία φαρμάκων

Η ινδομεθακίνη είναι ένας μη ειδικός αναστολέας συνθετάσης προσταγλανδίνης, το πρώτο φάρμακο που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία του αρτηριακού πόρου του διπλώματος ευρεσιτεχνίας στα νεογνά. Στις περισσότερες περιπτώσεις, κλείνει αποτελεσματικά το AP, αν και, σύμφωνα με ορισμένες αναφορές, το ποσοστό ανοίγματος είναι υψηλό, φτάνοντας το 35-50%. Η χρήση ινδομεθακίνης μειώνει τη νεφρική, μεσεντερική, εγκεφαλική ροή αίματος, οδηγεί σε ολιγουρία, σε συνδυασμό με μεταγεννητικά κορτικοστεροειδή αυξάνει τον κίνδυνο διάτρησης του γαστρεντερικού σωλήνα και την ανάπτυξη νεκρωτικής υπερκολίτιδας.

Η ιβουπροφαίνη είναι ένας αναστολέας της κυκλοοξυγενάσης-1 και -2, ενζύμων που απαιτούνται για τη μετατροπή του αραχιδονικού οξέος σε προσταγλανδίνη. Κλείνει το PDA εξίσου αποτελεσματικά με την ινδομεθακίνη, αλλά σε σύγκριση με αυτό μειώνει τον κίνδυνο νεκρωτικής εντεροκολίτιδας και παροδικής νεφρικής ανεπάρκειας. Ωστόσο, μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο CLD. Μια μετα-ανάλυση έχει δείξει μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα της ιβουπροφαίνης όταν λαμβάνεται από το στόμα από ό, τι όταν χορηγείται ενδοφλεβίως, αλλά οι συγγραφείς πιστεύουν ότι απαιτείται περαιτέρω έρευνα για ρουτίνα χρήση..

Η αποτελεσματικότητα της ινδομεθακίνης και της ιβουπροφαίνης εξαρτάται από την ηλικία κύησης και μετά τον τοκετό. Όσο αργότερα μετά τη γέννηση και όσο λιγότερο ώριμο το παιδί εγχέεται ένας αναστολέας κυκλοοξυγενάσης, τόσο λιγότερο αποτελεσματικό είναι για το κλείσιμο της ΑΡ. Πρέπει να σημειωθεί ότι η θεραπεία με αυτά τα φάρμακα, εκτός από το κλείσιμο της AP, δεν επηρεάζει άλλα αποτελέσματα: δεν μειώνει τη θνησιμότητα, τη συχνότητα εμφάνισης BPD, τη νεκρωτική εντεροκολίτιδα και την IVH (εκτός από την προφυλακτική χρήση ινδομεθακίνης, η οποία μειώνει την επίπτωση της IVH).

Άλλα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα. Έγινε προσπάθεια χρήσης ακετυλοσαλικυλικού οξέος, αλλά το φάρμακο ήταν 2 φορές λιγότερο αποτελεσματικό από την ινδομεθακίνη. Περιγράφονται περιπτώσεις ευνοϊκής θεραπείας με συνταγογράφηση παρακεταμόλης από το στόμα και ενδοφλεβίως. Μεγάλες προοπτικές για ορθική χορήγηση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων.

Χειρουργική επέμβαση

Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο χειρουργικός επίδεσμος είναι ένα αποθεματικό για παιδιά στα οποία ο αρτηριακός πόρος του αγωγού ευρεσιτεχνίας παραμένει συμπτωματικός μετά από δύο κύκλους θεραπείας φαρμάκων ή υπάρχουν αντενδείξεις για το διορισμό του. Μια επέμβαση που πραγματοποιήθηκε εντός 28 ημερών από τη ζωή έχει ως αποτέλεσμα λιγότερη καρδιοπνευμονική αστάθεια κατά τη μετεγχειρητική περίοδο από ό, τι μια επέμβαση που πραγματοποιήθηκε νωρίτερα. Τα παιδιά είναι 23-25 ​​εβδομάδων. της κύησης, με την οποία ο αγωγός απολινώθηκε σε ηλικία άνω των 2 εβδομάδων, τα ποσοστά θνησιμότητας ή νοσηρότητας ήταν χαμηλότερα από ό, τι στα παιδιά που υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση στις πρώτες 2 εβδομάδες της ζωής.

