Επιδημιολογία και αιτιολογικός παράγοντας του τυφού

Ο επιδημικός τύφος είναι μια οξεία μολυσματική ασθένεια που προκαλείται από το rickettsiae του Provachek, το οποίο εισέρχεται στο ανθρώπινο σώμα μέσω των δαγκωμάτων των μολυσμένων ψειρών, κυρίως των ψειρών του σώματος. Η ασθένεια προχωρά με υψηλό πυρετό και σοβαρή δηλητηρίαση, ειδικό δερματικό εξάνθημα, βλάβη στο καρδιαγγειακό και νευρικό σύστημα, ψυχικές διαταραχές.

Η ασθένεια έχει πολλά ονόματα: άσχημος τύφος, στρατιωτικός, πεινασμένος, ευρωπαϊκός, πυρετός στρατόπεδων ή φυλακών, κλασικός. Το Rickettsiae πολλαπλασιάζεται στα αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα, προκαλώντας γενικευμένη παντομβροαγγειίτιδα, εμφανίζεται ένα δέρμα πετεχιακού-ροδοειδή εξάνθημα και σχηματίζονται συγκεκριμένα τυφώδη κοκκιώματα σε όλα τα εσωτερικά όργανα.

Αφού υποφέρετε από τύφο, παραμένει μια μακρά και διαρκής ανοσία. Σε μερικούς από τους ασθενείς που ανακτήθηκαν, το rickettsiae του Provachek επιμένει σε μακροφάγους για δεκαετίες, γεγονός που προκαλεί την ανάπτυξη μακρινών υποτροπών - νόσος του Brill.

Διάκριση μεταξύ επιδημίας και ενδημικού τυφού. Η δεξαμενή μόλυνσης στον επιδημικό τυφοφόρο είναι ένα άτομο, οι φορείς είναι ψείρες, στον ενδημικό τύφο, η δεξαμενή μόλυνσης είναι αρουραίοι και ποντικοί και οι ψύλλοι είναι φορείς. Η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1546 από τον Girolamo Fracastoro. Η Typhus έχει επηρεάσει τους ανθρώπους από την αρχαιότητα. Όσον αφορά τον επιπολασμό, η μόλυνση ήταν δεύτερη μετά την ελονοσία. Η ρεκίτσιος εξαπλώνεται σε ομάδες ανθρώπων σε περιορισμένους χώρους και σε κακές (ή ελλείψεις) συνθήκες υγιεινής, όπως σε φυλακές ή στρατώνες. Οι επιδημίες της νόσου καταγράφονται συχνότερα κατά τη διάρκεια των πολέμων ετών, όταν η μόλυνση είναι ευρέως διαδεδομένη στους στρατιώτες και τους πρόσφυγες.

Φιγούρα: 1. Η επιδημία του τυφού του 1918 - 1922 διεκδίκησε τη ζωή περισσότερων από 3 εκατομμυρίων ανθρώπων. Συνολικά, περισσότερα από 25 εκατομμύρια άνθρωποι αρρώστησαν. πρόσωπο.

Φιγούρα: 2. Ο Τυφός έχει σκοτώσει τη ζωή εκατομμυρίων ανθρώπων. Η κατάσταση βελτιώθηκε με τη χρήση του ελέγχου παρασίτων DDT και την ανακάλυψη αντιβιοτικών.

Λίγη ιστορία

  • Το Typhus περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1546 από τον Girolamo Fracastoro κατά τη διάρκεια μιας επιδημίας στην Ευρώπη..
  • Στις αρχές του 19ου αιώνα, η ασθένεια απομονώθηκε ως ξεχωριστή νοσολογική μονάδα από τους Ρώσους γιατρούς Y. Govorov (1812), Y. Shchirovsky (1811) και I. Frank (1885). Στη συνέχεια, τα έργα των T. Murchison (1862), S.P. Botkin (1868) και V. Grisinger (1887) αφιερώθηκαν σε αυτό..
  • Η μολυσματική φύση του τυφού αποδείχθηκε στο πείραμα αυτο μόλυνσης από τον O. Mochutkovsky (1876).
  • Τα έργα των Murchison (1862, Αγγλία) και S.P. Botkin (1867, Ρωσία) αφιερώθηκαν στη διαφοροποίηση του τυφοειδούς και του τυφού..
  • Το 1906 S. Nichols και συν-συγγραφείς και το 1909 ο N.F. Gamaleya απέδειξε το ρόλο των ψειρών στη μετάδοση του τυφού.
  • Ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου απομονώθηκε για πρώτη φορά από τους H. Ricketts (1909) και S. von Provachek (1913).
  • Το 1915 ο S. Provachek και ο Βραζιλιάνος επιστήμονας Ν. Ρόχα Λίμα διεξήγαγαν πειράματα για την μόλυνση. Ο S. Provachek πέθανε και ο Ν. Ρόχα Λίμα ανέκαμψε, συνέχισε να εργάζεται, μελέτησε και περιέγραψε το παθογόνο λεπτομερώς και, στη μνήμη του συναδέλφου του, πρότεινε να το ονομάσει Rickettsia prowazekii.
  • Ο επιστήμονας Ν. Μπριλ το 1908 - 1909 παρατήρησε κρούσματα της νόσου που έμοιαζε με τύφο, αλλά με καλοήθη πορεία. Οι περιπτώσεις αυτού του τύπου τύφου ήταν σποραδικές και έλλειψη πηγών μόλυνσης. Ο Ν. Zinsser (1938) πρότεινε ότι πρόκειται για υποτροπές μιας ασθένειας που είχε μεταφερθεί στο παρελθόν και πρότεινε να την ονομάσει ασθένεια Brill. Οι G. S. Mosing, P. F. Zdrodovsky και K. Tokarevich συνέβαλαν σημαντικά στη μελέτη αυτής της ασθένειας..

Φιγούρα: 3. Stanislav Provachek (1875 - 1915)

Rickettsia Provacheka - ο αιτιολογικός παράγοντας του typhus

Οι αιτιολογικοί παράγοντες του typhus Rickettsia prowazekii είναι συνηθισμένοι σε όλες τις χώρες του κόσμου, το Rickettsia canada στη Βόρεια Αμερική. Ο τυφοειδής πυρετός εξαπλώθηκε με μεγάλη ταχύτητα κατά τη διάρκεια δημοφιλών καταστροφών και πολέμων. Σήμερα, αναφέρονται περιπτώσεις σε ορισμένες από τις φτωχότερες χώρες του κόσμου..

Ταξινόμηση

Ο αιτιολογικός παράγοντας του τυφού, Rickettsia prowazekii, ανήκει στο γένος Rickettsia, στην οικογένεια Rickettsiaceae. Το γένος Rickettsia περιλαμβάνει 29 είδη παθογόνων.

Η δομή του rickettsia

Τα Rickettsiae είναι αρνητικά κατά gram βακτήρια, δεν σχηματίζουν κάψουλα και σπόρια, είναι ακίνητα, εντοπίζονται ενδοκυτταρικά.

Το Rickettsia Provacheka μεταξύ όλων των τύπων rickettsia είναι μεγαλύτερο σε μέγεθος. Ανάλογα με τη φάση ανάπτυξης, τα βακτήρια έχουν διαφορετικά μεγέθη, αλλά όλα διατηρούν την παθογονικότητά τους με τον ίδιο τρόπο:

  • Τα μικρά κοκκοειδή βακτήρια κυμαίνονται σε μέγεθος από 0,2 έως 0,5 μικρά.
  • Τα βακτήρια σε σχήμα ράβδου έχουν μέγεθος 1 - 1,5 μικρά.
  • Γιγαντιαία μικκύλια σχηματίζονται από 10 έως 40 μικρά.
  • Νηματοειδείς μορφές.

Στην επιφάνεια της κυτταρικής μεμβράνης υπάρχει ένα κάλυμμα που μοιάζει με κάψουλα της βλεννογόνου δομής και μια μικροκάψουλα. Η μικροκάψουλα περιέχει ένα ειδικό αντιγόνο ομάδα. Οι κύριες πρωτεΐνες του rickettsia εντοπίζονται στο κυτταρικό τοίχωμα, ένας μεγάλος αριθμός των οποίων είναι ειδικά για κάθε είδος αντιγόνα. Τα πεπτιδογλυκικά και τα λιποπολυσαχρίδια εντοπίζονται επίσης στο κυτταρικό τοίχωμα..

Η κυτταροπλασματική μεμβράνη είναι οσμωτικά δραστική, ακόρεστα λιπαρά οξέα κυριαρχούν σε αυτήν και έχει ένα ειδικό σύστημα μεταφοράς ΑΤΡ-ΑϋΡ. Το νουκλεοτίδιο περιέχει ένα χρωμόσωμα σε σχήμα δακτυλίου.

Τα βακτήρια πολλαπλασιάζονται με απλή δυαδική σχάση.

Φιγούρα: 4. Rickettsiae Provacheka: κοκκοειδή (πάνω αριστερά), σε σχήμα ράβδου (πάνω δεξιά), βακίλικα (μεσαία), νηματώδη (κάτω αριστερά), αποσυντιθέμενες νηματώδεις μορφές (κάτω δεξιά)

Ο κύκλος ζωής των βακτηρίων

Το Rickettsiae περνάει από φυτικά και ξεκούραστα στάδια στον κύκλο ζωής του. Τα βακτηρίδια ηρεμίας είναι σφαιρικά, ακίνητα. Στο βλαστικό στάδιο, τα rickettsiae έχουν σχήμα ράβδου, χωρίζονται σε δύο με διαμήκη διαίρεση, κινητή. Η αναπαραγωγή των μικροοργανισμών συμβαίνει στο κυτταρόπλασμα των αγγειακών ενδοθηλιακών κυττάρων και των ορών των μεμβρανών.