Δυστυχώς, εκτός από το αποτελεσματικό κλείσιμο του αγωγού, η επέμβαση δεν μειώνει τη θνησιμότητα ή την εμφάνιση άλλων επιπλοκών. Επιπλέον, προσθέτει τους κινδύνους της ίδιας της χειρουργικής επέμβασης και αυξάνει τον κίνδυνο παράλυσης του φωνητικού κορμού, οδηγεί σε εξασθενημένη ανάπτυξη, αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης BPD, chylothorax, αμφιβληστροειδοπάθειας, σκολίωσης και νευρολογικών διαταραχών και διαταράσσει τα φυσιολογικά ανάπτυξη πνευμόνων. Η έλλειψη σαφών ενδείξεων για το όφελος του χειρουργικού κλεισίματος του αγωγού, σε συνδυασμό με τον κίνδυνο δυνητικά χειρότερων αποτελεσμάτων μετά την απολίνωση, αποκλείει αυτήν την επιλογή θεραπείας για τον αρτηριακό πόρο ευρεσιτεχνίας ως ρουτίνα..

Πρόληψη αρτηριακού πόρου διπλώματος ευρεσιτεχνίας σε πρόωρα βρέφη

Η προφυλακτική χρήση ινδομεθακίνης μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης συμπτωματικής PDA και σοβαρής IVH απουσία μείωσης της συχνότητας εμφάνισης BPD, θανάτου, νεκρωτικής εντεροκολίτιδας και PVL. Παρά τη μείωση της εμφάνισης IVH, δεν υπήρξε βελτίωση στη νευρολογική ανάπτυξη στην ηλικία των 18 και 36 μηνών. μεταξύ ομάδων θεραπείας και εικονικού φαρμάκου.

Δεν συνιστάται προφυλακτική θεραπεία του αρτηριακού πόρου του διπλώματος ευρεσιτεχνίας με ιβουπροφαίνη.

συμπεράσματα

Προς το παρόν δεν υπάρχουν ενδείξεις ότι η ιατρική ή χειρουργική θεραπεία του αρτηριακού πόρου του διπλώματος ευρεσιτεχνίας μειώνει τη θνησιμότητα, την BPD, τη νεκρωτική εντεροκολίτιδα και άλλες ασθένειες. Μελέτες προοπτικών δείχνουν ότι τα περισσότερα από τα OLI εντοπίστηκαν αμέσως μετά τη γέννηση κοντά τους χωρίς θεραπεία. Είναι πιθανό ότι η παρουσία του LI και η πιθανότητα πολυκατευθυντικής μετακίνησης σε αυτό σε ορισμένες περιπτώσεις θα είναι χρήσιμα για τα πρόωρα νεογνά. Ωστόσο, η θεραπεία με ινδομεθακίνη, ιβουπροφαίνη ή χειρουργικό επίδεσμο συνδέεται με σημαντικές παρενέργειες. Έτσι, τα διαθέσιμα δεδομένα δείχνουν ότι η καλύτερη προσέγγιση για τον ασθενή αυτή τη στιγμή δεν είναι η επιθετική έγκαιρη θεραπεία αιμοδυναμικά σημαντικής PDA, αλλά μια ατομική, πιο συντηρητική προσέγγιση. Η χειρουργική απολίνωση του αγωγού παραμένει αποθεματικό θεραπείας για ασθενείς με αρτηριακό αγωγό ευρεσιτεχνίας που αναπτύσσουν συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια ή συνεχίζουν να απαιτούν μηχανικό αερισμό που δεν σχετίζεται με άλλες αιτίες (π.χ. BPD).