Μικροσκοπία

Τα Rickettsiae είναι αρνητικά κατά gram βακτήρια, χρωματισμένα με τη μέθοδο των Romanovsky-Giemsa, Zdrodovsky, Macchiavello, Himens, ασημί σύμφωνα με τον Morozov, τα επιχρίσματα υποβάλλονται σε επεξεργασία με αντισώματα επισημασμένα με ένζυμα και φθορισμό. Σε επιχρίσματα, τα βακτήρια εντοπίζονται μεμονωμένα ή σε συστάδες.

Φιγούρα: 5. Rickettsia Provachek (ασημί σύμφωνα με τον Morozov).

Καλλιέργεια

Το Rickettsiae είναι ενδοκυτταρικά παράσιτα. Δεν αναπτύσσονται σε μέσα ιστού, αλλά αναπτύσσονται μόνο σε σύνθετα θρεπτικά μέσα, στους πνεύμονες λευκών ποντικών και εμβρύων κοτόπουλου. Η κύρια απομόνωση του rickettsiae συμβαίνει κατά τη μόλυνση ινδικών χοιριδίων (ενήλικα αρσενικά) και ενήλικων γραμμικών, λευκών και αθυμικών ποντικών.

Αντιγόνα και τοξίνες βακτηρίων

Τα Rickettsiae ταυτοποιούνται από τον τύπο του θερμομεταβλητού και τα σωματικά θερμοσταθερά αντιγόνα. Οι βακτηριακές τοξίνες αντιπροσωπεύονται από αιμολυσίνες και ενδοτοξίνες.

Σταθερότητα του rickettsia

Το Rickettsiae ανήκει στη 2η ομάδα παθογένειας.

  • Παραμένουν για χρόνια σε χαμηλές θερμοκρασίες (σε παγετώνες - έως ένα έτος).
  • Υπάρχουν για μεγάλο χρονικό διάστημα σε αποξηραμένη μορφή. Στα κόπρανα των ψειρών σε θερμοκρασία δωματίου αποθηκεύονται για έως και 4 μήνες.
  • Παραμένουν για χρόνια στο σώμα των ασθενών που είχαν προηγουμένως τύφο.
  • Το Rickettsiae δεν είναι ανθεκτικό στη θερμότητα. Πεθαίνουν εντός 30 δευτερολέπτων σε θερμοκρασία 100 0 С, εντός 10 λεπτών σε θερμοκρασία 56 0 С.
  • Ευαίσθητο στη δράση των απολυμαντικών: λυσόλη, φορμαλίνη, χλωραμίνη, φαινόλη, οξέα και αλκάλια σε κοινές συγκεντρώσεις.
  • Τα βακτήρια είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στα αντιβιοτικά ευρέος φάσματος, ειδικά στις τετρακυκλίνες.

Φιγούρα: 6. Το Rickettsiae εντοπίζεται ενδοκυτταρικά. Πολλαπλασιάζονται μόνο στο κυτταρόπλασμα των μολυσμένων κυττάρων. Στην εικόνα, το rickettsia έχει κόκκινο χρώμα.

Επιδημιολογία

Το Rickettsiosis είναι μια ασθένεια που μεταδίδεται από φορέα που μεταδίδεται από ψείρες, κυρίως ψείρες του σώματος. Οι επιδημίες του Typhus αναφέρονται κατά τη διάρκεια λιμών, πολέμων και φυσικών καταστροφών. Η μέγιστη επίπτωση εμφανίζεται τους χειμερινούς μήνες, λόγω της αυξημένης πυκνότητας πληθυσμού.

Κατά τη διάρκεια πολέμων και λαϊκών καταστροφών, ο αριθμός των περιπτώσεων υπολογίστηκε σε εκατομμύρια. Επί του παρόντος, η υψηλή συχνότητα εμφάνισης τυφού διατηρείται μόνο σε ορισμένες από τις αναπτυσσόμενες φτωχότερες χώρες του κόσμου, τη Βόρεια και Νότια Αφρική, την Κεντρική και Νότια Αμερική και σε ορισμένες χώρες της Ασίας. Συμβάλλει στην εξάπλωση του τυφού, των ψειρών της κεφαλής, της μαζικής μετανάστευσης, της έλλειψης συγκεντρωτικής παροχής νερού και δεξιοτήτων υγιεινής μεταξύ του πληθυσμού.

Το Rickettsiae Provacheka, που παραμένει στα σώματα ορισμένων ανθρώπων που είχαν προηγουμένως τύφο, μπορεί να προκαλέσει σποραδικά περιστατικά της νόσου.

Η ευαισθησία σε μόλυνση φτάνει το 100%.

Εστία μόλυνσης

Η μόνη δεξαμενή και πηγή μόλυνσης είναι ένα άρρωστο άτομο κατά τις τελευταίες 2 - 3 ημέρες της περιόδου επώασης και μέχρι την 8η ημέρα από τη στιγμή της κανονικοποίησης της θερμοκρασίας του σώματος, δηλαδή εντός 10 - 21 ημερών.

Μηχανισμός μετάδοσης μολύνσεων

Οι φορείς του typhus είναι ψείρες του σώματος, λιγότερο συχνά ψείρες στο κεφάλι και στο ηβικό. Έχοντας πιπιλίζει το αίμα του ασθενούς, οι ψείρες γίνονται μολυσματικές για 5 - 7 ημέρες. Το Rickettsiae αναπαράγεται στο έντερο των αρθρόποδων, όπου συσσωρεύονται σε μεγάλο αριθμό. Μια μολυσμένη ψείρα ζει για περίπου 40 έως 45 ημέρες. Όταν δαγκώνεται, ένα άτομο τρίβει τα κόπρανα στο δέρμα. Καταγράφεται επίσης, αλλά πολύ λιγότερο συχνά, μόλυνση από αερομεταφερόμενα σταγονίδια (εισπνοή αποξηραμένων περιττωμάτων) και όταν τα παθογόνα προσβάλλονται στον επιπεφυκότα του ματιού.

Ασυλία, ανοσία

Η ανοσία μετά την πάθηση από τύφο είναι μακροχρόνια, σταθερή. Σε ορισμένους ασθενείς, είναι μη αποστειρωμένο, καθώς το rickettsiae μπορεί να παραμείνει για μεγάλο χρονικό διάστημα στο σώμα ενός ατόμου που είχε προηγουμένως τύφο και στη συνέχεια να προκαλέσει υποτροπή της νόσου.

Φιγούρα: 7. Στη φωτογραφία (από αριστερά προς τα δεξιά) ρούχα, κεφαλές και ηβικές ψείρες.

Παθογένεση

Το Rickettsiae διεισδύει στο αίμα ενός ατόμου όταν γρατζουνίζει το δάγκωμα των μολυσμένων ψειρών μετά από 10 έως 15 λεπτά. Τα βακτήρια πολλαπλασιάζονται στα αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα (ενδοκυτταρικά), γεγονός που οδηγεί στο πρήξιμο και την απολέπιση τους (απολέπιση). Στην κυκλοφορία του αίματος, τα ενδοθηλιακά κύτταρα καταστρέφονται, τα rickettsiae εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και αρχίζουν να μολύνουν νέα κύτταρα. Μερικά από τα βακτήρια πεθαίνουν, απελευθερώνοντας τοξίνες. Πολλαπλασιάζονται ιδιαίτερα έντονα τις τελευταίες ημέρες της περιόδου επώασης και τις πρώτες ημέρες του πυρετού. Η τοξινιμία εκδηλώνεται με οξεία έναρξη της νόσου, γενικά τοξικά συμπτώματα και βλάβη σε όλα τα αγγεία στο σώμα του ασθενούς. Η αγγειοδιαστολή (παραλυτική υπεραιμία), η αυξημένη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, η επιβράδυνση της ροής του αίματος, ο σχηματισμός θρόμβων και η υποξία των ιστών είναι οι κύριοι τύποι αγγειακών διαταραχών στον τύφο. Οι αγγειακές αλλαγές σε μια ήπια πορεία της νόσου έχουν πολλαπλασιαστικό χαρακτήρα, σε σοβαρή - νεκρωτική. Η γενικευμένη πανασκίτιδα αναπτύσσεται σε όλες τις περιπτώσεις..

  • Στις περιοχές του νεκρού ενδοθηλίου, σχηματίζονται κωνικοί βλεννογονικοί θρόμβοι με τη μορφή κονδυλωμάτων (κονδυλωμάτων ενδοαγγειίτιδα).
  • Όταν ολόκληρο το πάχος των αγγείων εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία, τα διηθήματα σχηματίζονται με τη μορφή συνδέσμων (περιβασκολίτιδα).
  • Με το σχηματισμό θρόμβων αίματος και την απόφραξη των αγγείων, αναπτύσσεται καταστροφική θρομβοαγγίτιδα.

Με αραίωση και αυξημένη ευθραυστότητα, η ακεραιότητα του αγγειακού τοιχώματος μπορεί να διαταραχθεί. Μια συσσώρευση μακροφάγων και πολυμορφοπύρηνων κυττάρων παρατηρείται γύρω από τη βλάβη. Έτσι σχηματίζονται τα ογκώδη τύφο ή τα οζίδια του Popov-Davydovsky. Τα κοκκιώματα μπορούν να ανιχνευθούν από την 5η ημέρα της νόσου. Σχηματίζονται σε όλα τα όργανα, αλλά είναι πιο έντονα στους βλεννογόνους και το δέρμα, στην καρδιά, τα επινεφρίδια, τον εγκέφαλο και τις μεμβράνες του, την υπόφυση και τις γονάδες..

Κατά τη διάρκεια της νόσου, μια μεγάλη ποσότητα αντισωμάτων παράγεται στο σώμα του ασθενούς, γεγονός που προκαλεί μείωση του αριθμού της ρακετσίας και της τοξινιμίας. Από τη 12η ημέρα της νόσου, η κατάσταση του ασθενούς αρχίζει να βελτιώνεται και στη συνέχεια συμβαίνει ανάκαμψη. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το rickettsiae μπορεί να παραμείνει για μεγάλο χρονικό διάστημα σε μονοπύρηνα φαγοκύτταρα λεμφαδένων και στη συνέχεια να προκαλέσει υποτροπή της νόσου (νόσος του Brill).

Φιγούρα: 8. Στη φωτογραφία υπάρχει ένας τύπος τυφοειδούς εξανθήματος πετεχιακής φύσης (μικρές αιμορραγίες).

Οι φορείς του αιτιολογικού παράγοντα του typhus είναι

Εμφανίζεται ανθρώπινη μόλυνση με τυφοφόρο

α) τη στιγμή του δαγκώματος των ψειρών

= β) όταν τρίβετε τα κόπρανα ψείρων στην περιοχή δαγκώματος

γ) κατά τη σύνθλιψη ψειρών

δ) τη στιγμή του πιπίλισμα εντόμων

= ε) όταν τα κόπρανα ψείρας εισέρχονται στους βλεννογόνους

Μια ψείρα που πιπιλίζει το αίμα ενός ασθενούς τυφοφόρου,

Γίνεται μεταδοτική

α) αμέσως μετά την αιμοληψία

β) 3 ώρες μετά την αιμοληψία

= γ) 5 ημέρες μετά την αιμοληψία

δ) μετά την ωοτοκία

Οι ακόλουθες δηλώσεις ισχύουν για τη νόσο του Brill

α) Η νόσος του Brill - το αποτέλεσμα της επαναμόλυνσης με τυφοφόρο

= β) Νόσος του Brill - υποτροπή του τυφού

γ) Η νόσος του Brill είναι πιο σοβαρή από τον τύφο

= δ) ένας ασθενής με νόσο του Brill μπορεί να χρησιμεύσει ως πηγή μόλυνσης

= ε) η διάγνωση της νόσου του Brill επιβεβαιώνεται με τις ίδιες μεθόδους,

όπως ο τύφος

Παθολογικά σημάδια του τυφού

Είναι

= α) καταστροφή των τριχοειδών ενδοθηλιακών κυττάρων λόγω πολλαπλασιασμού-

το παθογόνο σε αυτά

= β) καταστρεπτική παντομβροαγγειίτιδα

= γ) ο σχηματισμός γύρω από τα προσβεβλημένα αγγεία συγκεκριμένων

δ) αναπαραγωγή του παθογόνου σε ερυθροκύτταρα με την καταστροφή τους

= ε) ο σχηματισμός συγκεκριμένων κοκκιωμάτων στον εγκέφαλο

Οι κύριοι σύνδεσμοι στην παθογένεση του τυφού είναι

= α) ραχραιμία και δηλητηρίαση

β) αναπαραγωγή της ρακετσίας στα ηπατοκύτταρα

= γ) γενικευμένη θρομβοπανβαλίτιδα

= δ) μειωμένη κυκλοφορία του αίματος

= ε) ανάπτυξη μηνιγγιοεγκεφαλίτιδας

Τα πιο συνηθισμένα σημάδια του τυφού

Πριν εμφανιστεί το εξάνθημα,

= α) οξεία έναρξη

= β) υπεραιμία του προσώπου, του λαιμού, της επιπεφυκίτιδας

= c) Σημεία Chiari-Avtsyn

δ) λήθαργος του ασθενούς

= ε) βασανιστική κεφαλαλγία, αϋπνία

Ο τυφοειδής πυρετός στην περίοδο αιχμής χαρακτηρίζεται από -

Συμπτώματα φυσήματος

= α) υψηλός πυρετός που διαρκεί περισσότερο από 10 ημέρες

= β) την εμφάνιση εξανθήματος την 5η ημέρα

γ) σχετική βραδυκαρδία και δικρωτικός παλμός

= ε) ενθουσιασμός, γενική υπεραισθησία, τρόμος των άκρων, devia-

Ένα εξάνθημα με τύφο χαρακτηρίζεται από

= α) εμφάνιση την 5η ημέρα

= β) ρόδολος-πετεχιακός χαρακτήρας

γ) θέση στις παλάμες και τα πέλματα

δ) την εμφάνιση της ασθένειας 1-2 ημέρες

ε) να κοιμηθείτε κατά την εμπύρετη περίοδο

Σημάδια μηνιγγιοεγκεφαλίτιδας με τύφο

= α) σοβαρός πονοκέφαλος και αϋπνία

= β) τρόμος των άκρων και της γλώσσας

= γ) παραλήρημα, ενθουσιασμός

δ) τροφικές διαταραχές

= ε) κατακράτηση ούρων

Για εργαστηριακή διάγνωση του τυφού είναι-

Απολαμβάνω

= α) ορολογικές μελέτες - RSK, RNGA

β) απομόνωση καλλιέργειας αίματος

γ) ενδοδερμική αλλεργική δοκιμή

δ) εξέταση αίματος με μέθοδο παχιάς σταγόνας

Οι επιπλοκές του typhus είναι

= β) πνευμονία λόγω προσκόλλησης δευτερογενούς χλωρίδας

γ) διάτρηση των εντερικών ελκών

= ε) θρόμβωση, εμβολή

Το φάρμακο επιλογής για τη θεραπεία του τυφού είναι

α) πενικιλίνη β) ερυθρομυκίνη

= γ) τετρακυκλίνη δ) κεφαλοσπορίνες ε) σουλφα φάρμακα

Αναφέρετε το σωστό σύνολο φαρμάκων

Για τη θεραπεία ενός ασθενούς με τύφο

α) delagil και primaquine β) πενικιλλίνη, biseptol

= γ) δοξυκυκλίνη, έμμεσα αντιπηκτικά, κολλοειδές -

ενδοφλέβια φάρμακα

δ) ενδοφλέβια πολυιονικά διαλύματα

ε) πενικιλίνη σε δόση 300 χιλιάδων μονάδων / kg σωματικού βάρους, βιταμινών, λάσιξ

Αντιεπιδημικά μέτρα στην εκδήλωση του τυφού

= α) παρατήρηση της βλάβης για 25 ημέρες

= ε) παρακολούθηση επαφής

Κατά τη διάρκεια της αποκατάστασης ενός ασθενούς που έχει υποφέρει

= α) εξέταση του ασθενούς από καρδιολόγο, νευροπαθολόγο

= β) εξέταση αίματος για προθρομβίνη

= γ) Εξέταση ΗΚΓ στη δυναμική

δ) δια βίου απασχόληση

ε) ρύθμιση των RACs με rickettsial diagnosticum στη δυναμική

Αγγειίτιδα

Αγγειίτιδα - τι είναι αυτό; Αυτή είναι μια ομάδα ασθενειών που συνοδεύονται από φλεγμονή και επακόλουθη νέκρωση (νέκρωση) του αγγειακού τοιχώματος.

Αυτή η ομάδα παθολογιών οδηγεί σε σημαντική επιδείνωση της κυκλοφορίας του αίματος στους ιστούς που περιβάλλουν το αγγείο. Διαφορετικές μορφές αυτών των παθήσεων έχουν τόσο χαρακτηριστικά όσο και γενικά συμπτώματα (πυρετός, απώλεια βάρους, εξάνθημα που δεν εξαφανίζεται με πίεση, πόνος στις αρθρώσεις). Εάν δεν αντιμετωπιστεί, η κύρια βλάβη μπορεί να εξαπλωθεί και να προκαλέσει βλάβη σε άλλους ιστούς ή όργανα. Στη συνέχεια, η ασθένεια μπορεί να οδηγήσει σε αναπηρία και ακόμη και θάνατο..

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, τόσο οι άνδρες όσο και οι γυναίκες πάσχουν από αγγειίτιδα εξίσου συχνά, και τις περισσότερες φορές ανιχνεύονται σε παιδιά και ηλικιωμένους. Κάθε χρόνο ο αριθμός τέτοιων ασθενών ενός ρευματολόγου αυξάνεται και οι ειδικοί πιστεύουν ότι μια τέτοια αύξηση της συχνότητας σχετίζεται με την ανεξέλεγκτη πρόσληψη ανοσοδιεγερτικών και την επιδείνωση του περιβάλλοντος..

Τι είναι?

Η αγγειίτιδα είναι μια παθολογική κατάσταση του σώματος, στην οποία τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων διαφόρων μεγεθών φλεγμονώνονται: τριχοειδή αγγεία, φλεβίδες, αρτηρίες, φλέβες, αρτηρίες. Μπορούν να εντοπιστούν στο χόριο, στα όρια με το υποδερμικό ή σε οποιαδήποτε άλλη κοιλότητα του σώματος. Η ασθένεια αγγειίτιδα δεν είναι μία ασθένεια, είναι μια ομάδα παθολογιών που ενώνονται σε μία μόνο βάση.