Arteriosus ductus ductus: συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία

Ο αρτηριακός πόρος του διπλώματος ευρεσιτεχνίας, παρά το απειλητικό όνομα, αναφέρεται σε λευκά ελαττώματα. Αυτή η ασθένεια εξαλείφεται με φαρμακευτική αγωγή και χειρουργική επέμβαση με μεγάλη επιτυχία και σε πολύ μικρή ηλικία. Η επέμβαση ανήκει στην κατηγορία των απλών, καθώς η ίδια η καρδιά δεν επηρεάζεται καθόλου..

Είναι αδύνατο να καθυστερήσει η θεραπεία, πόσο μάλλον να την αρνηθεί: όσο περισσότερο η καρδιά λειτουργεί με ένα τέτοιο φορτίο, τόσο πιο σοβαρές είναι οι επιπλοκές.

Η προέλευση της νόσου

Το έμβρυο, ενώ στη μήτρα, φυσικά, δεν αναπνέει: οι πνεύμονες του συμπιέζονται και γεμίζουν με υγρό. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, λαμβάνει οξυγονωμένο αίμα από τη μητέρα του. Το αίμα εισέρχεται στο σώμα του από τη δεξιά κοιλία, συμπεριλαμβανομένων των πνευμόνων, που αυτή τη στιγμή είναι μόνο καταναλωτής οξυγόνου και όχι προμηθευτής.

Ο αρτηριακός πόρος του διπλώματος ευρεσιτεχνίας δρα ως γλώσσα μεταξύ της πνευμονικής αρτηρίας και της αορτής. Λόγω της υψηλής πίεσης στους συμπιεσμένους πνεύμονες, το αίμα ρέει εκεί με δυσκολία, αλλά επειδή η κοιλία δεν έχει την ικανότητα να ρυθμίζει τη ροή του αίματος σε μεμονωμένα όργανα, η αντιστάθμιση γίνεται με άλλο, μηχανικό τρόπο. Η περίσσεια αίματος εκκρίνεται μέσω του αρτηριακού πόρου από την πνευμονική αρτηρία απευθείας στην αορτή.

Έτσι, η δεξιά κοιλία προστατεύεται από υπερφόρτωση και το αίμα, παρακάμπτοντας την πνευμονική κυκλοφορία, κινείται αμέσως προς το μεγάλο.

Όταν το νεογέννητο παίρνει την πρώτη του αναπνοή, οι πνεύμονες αδειάζονται από υγρό και διογκώνονται. Κατά συνέπεια, η πίεση σε αυτά μειώνεται, η αντίσταση των πνευμονικών αγγείων μειώνεται και το αίμα αρχίζει να κυκλοφορεί με τον συνηθισμένο τρόπο για το ανθρώπινο σώμα. Η ανάγκη για ΟΑΡ εξαφανίζεται.

Σε φυσιολογικές περιπτώσεις, ο αρτηριακός πόρος του διπλώματος ευρεσιτεχνίας στα παιδιά κλείνει τις πρώτες 15-20 ώρες και τελικά μεγαλώνει μέσα σε 2-8 εβδομάδες (αλλά όχι περισσότερο από 15), μετατρέποντας σε ένα καλώδιο συνδετικού ιστού. Το PDA μπορεί να διαρκέσει περισσότερο σε πρόωρα μωρά.

Εάν εντός 3 μηνών από τη στιγμή του τοκετού ο αγωγός παραμένει ανοιχτός στο παιδί, τότε πρέπει να μιλήσουμε για την παθολογική πορεία της νόσου.

Η ανάπτυξη της νόσου

Η διάγνωση του PDA, από τη μία πλευρά, είναι απλή, καθώς για έναν ακριβή προσδιορισμό είναι επαρκής μια τόσο προσιτή μέθοδος όπως ο υπέρηχος και η υπερηχογραφία Doppler. Από την άλλη πλευρά, τα μωρά υπόκεινται σε πρόσθετη έρευνα μόνο εάν είναι απαραίτητο, εάν υπάρχουν λόγοι υποψίας..