Οι γιατροί διακρίνουν διάφορους τύπους ασθένειας, που διαφέρουν ως προς τον τόπο εντοπισμού, τη σοβαρότητα της διαδικασίας, την αιτιολογία:

  1. Πρωταρχικός. Ξεκινά ως ανεξάρτητη ασθένεια με δικά της συμπτώματα.
  2. Δευτερεύων. Αναπτύσσεται παρουσία άλλων παθολογιών (όγκοι, εισβολή). Μπορεί να συμβεί ως αντίδραση στη μόλυνση.
  3. Συστήματος. Η ασθένεια προχωρά με διαφορετικούς τρόπους. Χαρακτηρίζεται από αγγειακές βλάβες με φλεγμονή του αγγειακού τοιχώματος, μπορεί να συνοδεύεται από νέκρωση.

Ταξινόμηση

Στην ιατρική, υπάρχουν πολλές ταξινομήσεις αυτής της ασθένειας. Ένα από τα κριτήρια για τον προσδιορισμό των τύπων του είναι το διαμέτρημα των αγγείων. Λαμβάνοντας υπόψη αυτόν τον παράγοντα, η νόσος της αγγειίτιδας χωρίζεται στις ακόλουθες μορφές:

  1. Τριχοειδής. Συνίσταται στην ήττα των μικρών αγγείων (τριχοειδή). Σε αυτήν την περίπτωση, η νόσος του Dego, η αγγειίτιδα από κνίδωση (κνίδωση), η πορφύρα του Shamberg, η κοκκιωμάτωση του Wegener.
  2. Αρτηριολίτιδα Είναι μια φλεγμονή των μεσαίου μεγέθους αγγείων (αρτηρίες και αρτηρίες). Εκδηλώνεται ως lepromatous arteritis, polyarteritis nodosa, Kawasaki ασθένεια, οικογενειακός μεσογειακός πυρετός, ραβδωτή αγγειοπάθεια.
  3. Αρτηρίτιδα Πρόκειται για αλλοίωση μεγάλων αγγείων (αρτηριακά τοιχώματα). Αυτές περιλαμβάνουν την αρτηρίτιδα των γιγαντιαίων κυττάρων, τη νόσο Takayasu, το σύνδρομο Kogan, τη σαρκοείδωση, την τροπική αορτίτιδα.
  4. Φλεβίτιδα. Αυτή η μορφή αγγειίτιδας προκαλεί φλεγμονή των φλεβικών τοιχωμάτων..
  5. Αγγειοπάθεια. Με αυτήν την ασθένεια, δεν υπάρχουν σαφή σημάδια διείσδυσης φλεγμονωδών κυττάρων στο αγγειακό τοίχωμα..

Λόγω της ανάπτυξης, η ασθένεια χωρίζεται σε δύο μορφές: πρωτογενή (σχηματίζεται ως ανεξάρτητη παθολογία) και δευτερογενής (σχηματίζεται στο πλαίσιο άλλων ασθενειών). Λαμβάνοντας υπόψη τον βαθμό αγγειακής βλάβης, η αγγειίτιδα είναι:

  • ήπια - με άφθονο εξάνθημα, κάψιμο και κνησμό.
  • μέτρια - με έντονα σημεία που κυμαίνονται σε μέγεθος από μερικά χιλιοστά έως 1-2 εκατοστά, αδυναμία, απώλεια όρεξης, πόνο στις αρθρώσεις.
  • σοβαρή - με πολλά εξανθήματα, εντερική και πνευμονική αιμορραγία, σημαντικές αλλαγές στις αρθρώσεις και τα εσωτερικά όργανα.

Λόγοι ανάπτυξης

Η πρωτογενής αγγειίτιδα θεωρείται από ειδικούς ως ανεξάρτητη νοσολογική μορφή. Οι ακριβείς αιτίες αυτής της ασθένειας είναι ακόμη ασαφείς μέχρι σήμερα..

Δευτερογενείς βλάβες των αγγειακών τοιχωμάτων αναπτύσσονται στο πλαίσιο μιας ευρείας ποικιλίας παθολογιών. Πιθανές αιτίες δευτερογενούς αγγειίτιδας:

  • λοιμώξεις (οξείες και χρόνιες).
  • ατομική αντίδραση του σώματος στην εισαγωγή εμβολίων (οροί) ·
  • επαφή με χημικά ή βιολογικά δηλητήρια ·
  • γενετικός παράγοντας (κληρονομική προδιάθεση)
  • θερμικός παράγοντας (υπερθέρμανση ή υποθερμία του σώματος)
  • εγκαύματα στο δέρμα (συμπεριλαμβανομένης της παρατεταμένης έκθεσης στον ήλιο)
  • τραυματισμοί διαφόρων προελεύσεων και εντοπισμός.

Σημαντικό: η αγγειίτιδα αναπτύσσεται συχνά σε άτομα που είχαν ιική ηπατίτιδα.

Οποιοσδήποτε από αυτούς τους παράγοντες, καθώς και ένας συνδυασμός δύο ή περισσότερων από αυτούς, μπορεί να αλλάξει την αντιγονική δομή των ιστών του ίδιου του σώματος, στην περίπτωση αυτή, τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να τα αντιλαμβάνεται ως ξένα και ενεργοποιεί την παραγωγή αντισωμάτων, τα οποία επιπλέον βλάπτουν τα αιμοφόρα αγγεία. Έτσι, ενεργοποιείται μια αυτοάνοση αντίδραση, στην οποία αναπτύσσονται φλεγμονώδεις και εκφυλιστικές διεργασίες στους ιστούς στόχους..

Πρώτα σημάδια

Ανεξάρτητα από τη μορφή και τον τύπο, οι περισσότερες αγγειίτιδες (βλέπε φωτογραφία) προέρχονται με παρόμοια συμπτώματα. Τα πιο χαρακτηριστικά συμπτώματα της παθολογίας:

  • απώλεια όρεξης με επακόλουθη απώλεια βάρους
  • μείωση της θερμοκρασίας του σώματος
  • την εμφάνιση μη αισθητικών εξανθημάτων στο δέρμα.
  • επίμονος πόνος στις αρθρώσεις
  • ωχρότητα του δέρματος
  • γρήγορη κόπωση, αδυναμία, αδιαθεσία
  • συχνή ιγμορίτιδα
  • τακτικές παροξύνσεις καρδιακών και αγγειακών παθήσεων.
  • ναυτία και έμετος;
  • διαταραχές ευαισθησίας - από ελάχιστες έως έντονες.
  • μυαλγία και αρθραλγία.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου μπορεί να ποικίλουν ανάλογα με τον τύπο της αγγειίτιδας και τη θέση της. Σε αυτήν την περίπτωση, το κύριο σύμπτωμα της παθολογίας, σε κάθε περίπτωση, παραμένει παραβίαση της φυσιολογικής κυκλοφορίας του αίματος στα όργανα και τα συστήματα του σώματος.

Συμπτώματα αγγειίτιδας

Τα συμπτώματα της αγγειίτιδας (βλέπε φωτογραφία) είναι εξαιρετικά ποικίλα και η πιο χαρακτηριστική εξωτερική εκδήλωση της αγγειίτιδας είναι ένα εξάνθημα στο δέρμα. Η σοβαρότητα των σημείων της νόσου και η γενική κατάσταση του ασθενούς εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τη μορφή και τον τύπο της αγγειίτιδας. Σε σοβαρές περιπτώσεις και ελλείψει θεραπείας, η ασθένεια μπορεί να γίνει αιτία αναπηρίας ή θανάτου..

Τα σημάδια δερματικών εξανθημάτων με αγγειίτιδα μπορεί να ποικίλλουν, αλλά ορισμένα από αυτά καθιστούν δυνατή τη διάκριση αυτής της ασθένειας από άλλους:

  • η εμφάνιση εξανθήματος συχνά σχετίζεται με προηγούμενη λοίμωξη.
  • το εξάνθημα εμφανίζεται στο φόντο των αλλεργιών, των συστημικών, αυτοάνοσων ή ρευματικών παθήσεων.
  • το εξάνθημα είναι σχετικά συμμετρικό.
  • τα πρώτα στοιχεία του εξανθήματος εμφανίζονται στα πόδια (συνήθως στην κάτω περιοχή των ποδιών).
  • τα στοιχεία του εξανθήματος είναι επιρρεπή σε αιμορραγία, οίδημα και νέκρωση.
  • Το εξάνθημα αντιπροσωπεύεται συχνότερα από διάφορα στοιχεία που αλλάζουν το χρώμα, το μέγεθος και το σχήμα τους με την πάροδο του χρόνου.

Σε ασθενείς με αγγειίτιδα, μπορούν να ανιχνευθούν οι ακόλουθοι τύποι εξανθημάτων:

  1. Σημεία. Είναι κόκκινα ή ροζ στοιχεία ενός εξανθήματος που δεν ξεπερνούν το επίπεδο του δέρματος. Προκαλείται από έξαψη σε απόκριση στη φλεγμονή.
  2. Αιμορραγική πορφύρα. Στοιχεία εξανθημάτων εμφανίζονται με σημαντική ζημιά στο αγγειακό τοίχωμα και αιμορραγία. Το εξάνθημα μπορεί να μοιάζει με κηλίδες ή μωβ τελαγγειεκτασίες. Οι διαστάσεις των στοιχείων με ακανόνιστο περίγραμμα μπορούν να φτάσουν τα 3-10 mm. Μετά από λίγο, τα εξανθήματα γίνονται μπλε και στη συνέχεια αποκτούν κιτρινωπή απόχρωση. Το εξάνθημα δεν εξαφανίζεται μετά την άσκηση πίεσης.
  3. Κνίδωση. Αυτό το εξάνθημα προκαλείται από αλλεργική αντίδραση και συνοδεύεται από κάψιμο, μυρμήγκιασμα και φαγούρα. Εκδηλώνεται ως ροζ ή κόκκινες φυσαλίδες με ακανόνιστα περιγράμματα..
  4. Υποδόριοι κόμβοι. Τέτοια στοιχεία του εξανθήματος προκαλούνται από την ανεξέλεγκτη ανάπτυξη του συνδετικού ιστού και της επιδερμίδας. Αυξάνονται, ημικυκλικά ή επίπεδα οζίδια. Το μέγεθός τους μπορεί να κυμαίνεται από λίγα χιλιοστά έως 1-2 cm. Είναι οδυνηρές και με την πάροδο του χρόνου, μπορεί να εμφανιστεί στο κέντρο τους ένα σημείο νέκρωσης λόγω σημαντικών διαταραχών του κυκλοφορικού. Στη συνέχεια, το δέρμα σε αυτό το μέρος του οζιδίου γίνεται μαύρο και αρχίζει να απορρίπτεται.
  5. Φυσαλίδες. Οι παραβιάσεις της διαπερατότητας των αγγειακών τοιχωμάτων σε μια συγκεκριμένη περιοχή της κυκλοφορίας του αίματος οδηγούν στην απελευθέρωση του υγρού μέρους του αίματος κάτω από το δέρμα. Φυσαλίδες μεγαλύτερες από 5 mm εμφανίζονται σε τέτοια μέρη. Είναι γεμάτα με διαφανή περιεχόμενα, τα οποία μπορεί να περιέχουν εγκλείσματα αίματος..
  6. Έλκη και διάβρωση. Οι υποδόριοι κόμβοι που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια της αγγειίτιδας αποσυντίθενται με την πάροδο του χρόνου και διαβρώσεις (επιφανειακή βλάβη) ή βαθύτερα δερματικά ελαττώματα - έλκη - εμφανίζονται στη θέση τους. Όταν μολυνθούν, μπορεί να υποχωρήσουν..

Στη φωτογραφία, οι εξωτερικές εκδηλώσεις της αγγειίτιδας: ένα εξάνθημα στα πόδια

Βλάβη στο νευρικό σύστημα

Η έκθεση σε τοξίνες και βλάβες στον νευρικό ιστό που προκαλούνται από κυκλοφορικές διαταραχές και αιμορραγίες στην αγγειίτιδα προκαλούν τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • απότομες αλλαγές στην ψυχο-συναισθηματική κατάσταση ·
  • επιληπτικές κρίσεις
  • μυϊκή αδυναμία, ατελής παράλυση των χεριών και των ποδιών,
  • αλλαγές στην ευαισθησία (πιο συχνά ως "κάλτσες" και "γάντια" - δηλαδή, σε αυτές τις περιοχές του σώματος).
  • αιμορραγίες στον εγκέφαλο, οδηγώντας στην ανάπτυξη αιμορραγικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

Μέθη

Η αγγειίτιδα συνοδεύεται από διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος, που οδηγούν στο σχηματισμό τοξινών, δηλητηρίαση του σώματος και αλλαγές στον μεταβολισμό. Αυτές οι διαδικασίες προκαλούν στον ασθενή να εμφανίσει τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • μειωμένη ανοχή και αδυναμία στην άσκηση
  • επιδείνωση της όρεξης και απώλεια βάρους (έως 0,3-1 κιλά κάθε μήνα)
  • συχνή υπνηλία
  • πονοκεφάλους (ο βαθμός έντασης τους εξαρτάται από τη σοβαρότητα της νόσου).
  • η θερμοκρασία αυξάνεται στους 37,5-40 βαθμούς (ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου).

Αναπνευστικά προβλήματα

Η παρουσία φλεγμονώδους αντίδρασης και μειωμένης διαπερατότητας των αγγειακών τοιχωμάτων στην αγγειίτιδα οδηγεί σε οίδημα και φλεγμονή διαφόρων μερών του αναπνευστικού συστήματος. Ως αποτέλεσμα, μπορεί να αναπτυχθούν οι ακόλουθες αναπνευστικές ασθένειες:

  1. παρατεταμένη καταρροή.
  2. παρατεταμένη ιγμορίτιδα και ιγμορίτιδα.
  3. καταστροφή των οστών τοιχωμάτων του άνω γνάθου ή του ρινικού διαφράγματος.
  4. παρατεταμένη βρογχίτιδα με ασθματικό συστατικό.
  5. βρογχικό άσθμα.
  6. πλευρίτιδα.
  7. πνευμονία.
  8. βρογχιεκτασία.

Με ρήξεις των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, ο ασθενής αναπτύσσει βρογχο-πνευμονικές αιμορραγίες ποικίλης έντασης.

Προβλήματα όρασης

Η ανεπαρκής παροχή αίματος και η διατροφή στα όργανα όρασης που παρατηρούνται στην αγγειίτιδα μπορεί να προκαλέσουν τη μονόπλευρη ή αμφίδρομη βλάβη τους:

  • συνεχώς προοδευτική επιδείνωση της όρασης (έως την πλήρη τύφλωση)
  • πρήξιμο και ερυθρότητα του ματιού
  • αίσθημα δυσκολίας στην κίνηση του βολβού του ματιού.
  • διογκωμένο μάτι.

Βλάβη στα νεφρά

Πολλοί τύποι αγγειίτιδας προκαλούν υποσιτισμό και δυσλειτουργία των νεφρών. Αρχικά, ο ασθενής εμφανίζει σημάδια μείωσης της λειτουργίας του, που εκδηλώνονται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • πόνος στην πλάτη;
  • πυρετός;
  • πρήξιμο;
  • μείωση του όγκου των ούρων που εκκρίνονται.
  • πρωτεΐνη και αίμα στα ούρα.

Στη συνέχεια, η παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος και της διατροφής στους νεφρικούς ιστούς γίνεται πιο έντονη και οι ιστοί αυτών των οργάνων επηρεάζονται πιο μαζικά. Λόγω αυτών των αλλαγών, ο ασθενής αναπτύσσει οξεία και στη συνέχεια χρόνια νεφρική ανεπάρκεια..

Γαστρεντερική βλάβη

Η ήττα των τοιχωμάτων των αγγείων του μεσεντερίου και των εντέρων προκαλεί μειωμένη κυκλοφορία του αίματος και οδηγεί στην εμφάνιση αιμορραγιών. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται μια φλεγμονώδης αντίδραση και εμφανίζονται τα ακόλουθα συμπτώματα σε έναν ασθενή με αγγειίτιδα:

  • παροξυσμικό και έντονο κοιλιακό άλγος, που επιδεινώνεται μισή ώρα μετά το φαγητό.
  • ναυτία και έμετος;
  • συχνά, υδαρή κόπρανα (μερικές φορές με εγκλείσματα αίματος).

Η μαζική αγγειακή βλάβη μπορεί να προκαλέσει ατροφία, σταδιακή καταστροφή και ρήξη του εντερικού τοιχώματος. Με τέτοιες βλάβες μεγάλης κλίμακας, ο ασθενής αναπτύσσει περιτονίτιδα.

Βλάβη στις αρθρώσεις

Η αγγειίτιδα συνοδεύεται από βλάβη στην κάψουλα των αρθρώσεων, η οποία προκαλείται από τη διείσδυση υγρού σε αυτήν, την ανάπτυξη φλεγμονής και οιδήματος. Οι αρθρώσεις του γόνατος επηρεάζονται συχνότερα πρώτα και ο ασθενής εμφανίζει τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • ερυθρότητα, πρήξιμο και εξάνθημα στην περιοχή του γόνατος.
  • έντονος πόνος που οδηγεί σε δυσκολία στη λειτουργία του κινητήρα.

Μετά από μερικές ημέρες, η φλεγμονώδης διαδικασία εξαπλώνεται στις γειτονικές αρθρώσεις και οι πόνοι στο γόνατο γίνονται πιο αδύναμοι. Συνήθως, τέτοιες αρθρώσεις βλάπτουν αυτοεπισκευές και δεν οδηγούν σε μη αναστρέψιμες συνέπειες..

Διαγνωστικά

Για την έγκαιρη ανίχνευση μιας επικίνδυνης ασθένειας, πραγματοποιείται μια ολοκληρωμένη εξέταση. Αναλύσεις και συγκεκριμένες μελέτες που ενδείκνυνται για ασθενείς με υποψία αγγειίτιδας:

  • Γενική ανάλυση αίματος και ούρων (επιτρέπετε να επιβεβαιώσετε ή να αρνηθείτε την παρουσία φλεγμονώδους διαδικασίας στο σώμα).
  • Μια βιοχημική εξέταση αίματος (με την ανάπτυξη αγγειίτιδας, προσδιορίζει μείωση της αιμοσφαιρίνης, μέτρια θρομβοκυττάρωση, λευκοκυττάρωση και αιματοκρίτη).
  • Αγγειογραφία;
  • Καρδιογραφία ECHO;
  • Υπερηχογράφημα της καρδιάς, των νεφρών, των κοιλιακών οργάνων.
  • Η εξέταση ακτινογραφίας των πνευμόνων σας επιτρέπει να αξιολογήσετε την κατάσταση των προσβεβλημένων αγγείων και τη θέση της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Η αγγειίτιδα είναι πιο δύσκολο να διαγνωστεί στα αρχικά στάδια, όταν η ασθένεια δεν έχει έντονα συμπτώματα. Με την εντατική ανάπτυξη της νόσου, είναι πολύ πιο εύκολο να τον προσδιορίσουμε. Πιο εμφανή σημάδια εμφανίζονται μόνο όταν πολλά όργανα καταστρέφονται ταυτόχρονα.

Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, πραγματοποιείται βιοψία των προσβεβλημένων ιστών για τη διάγνωση της νόσου, ακολουθούμενη από λεπτομερή μελέτη..

Επιπλοκές

Η επιδείνωση της παροχής αίματος στους ιστούς γύρω από τα προσβεβλημένα αγγεία οδηγεί σε σοβαρή βλάβη στα εσωτερικά όργανα. Χωρίς έγκαιρη και κατάλληλη θεραπεία, οι συνέπειες της αγγειίτιδας μπορεί να οδηγήσουν σε σοβαρή αναπηρία.

  1. Διάτρηση του στομάχου ή των εντέρων - ρήξη του εντερικού τοιχώματος και απελευθέρωση του περιεχομένου του στην κοιλιακή κοιλότητα. Είναι η πιο κοινή επιπλοκή της κοιλιακής μορφής της αιμορραγικής αγγειίτιδας. Εάν τα αγγεία είναι κατεστραμμένα, το τοίχωμα του πεπτικού σωλήνα δεν λαμβάνει σωστή διατροφή, ατροφίες και γίνεται πιο λεπτό. Η ρήξη μπορεί να προκύψει ως αποτέλεσμα σπασμού ή τεντώματος του μπουλονιού τροφής. Μια απειλητική για τη ζωή επιπλοκή αυτής της κατάστασης είναι η περιτονίτιδα - φλεγμονή των φύλλων του περιτοναίου.
  2. Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια αποτελεί παραβίαση όλων των λειτουργιών των νεφρών. Βλάβη στον ιστό των νεφρών που προκαλείται από μειωμένη κυκλοφορία. Η έλλειψη οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών οδηγεί σε μαζικό θάνατο νεφρικών κυττάρων.
  3. Αιμορραγία εσωτερικών οργάνων - η έκχυση αίματος στον αυλό εσωτερικών οργάνων ή άλλων φυσικών κοιλοτήτων. Η αιτία της εσωτερικής αιμορραγίας είναι η ρήξη του τοιχώματος των μεγάλων αγγείων ή η καταστροφή των διηθημάτων που σχετίζονται με τη νέκρωση. Η αγγειίτιδα χαρακτηρίζεται από διάφορους τύπους αιμορραγίας: πνευμονική, εντερική, μήτρα στις γυναίκες, αιμορραγία στον όρχι στους άνδρες.
  4. Η εντερική απόφραξη σε ασθενείς με αγγειίτιδα συνδέεται συχνά με εντερική εγκοπή. Σε αυτήν την κατάσταση, το ένα μέρος εισέρχεται στον αυλό του άλλου, φράσσοντας το και διακόπτοντας την κίνηση των μαζικών τροφίμων.
  5. Αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο - ενδοεγκεφαλική αιμορραγία που σχετίζεται με ρήξη του αγγειακού τοιχώματος.
  6. Συγκοπή. Ο υποσιτισμός οδηγεί σε εξάντληση των μυϊκών ινών της καρδιάς. Τεντώνουν και παραμορφώνονται. Με πλήρη έλλειψη διατροφής, εμφανίζεται κυτταρικός θάνατος. Οι πιο συχνές επιπλοκές από την καρδιά: έμφραγμα του μυοκαρδίου - θάνατος μέρους του καρδιακού μυός. ρήξη ενός ανευρύσματος (διόγκωση του τοιχώματος) της αορτής. ο σχηματισμός καρδιακών ελαττωμάτων λόγω βλάβης της βαλβίδας - στένωση και ανεπάρκεια των μιτροειδών και αορτικών βαλβίδων.

Πώς και πώς να θεραπεύσετε την αγγειίτιδα?

Η θεραπεία της αγγειίτιδας πραγματοποιείται ανάλογα με την υποκείμενη ασθένεια και τα προσβεβλημένα όργανα. Η πρωτογενής αλλεργική αγγειίτιδα υποχωρεί συχνά μόνη της χωρίς να απαιτείται ειδική θεραπεία. Όταν η ασθένεια επηρεάζει όργανα σημαντικά για τη ζωή (εγκέφαλος, καρδιά, πνεύμονες, νεφρά), ο ασθενής χρειάζεται εντατική και επιθετική θεραπεία.

Εάν η αγγειίτιδα είναι σοβαρή, τότε το άτομο νοσηλεύεται. Με μια μέτρια ασθένεια, ένα άτομο μπορεί να λάβει θεραπεία στο σπίτι. Ασθενείς με οξεία προσβολή αγγειίτιδας, έγκυες γυναίκες και παιδιά πρέπει να εισαχθούν στο νοσοκομείο. Το νοσοκομείο παρέχει επίσης θεραπεία για αιμορραγική αγγειίτιδα. Όταν η ασθένεια επιδεινωθεί, ο ασθενής πρέπει να παραμείνει στο κρεβάτι. Αυτό σας επιτρέπει να αντιμετωπίσετε γρήγορα τα συμπτώματα της αγγειίτιδας και να σταθεροποιήσετε την κυκλοφορία του αίματος..

Για τη θεραπεία της αγγειίτιδας, τα κορτικοστεροειδή και η χημειοθεραπεία χρησιμοποιούνται σε ελάχιστες δόσεις. Ο στόχος της θεραπείας δεν είναι μόνο η αποκατάσταση των λειτουργιών των προσβεβλημένων οργάνων, αλλά κυρίως η καταστολή της ανώμαλης απόκρισης του ανοσοποιητικού συστήματος, το οποίο καταστρέφει τα αιμοφόρα αγγεία και διακόπτει την κανονική παροχή αίματος στους ιστούς..

Θεραπεία φαρμάκων

Τα φάρμακα πρέπει να συνταγογραφούνται από γιατρό. Η θεραπεία καθορίζεται από τη γενική υγεία του ατόμου. Εάν η ασθένεια είναι ήπια, τότε η πορεία θεραπείας διαρκεί 2-3 μήνες. Μερικές φορές η θεραπεία μπορεί να διαρκέσει έως και 6 μήνες ή ακόμη και ένα χρόνο. Τα μαθήματα επαναλαμβάνονται σε περίπτωση επανεμφάνισης παθολογίας.

Φάρμακα που συνταγογραφούνται σε ασθενείς με αγγειίτιδα:

  • ΜΣΑΦ (Piroxicam, Ortofen, κ.λπ.). Μπορούν να ανακουφίσουν τη φλεγμονή, να μειώσουν τον πόνο στις αρθρώσεις και να κάνουν το πρήξιμο και τα εξανθήματα λιγότερο έντονα..
  • Αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες (Curantil, Aspirin). Αυτά τα φάρμακα στοχεύουν στην αραίωση του αίματος. Συνταγογραφούνται έτσι ώστε να μην σχηματίζονται θρόμβοι στα αιμοφόρα αγγεία του ασθενούς..
  • Αντιπηκτικά (Ηπαρίνη). Τα φάρμακα παρεμβαίνουν στο σχηματισμό θρόμβων αίματος, καθώς επηρεάζουν το σύστημα πήξης του αίματος.
  • Εντεροπορροφητικά (Thioverol, Nutriklinz). Αυτά τα φάρμακα δεσμεύουν επιβλαβείς ουσίες στο έντερο και προάγουν την απέκκρισή τους. Μια τέτοια θεραπεία στοχεύει στη μείωση της δηλητηρίασης του σώματος..
  • Γλυκοκορτικοστεροειδή φάρμακα (πρεδνιζολόνη). Τα φάρμακα συνταγογραφούνται για σοβαρή αγγειίτιδα. Ανακουφίζουν γρήγορα τη φλεγμονή, καθώς καταστέλλουν τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος.
  • Κυτταροστατικά (αζαθειοπρίνη, κυκλοφωσφαμίδη). Εάν οι στεροειδείς ορμόνες δεν επιτρέψουν την επίτευξη θεραπευτικού αποτελέσματος και η αγγειίτιδα συνεχίσει να εξελίσσεται, ο ασθενής εγχέεται κυτταροστατικά. Αυτά είναι σκληρά φάρμακα που καταστέλλουν την παραγωγή αντισωμάτων. Χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ασθενών με καρκίνο.
  • Αντιισταμινικά. Μπορεί να είναι Suprastin, Tavegil κ.λπ. Αυτά τα φάρμακα συνταγογραφούνται σε παιδιά εάν μόλις άρχισαν να αναπτύσσουν αγγειίτιδα. Σας βοηθούν να αντιμετωπίσετε αλλεργίες στα ναρκωτικά και στα τρόφιμα.

Θεραπεία χωρίς ναρκωτικά

Οι διαδικασίες καθαρισμού αίματος βοηθούν στην αντιμετώπιση των συμπτωμάτων της νόσου.