Η AOP, ειδικά εάν το πλάτος του κλειστού αγωγού είναι μικρό, είναι ασυμπτωματικό και συχνά διαγιγνώσκεται τυχαία όταν αντιμετωπίζονται άλλες ασθένειες - πνευμονία, βρογχίτιδα και άλλα. Το τελευταίο, με μια τέτοια διάγνωση, συνοδεύει ασθένειες..

Στο έμβρυο, η διαφορά πίεσης μεταξύ της πνευμονικής αρτηρίας και της αορτής προκαλεί διακλάδωση από αριστερά προς τα δεξιά, καθιστώντας ευκολότερη τη λειτουργία της δεξιάς κοιλίας. Σε ενήλικες με ευρεία AOP, η πνευμονική αντίσταση αυξάνεται και η εκκένωση αίματος αλλάζει κατεύθυνση - από δεξιά προς αριστερά, δηλαδή, ένα επιπλέον μέρος του αίματος εισέρχεται στην πνευμονική κυκλοφορία, γεμίζοντας τον πνευμονικό ιστό.

Με στενό AOP χωρίς αλλαγή της εκκένωσης αίματος, η ασθένεια μπορεί να μην εκδηλωθεί με κανέναν τρόπο. Γενικά, αυτή η επιλογή δεν επηρεάζει το προσδόκιμο ζωής. Σε γυναίκες με στενό και μεσαίο PDA από αριστερά προς τα δεξιά, ακόμη και η εγκυμοσύνη προχωρά χωρίς επιπλοκές. Μια επικίνδυνη ασθένεια θεωρείται λόγω αυξημένου κινδύνου ενδοκαρδίτιδας μολυσματικής προέλευσης.

Μια διαφορετική εικόνα παρατηρείται κατά την αλλαγή της απόρριψης αίματος. Για να αντιμετωπίσει την περίσσεια υγρού, η αριστερή κοιλία της καρδιάς αναγκάζεται να εργαστεί πολύ έντονα και η πίεση στα αγγεία των πνευμόνων αυξάνεται για να αντισταθμίσει.

Ως αποτέλεσμα, η στάση του αίματος αναπτύσσεται στους πνεύμονες και στις υπερτροφίες της αριστερής κοιλίας. Όσο περισσότερο αναπτύσσεται η ασθένεια, τόσο περισσότερο η καρδιά και οι πνεύμονες του παιδιού υφίστανται παραμορφώσεις..

Τέτοιες υπερφορτώσεις συνοδεύονται από όλες τις αντίστοιχες φλεγμονώδεις ασθένειες - την ίδια βρογχίτιδα, κρυολογήματα, πνευμονία, καθώς ένας μικρός ασθενής είναι επιρρεπής σε τέτοιες ασθένειες λόγω κακής εκροής αίματος από τους πνεύμονες. Η αντιμετώπιση αυτών των «εξωτερικών» εκδηλώσεων δίνει μόνο λίγα. Ωστόσο, μέχρι την ηλικία των έξι μηνών, το παιδί έχει και άλλα συμπτώματα που καθιστούν δυνατή την υποψία του AOP και τη διεξαγωγή πρόσθετης έρευνας..

Οι πιο σοβαρές συνέπειες της νόσου περιλαμβάνουν τις ακόλουθες επιπλοκές:

  • Καρδιακή ανεπάρκεια - η ανάπτυξή της είναι προφανής, καθώς η αριστερή κοιλία λειτουργεί με υψηλό φορτίο, το οποίο, συνεπώς, οδηγεί σε διαταραχές στην εργασία της καρδιάς.
  • Το πνευμονικό οίδημα είναι το τελευταίο στάδιο της κυκλοφοριακής συμφόρησης στους πνεύμονες. Ωστόσο, εάν αγνοήσετε τη θεραπεία, μια τέτοια επιπλοκή είναι πιθανή..
  • Καρδιακή προσβολή - νέκρωση τμημάτων της καρδιάς, η οποία είναι θανατηφόρα τόσο για παιδιά όσο και για ενήλικες.
  • Το ανεύρυσμα είναι μια διεύρυνση ενός ανοικτού αγωγού και η ρήξη του. Πιθανή ζημιά και ρήξη της αορτής, η οποία είναι ασυμβίβαστη με τη ζωή.
  • Βακτηριολογική ενδοκαρδίτιδα - φλεγμονή της εσωτερικής καρδιακής μεμβράνης, γεμάτη με δυσλειτουργία των βαλβίδων και άλλες επιπλοκές.