Αυτές είναι οι λεγόμενες τεχνικές της βαρυτικής χειρουργικής αίματος:

  1. Ανοσοπροσρόφηση. Αυτή η διαδικασία στοχεύει στον καθαρισμό του φλεβικού αίματος. Διέρχεται μέσω ειδικής συσκευής που περιέχει ανοσοπροσροφητικό..
  2. Hemisorption. Το αίμα διοχετεύεται μέσω συσκευής που περιέχει ειδικό απορροφητικό. Βοηθά στον καθαρισμό του από ανοσολογικά σύμπλοκα, αντισώματα και αντιγόνα.
  3. Πλασμαφαίρεση. Το αίμα διοχετεύεται μέσω μιας συσκευής που το καθαρίζει ή το αντικαθιστά με πλάσμα.

Πρόληψη

Συνιστώνται διαδικασίες σκλήρυνσης για την πρόληψη της αγγειακής φλεγμονής. Ένα από τα σημαντικά προληπτικά μέτρα είναι η μείωση της επίδρασης δυσμενών εξωτερικών παραγόντων στο σώμα και η ομαλοποίηση του ύπνου και της ανάπαυσης. Δεν πρέπει να παίρνετε φαρμακολογικά φάρμακα χωρίς ιατρική συνταγή ή να εμβολιάζετε άσκοπα. Ένα άτομο πρέπει να λάβει όλα τα εμβόλια σύμφωνα με το εθνικό πρόγραμμα ανοσοποίησης..

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση της αγγειίτιδας εξαρτάται από τη μορφή της νόσου και πόσο γρήγορα ξεκινά η θεραπεία. Έτσι, με την πρώιμη θεραπεία με κυτταροστατικά σε συνδυασμό με γλυκοκορτικοστεροειδή, το πενταετές ποσοστό επιβίωσης των ασθενών με αγγειίτιδα φτάνει το 90%. Αυτό σημαίνει ότι 9 στους 10 ασθενείς ζουν περισσότερο από 5 χρόνια. Χωρίς έγκαιρη θεραπεία, το πενταετές ποσοστό επιβίωσης είναι 5%.

Η πρόγνωση επιδεινώνεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • έναρξη της νόσου μετά από 50 χρόνια.
  • νεφρική βλάβη
  • βλάβη στο γαστρεντερικό σωλήνα
  • βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα
  • βλάβη στην αορτή και στα αγγεία της καρδιάς.

Αυτό σημαίνει ότι τα άτομα με παρόμοιες καταστάσεις πρέπει να είναι προσεκτικά στην υγεία τους και να ακολουθούν αυστηρά το θεραπευτικό σχήμα. Σε αυτήν την περίπτωση, είναι δυνατόν να αποφευχθεί η εμφάνιση σοβαρών επιπλοκών..

Δερματική αγγειίτιδα - αιτίες, τύποι (αιμορραγική, αλλεργική, μήτρα κ.λπ.), συμπτώματα. Φωτογραφία αγγειίτιδας του δέρματος σε παιδιά και ενήλικες στα πόδια, τα χέρια και τον κορμό

Ο ιστότοπος παρέχει βασικές πληροφορίες μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς. Η διάγνωση και η θεραπεία ασθενειών πρέπει να πραγματοποιούνται υπό την επίβλεψη ειδικού. Όλα τα φάρμακα έχουν αντενδείξεις. Απαιτείται ειδική διαβούλευση!

Η αγγειίτιδα του δέρματος είναι μια ολόκληρη ομάδα διαφορετικών ασθενειών, που συνδυάζονται με ένα κοινό χαρακτηριστικό - την παρουσία μιας φλεγμονώδους διαδικασίας στον τοίχο των αιμοφόρων αγγείων του δέρματος και του υποδόριου ιστού. Δηλαδή, ο όρος «αγγειίτιδα του δέρματος» δεν σημαίνει μία, αλλά πολλές διαφορετικές ασθένειες στις οποίες υπάρχει φλεγμονή των αγγείων του δέρματος και του υποδόριου ιστού, ως αποτέλεσμα των οποίων συνδέονται με τη γενικότητα των κλινικών σημείων και των αρχών της θεραπείας. Οι αιτιώδεις παράγοντες της αγγειίτιδας του δέρματος είναι διαφορετικοί..

Ομοιότητα και διαφορές μεταξύ των εννοιών «αγγειίτιδα του δέρματος», «αλλεργική αγγειίτιδα του δέρματος», «νεκρωτική αγγειίτιδα του δέρματος» και «αγγειίτιδα περιορισμένη στο δέρμα»

Δεδομένου ότι ο όρος «αγγειίτιδα του δέρματος» σημαίνει μια ομάδα διαφόρων ασθενειών που ενώνονται με την παρουσία μιας φλεγμονώδους διαδικασίας στο δέρμα και στον υποδόριο ιστό, είναι προφανές ότι, πρώτον, αυτό το όνομα της ομάδας μπορεί να αναθεωρείται περιοδικά σε σχέση με τα πρόσφατα αναγνωρισμένα χαρακτηριστικά των παθολογιών και, δεύτερον, να είστε διαφορετικοί σε διαφορετικές χώρες.

Η αγγειίτιδα του δέρματος είναι ένας όρος που χρησιμοποιείται στο ρωσόφωνο ιατρικό περιβάλλον για μεγάλο χρονικό διάστημα. Ωστόσο, τα τελευταία χρόνια, σε σχέση με την αποσαφήνιση των κατηγοριών ταξινόμησης και τον εντοπισμό νέων χαρακτηριστικών της παθογένεσης φλεγμονωδών παθήσεων του δέρματος και του υποδόριου ιστού, έχει υιοθετηθεί ένας διαφορετικός όρος για τον προσδιορισμό της ίδιας ομάδας ασθενειών - της αγγειίτιδας που περιορίζεται στο δέρμα. Δηλαδή, η «αγγειίτιδα του δέρματος» και η «αγγειίτιδα που περιορίζεται στο δέρμα» είναι δύο συνώνυμοι όροι που χρησιμοποιούνται για την ίδια ομάδα παθολογιών..

Ο όρος «αλλεργική αγγειίτιδα του δέρματος» χρησιμοποιείται συχνά. Επιπλέον, σε πολλές περιπτώσεις, ο όρος «αλλεργική αγγειίτιδα του δέρματος» έχει την ίδια έννοια με τον όρο «αγγειίτιδα του δέρματος». Επομένως, αυτοί οι όροι χρησιμοποιούνται συχνά εναλλακτικά. Ωστόσο, αυτό δεν είναι απολύτως αλήθεια..

Το γεγονός είναι ότι στην επιστημονική βιβλιογραφία ο όρος «αλλεργική αγγειίτιδα του δέρματος» υποδηλώνει ένα μέρος των ασθενειών που περιλαμβάνονται στην ομάδα της αγγειίτιδας του δέρματος, στην οποία η φλεγμονώδης βλάβη των αγγείων του δέρματος και του υποδόριου ιστού είναι πρωτογενής και όχι δευτερεύουσα στο πλαίσιο οποιασδήποτε άλλης ασθένειας (για παράδειγμα φυματίωση, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, κ.λπ.). Και δεδομένου ότι είναι αυτές οι πρωτογενείς αγγειίτιδες του δέρματος που δεν προκαλούνται από οποιαδήποτε άλλη ασθένεια που θεωρείται συχνότερα, το όνομά τους "αλλεργική αγγειίτιδα του δέρματος" δρα στην πραγματικότητα ως συνώνυμο για τον όρο "αγγειίτιδα του δέρματος".

Ο όρος «νεκρωτική αγγειίτιδα του δέρματος» χρησιμοποιείται από ορισμένους συγγραφείς ως αντικατάσταση ή συνώνυμο για τον όρο «αλλεργική δερματική αγγειίτιδα». Επομένως, η νεκρωτική αγγειίτιδα του δέρματος είναι η ίδια με την αλλεργική δερματική αγγειίτιδα..

Σύντομα χαρακτηριστικά της αγγειίτιδας του δέρματος

Η αγγειίτιδα του δέρματος, που ονομάζεται επίσης αγγειίτιδα, είναι μια ομάδα δερματώσεων στην οποία υπάρχει πάντα μια φλεγμονώδης διαδικασία στα αιμοφόρα αγγεία του δέρματος ή του υποδόριου ιστού. Η φλεγμονώδης διαδικασία στα αγγεία είναι μη ειδική, δηλαδή μπορεί να προκληθεί από διάφορους παράγοντες, όπως ανοσοποιητικό, αλλεργικό, μολυσματικό κ.λπ..

Η αγγειίτιδα του δέρματος είναι σχετικά σπάνια, με κατά μέσο όρο 38 κρούσματα ανά εκατομμύριο άτομα παγκοσμίως. Η ασθένεια αναπτύσσεται συχνότερα στις γυναίκες παρά στους άνδρες.

Η πολυπλοκότητα της περιγραφής της αγγειίτιδας του δέρματος οφείλεται στο γεγονός ότι μέχρι τώρα δεν υπάρχουν γενικά αποδεκτές ταξινομήσεις και ακόμη και μια ορολογική βάση σε σχέση με αυτήν την ομάδα ασθενειών. Σήμερα, περίπου 50 διαφορετικές ασθένειες αναφέρονται ως αγγειίτιδα του δέρματος, μερικές από τις οποίες είναι εντελώς διαφορετικές παθολογίες τόσο στη φύση της πορείας όσο και σε αιτιώδεις παράγοντες, και το άλλο μέρος είναι πολύ παρόμοιο μεταξύ τους ή ακόμη και θεωρούνται στάδια της ίδιας ασθένειας.