Μπορείτε να αποφύγετε όλες τις αναφερόμενες συνέπειες ξεκινώντας εγκαίρως τη θεραπεία. Επιπλέον, με μικρό πλάτος του αγωγού - έως 4 mm, και ένα πρώιμο στάδιο ανίχνευσης, η θεραπεία μπορεί επίσης να πραγματοποιηθεί ιατρικά, χρησιμοποιώντας φάρμακα που διεγείρουν το κλείσιμο. Η χειρουργική επέμβαση, κατά κανόνα, πραγματοποιείται όταν το παιδί φτάσει σε ένα έτος της ηλικίας του.

Λόγοι για το σχηματισμό του AOP

Ο αρτηριακός πόρος του αγωγού ευρεσιτεχνίας είναι μία από τις πιο κοινές παθολογίες στα νεογνά και αντιπροσωπεύει το 6,1% όλων των διαταραχών. Ωστόσο, οι αιτίες της νόσου δεν έχουν εξακριβωθεί..

Υπάρχουν διάφοροι παράγοντες που συμβάλλουν στο σχηματισμό ενός ελαττώματος:

  • Ιονίζουσα ακτινοβολία - Μελέτες ακτίνων Χ, λειτουργούν στο ακτινολογικό τμήμα και παρόμοια, προκαλούν μεταλλάξεις γονιδίων και, με τη σειρά τους, προκαλούν μεγάλη ποικιλία παθολογιών.
  • Χημικοί μεταλλαξιογόνοι παράγοντες - φαινόλες, νιτρικά άλατα και ούτω καθεξής. Εκείνα που απεκκρίνονται κατά τη διάρκεια του καπνίσματος, απορροφούνται με αλκοόλ κ.λπ. έχουν επίσης αρνητική επίδραση..
  • Ασθένειες που σχετίζονται με μεταβολικές διαταραχές, ιδίως σάκχαρο και τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος: σακχαρώδης διαβήτης, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος. Το ίδιο αποτέλεσμα ασκείται από μολυσματικές ασθένειες που μεταφέρονται στις 4-8 εβδομάδες της εγκυμοσύνης - έρπης, ερυθρά, γρίπη.
  • Γονιδιωματικές παθολογίες.
  • Πρόωρη ωριμότητα - λιποβαρή, υποανάπτυξη, λιμοκτονία του εμβρύου και ούτω καθεξής προκαλεί AOP. Η πρόωρη ωρίμανση θεωρείται ο πιο σημαντικός παράγοντας που σχηματίζει την ασθένεια.

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, ο κίνδυνος AOP σε ένα θηλυκό παιδί είναι 2 φορές υψηλότερος από ότι σε ένα αρσενικό παιδί.

Συμπτώματα του AOP

Τα συμπτώματα της νόσου σε ένα παιδί δεν είναι καθόλου σαφή: τα συμπτώματα δεν είναι χαρακτηριστικά, αλλά επειδή, σε γενικές γραμμές, υποδηλώνουν κάποιο είδος παραβίασης, η ασθένεια, στο τέλος, εντοπίζεται κατά τη διάγνωση. Εάν το πλάτος του ανοικτού αγωγού είναι μικρό, τότε τα περιγραφόμενα σημάδια ενδέχεται να μην παρατηρηθούν..

Το PDA σε ένα παιδί συνοδεύεται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • κακή αύξηση βάρους ή ακόμη και απώλεια βάρους?
  • κόπωση, παθητικότητα, απροθυμία συμμετοχής σε ενεργά παιχνίδια.
  • δύσπνοια, αίσθημα παλμών, ακόμη και με ελαφριά άσκηση
  • μπλε δέρμα μετά από ενεργές κινήσεις, μετά από κλάμα ή κραυγή
  • βήχας, βραχνή φωνή, ανεξάρτητα από την εποχή
  • συχνές κρυολογήματα και βρογχικές παθήσεις, πνευμονία.

Τα συμπτώματα της νόσου σε ενήλικες είναι επίσης ασαφή. Το στενό AOP ενδέχεται να μην εκδηλωθεί καθόλου. Με φαρδύ πόρο και εκκένωση αίματος από αριστερά προς τα δεξιά, εμφανίζονται όλα τα σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας και πνευμονικής υπέρτασης:

  • δύσπνοια και κόπωση
  • επιθέσεις ασφυξίας τη νύχτα
  • διόγκωση του ήπατος, ασκίτης, πρήξιμο των τραχηλικών φλεβών ως αποτέλεσμα της πνευμονικής υπέρτασης.
  • Κατά την αλλαγή της απόρριψης αίματος, μπορεί να εμφανιστεί τοπική κυάνωση των ποδιών, η ταχεία κόπωση τους σε σύγκριση με το υπόλοιπο σώμα.

Εάν το στενό AOP μπορεί να θεωρηθεί σχετικά ασφαλές - ένα λευκό, ελάττωμα, υπό την προϋπόθεση ότι το αίμα απορρίπτεται από αριστερά προς τα δεξιά, τότε το μεσαίο και ευρύ AOP με απόρριψη αίματος από δεξιά προς τα αριστερά μειώνει τη ζωή στα 40, ή ακόμη και 25 χρόνια, καθώς συνοδεύεται από ανάπτυξη καρδιακής και πνευμονικής ανεπάρκειας. Η θεραπεία είναι απαραίτητη και δυνατή σε οποιαδήποτε ηλικία.

Διάγνωση της νόσου

Σε νεογέννητα, ένας αρτηριακός πόρος ευρεσιτεχνίας μπορεί να υποψιαστεί εάν ο καρδιακός μουρμούρας δεν σταματήσει κατά τις πρώτες δύο έως τρεις ημέρες της ζωής.

Για να εξακριβωθεί μια διάγνωση, συνταγογραφείται μια ακτινογραφία - δείχνει μια αλλαγή στον πνευμονικό ιστό και την αγγειακή δέσμη, καθώς και τον υπέρηχο και την ηχοκαρδία, που διορθώνουν την υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και βοηθούν στον προσδιορισμό της κατεύθυνσης της εκκένωσης αίματος.

Για την τελική επιβεβαίωση της διάγνωσης, πραγματοποιείται ανίχνευση: ένας ανιχνευτής εισάγεται στην πνευμονική αρτηρία και παρατηρείται η κίνησή του..

Σχεδόν οι ίδιες μέθοδοι χρησιμοποιούνται κατά τη διάγνωση ενός ήδη μεγάλου παιδιού ή ενήλικα..

  • Υπέρηχος - όχι μόνο αποδεικνύει την παρουσία ενός ανοικτού αγωγού, αλλά παρέχει επίσης πληροφορίες σχετικά με το πλάτος του. Επιπλέον, ο υπέρηχος αποκαλύπτει επίσης άλλες συνοδευτικές διαταραχές, οι οποίες είναι συχνά.
  • Υπερηχογραφία Doppler - εκχωρείται παράλληλα, με τη βοήθειά του, προσδιορίζεται ο ακριβής όγκος του μεταφερόμενου αίματος.
  • Ακτινογραφία - σας επιτρέπει να προσδιορίσετε το μέγεθος της καρδιάς και τη βλάβη στον πνευμονικό ιστό.
  • Η ηλεκτροκαρδιογραφία δεν είναι απολύτως ακριβής μέθοδος, καθώς με ένα στενό PDA, η μέθοδος δεν καταγράφει αλλαγές. Σε μια πιο σοβαρή πορεία της νόσου, καταγράφεται μια πάχυνση της αριστερής κοιλίας και του κόλπου.
  • Καθετηριασμός - ένας καθετήρας εισάγεται σε μια φλέβα ή αρτηρία και θα επιτρέψει μια πολύ ακριβή διάγνωση οποιουδήποτε καρδιακού ελαττώματος. Ο καθετήρας χρησιμοποιείται επίσης για το κλείσιμο του αγωγού..

Γενικά, η διάγνωση της νόσου δεν προκαλεί μεγάλες δυσκολίες..

Θεραπεία AOP

Η ιατρική θεραπεία συνήθως χορηγείται σε νεογνά για να προκαλέσει αυθόρμητο κλείσιμο του AOP. Για να το κάνετε αυτό, χρησιμοποιήστε αντιφλεγμονώδη φάρμακα που εμποδίζουν την παραγωγή προσταγλανδινών. Αυτές περιλαμβάνουν την ιβουπροφαίνη και την ινδομεθακίνη. Η συνταγογράφηση αντιβιοτικών είναι δυνατή εάν υπάρχει κίνδυνος πνευμονίας και ενδοκαρδίτιδας.

Η πιο αποτελεσματική θεραπεία με φάρμακα θα είναι κατά τις δύο πρώτες εβδομάδες της ζωής ενός νεογέννητου. Αργότερα, η μέθοδος χρησιμοποιείται για στενό AOP - όχι περισσότερο από 4 mm και χωρίς αναπτυξιακές διαταραχές.

Οι γιατροί συνιστούν ανεπιφύλακτα να μην σταματήσουν τη χειρουργική επέμβαση και να κλείσουν τον ανοικτό αγωγό στην παιδική ηλικία - από 2 έως 5 ετών. Το ελάττωμα, ακόμη και υπό τις πιο ευνοϊκές συνθήκες, επηρεάζει την κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος και του αναπνευστικού συστήματος και συμβάλλει στη φθορά.

Το κλείσιμο του AOP γίνεται με δύο βασικούς τρόπους.

  • Ο καθετηριασμός είναι λιγότερο τραυματικός και μπορεί να εφαρμοστεί σε ασθενείς οποιασδήποτε ηλικίας. Η ουσία του έχει ως εξής: μέσω της τομής της μηριαίας φλέβας, εισάγεται ένας καθετήρας, ο οποίος παραδίδει έναν αποκρυφτήρα ή μια σπείρα στον αγωγό. Το τελευταίο μπλοκάρει τον αγωγό και η εργασία του κυκλοφορικού συστήματος αποκαθίσταται πλήρως..
  • Η απολίνωση του αγωγού είναι μια ανοιχτή χειρουργική επέμβαση που εκτελείται με ευρεία AOP και παρουσία σημείων καρδιακής ανεπάρκειας. Η βέλτιστη ηλικία είναι έως 3 χρόνια. Αλλά εάν είναι απαραίτητο, η επέμβαση πραγματοποιείται σε οποιαδήποτε ηλικία..

Εάν δεν υπάρχουν ταυτόχρονες ασθένειες ή επιπλοκές, η θεραπεία οδηγεί σε πλήρη, απόλυτη ανάρρωση.

Ο αρτηριακός αγωγός ευρεσιτεχνίας είναι μία από τις λίγες παθολογίες στις οποίες είναι δυνατή η πλήρης θεραπεία. Φυσικά, το αποτέλεσμα μιας επέμβασης ή μιας πορείας φαρμάκων θα είναι, τόσο καλύτερα, ξεκινά η προηγούμενη θεραπεία: η παθολογία προκαλεί διαταραχές στην εργασία της καρδιάς και των πνευμόνων και αυτές οι επιπλοκές είναι πολύ χειρότερες.

Είναι δυνατόν να επιστρέψετε στην κανονική ζωή μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο; Αποτελεσματικές μέθοδοι αποκατάστασης

Αιτίες και θεραπεία ανευρύσματος της καρωτιδικής αρτηρίας