Ωστόσο, παρά την ασυνέπεια στις ταξινομήσεις της αγγειίτιδας, η πρωτοβάθμια και η δευτερογενής διακρίνονται ως δύο κύριες ομάδες. Η πρωτοπαθής αγγειίτιδα είναι μια ομάδα ασθενειών στις οποίες η φλεγμονώδης διαδικασία στα αγγεία του δέρματος και του υποδόριου ιστού είναι πρωτογενής και δεν προκαλείται από οποιαδήποτε άλλη ασθένεια. Η πρωτοπαθής αγγειίτιδα ονομάζεται συνήθως αλλεργική αγγειίτιδα του δέρματος, καθώς όλες οι ασθένειες αυτής της ομάδας περιλαμβάνουν το ανοσοποιητικό σύστημα στη φλεγμονώδη διαδικασία.

Η δευτερογενής αγγειίτιδα, αυστηρά μιλώντας, δεν είναι ανεξάρτητες ασθένειες, αλλά αντιπροσωπεύει ένα σύνδρομο δέρματος που σχετίζεται με και προκαλείται από οποιαδήποτε άλλη μολυσματική ασθένεια (σύφιλη, φυματίωση, τύφος κ.λπ.), τοξική (δηλητηρίαση από μόλυβδο, κ.λπ.), αυτοάνοση (συστημική ερυθηματώδης λύκος, δερματομυοσίτιδα, συστηματικό σκληρόδερμα κ.λπ.) ή νεοπλαστικής φύσης (καρκίνος των πνευμόνων, των νεφρών, του αίματος κ.λπ.). Δηλαδή, η δευτερογενής αγγειίτιδα προκαλείται πάντα από κάποια άλλη υποκείμενη ασθένεια και συνεπώς δεν είναι ανεξάρτητη παθολογία, αλλά μόνο ένα σύνδρομο, το οποίο είναι μία από τις εκδηλώσεις της υποκείμενης νόσου εκ μέρους του δέρματος.

Κατά συνέπεια, σε αυτό το υλικό θα μιλήσουμε για την πρωτογενή αγγειίτιδα, καθώς είναι ανεξάρτητες ασθένειες και όχι σύνδρομα δέρματος που σχετίζονται με διάφορες παθολογίες..

Η πρωτογενής αγγειίτιδα του δέρματος μπορεί να μετατραπεί από μια περιορισμένη διαδικασία σε συστηματικές παθολογίες, στις οποίες όχι μόνο οι δομές του δέρματος έχουν υποστεί βλάβη, αλλά και τα εσωτερικά όργανα και τα ζωτικά συστήματα. Στην περίπτωση του μετασχηματισμού της αγγειίτιδας του δέρματος σε συστηματικές παθολογικές διεργασίες, τα ζωτικά όργανα καταστρέφονται, ως αποτέλεσμα των οποίων προκύπτουν σοβαρές απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο είναι σημαντικό να γίνει έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία της δερματικής αγγειίτιδας, προκειμένου να αποφευχθεί η μετατροπή τους σε συστηματική παθολογική διαδικασία με υψηλό κίνδυνο θανάτου..

Η αγγειίτιδα του δέρματος είναι μια πολυαιτιολογική ασθένεια - δηλαδή, αναπτύσσεται υπό την επίδραση όχι ενός, αλλά πολλών αιτιωδών παραγόντων. Οι πιο συχνές αιτίες της αγγειίτιδας είναι διάφορες λοιμώξεις, οξείες και χρόνιες. Έτσι, η αγγειίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί υπό την επήρεια βακτηριακών λοιμώξεων (σταφυλόκοκκος, στρεπτόκοκκος, εντεροκοκκική, υρινίνη, μυκοβακτηριακή), ιογενείς λοιμώξεις (ιός Epstein-Barr, ηπατίτιδα Β και C, ιός ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας, παρβοϊοί, κυτταρομεγαλοϊός, ιοί απλού έρπητα. και μυκητιασικές λοιμώξεις (καντιντίαση, ασπεργίλλωση κ.λπ.). Παρουσία μολυσματικών ασθενειών σε ένα άτομο, τα παθογόνα μικρόβια σε όργανα και ιστούς αλληλεπιδρούν με αντισώματα που παράγονται από το ανοσοποιητικό σύστημα για να τα καταστρέψουν και σχηματίζουν ανοσολογικά σύμπλοκα. Τέτοια ανοσοσυμπλέγματα κυκλοφορούν με την κυκλοφορία του αίματος σε όλο το σώμα και καταλήγουν στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, προκαλώντας βλάβη και φλεγμονή σε αυτά..

Επιπλέον, η αγγειίτιδα μπορεί να προκληθεί από τη λήψη ορισμένων φαρμάκων, όπως αντιβιοτικά της ομάδας πενικιλλίνης, τετρακυκλίνης και κεφαλοσπορίνης, φαρμάκων sulfa, διουρητικών (Furosemide και Hypothiazide), αντισπασμωδικών (Phenytoin) και Allopurinol. Το ανοσοποιητικό σύστημα παράγει επίσης αντισώματα σε αυτά τα φάρμακα, τα οποία, όταν συνδυάζονται με φάρμακα, σχηματίζουν ανοσοσυμπλέγματα που καταστρέφουν τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων..

Σε πιο σπάνιες περιπτώσεις, διάφορα νεοπλάσματα είναι η αιτία της αγγειίτιδας του δέρματος. Το γεγονός είναι ότι οι όγκοι παράγουν ελαττωματικές πρωτεΐνες που θεωρούνται από το ανοσοποιητικό σύστημα ως ξένες και, επομένως, υπόκεινται σε καταστροφή. Ως αποτέλεσμα, το ανοσοποιητικό σύστημα παράγει αντισώματα που συνδυάζονται με ελαττωματικές πρωτεΐνες, σχηματίζουν ανοσοσυμπλέγματα που εναποτίθενται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και προκαλούν βλάβη και φλεγμονή σε αυτά..

Επίσης, ένας σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη της αγγειίτιδας του δέρματος διαδραματίζεται από διάφορες παραλλαγές χρόνιας δηλητηρίασης (δηλητηρίαση), ενδοκρινικές ασθένειες (για παράδειγμα, σακχαρώδης διαβήτης, υποθυρεοειδισμός, υπερθυρεοειδισμός κ.λπ.), μεταβολικές διαταραχές, υποθερμία ή υπερθέρμανση, υπερβολικό σωματικό ή ψυχικό στρες, στάση φλεβικού αίματος ή φωτοευαισθησία (αυξημένη ευαισθησία στο φως του ήλιου).

Τα κλινικά συμπτώματα της αγγειίτιδας είναι πολύ διαφορετικά ανάλογα με τη συγκεκριμένη αγγειακή νόσο του δέρματος. Ωστόσο, παρά την ευρεία μεταβλητότητα των κλινικών συμπτωμάτων, όλες οι ασθένειες που περιλαμβάνονται στην ομάδα της αγγειίτιδας του δέρματος έχουν κοινά συμπτώματα, όπως:

  • Φλεγμονώδεις αλλαγές στο δέρμα.
  • Τάση του δέρματος σε πρήξιμο, εξανθήματα, αιμορραγίες και νέκρωση.
  • Συμμετρία της βλάβης (οι βλάβες εμφανίζονται ταυτόχρονα και στα δύο πόδια ή στην αριστερή και δεξιά πλευρά του σώματος κ.λπ.).
  • Πολυμορφισμός των στοιχείων του εξανθήματος (κηλίδες, πορφύρα, οζίδια, νέκρωση, κρούστα, έλκη, διάβρωση κ.λπ.).
  • Πρωτογενής και κυρίαρχος εντοπισμός τραυματισμών στα πόδια (κνήμες).
  • Η παρουσία οποιωνδήποτε ταυτόχρονα αγγειακών, αλλεργικών, ρευματικών, αυτοάνοσων και άλλων συστημικών παθήσεων.
  • Η παρουσία αιτιώδους σχέσης μεταξύ της μεταφερόμενης μολυσματικής νόσου ή της χρήσης ενός φαρμάκου και της πρώτης εκδήλωσης της αγγειίτιδας.
  • Οξεία ή χρόνια πορεία.

Ένα πολύ σημαντικό και πάντα παρόν σύμπτωμα στην αγγειίτιδα είναι ένα εξάνθημα στο δέρμα. Επιπλέον, η φύση του εξανθήματος είναι πολύ διαφορετική - πρόκειται για κηλίδες, πορφύρα, κόμβους, νέκρωση, κρούστες, διάβρωση, έλκη κ.λπ. Αλλά το κύριο σημάδι της αγγειίτιδας είναι η παρουσία ψηλαφητού πορφύρα, δηλαδή, ερυθρότητα που ανεβαίνει αισθητά πάνω από το υπόλοιπο δέρμα και, κατά συνέπεια, μπορεί να γίνει αισθητή με τα δάχτυλά σας..

Η θεραπεία της δερματικής αγγειίτιδας βασίζεται στον προσδιορισμό της δραστηριότητας της παθολογικής διαδικασίας, του βαθμού βλάβης των ιστών, καθώς και στην αξιολόγηση της συστημικής φύσης της νόσου. Εάν ήταν δυνατόν να προσδιοριστεί η αιτία της αγγειίτιδας, τότε είναι υποχρεωτική μια θεραπεία που αποσκοπεί στην εξάλειψη αυτού του παράγοντα. Επιπλέον, η συμπτωματική θεραπεία είναι υποχρεωτική, με στόχο τη διακοπή της φλεγμονώδους διαδικασίας, την επούλωση των δερματικών αλλοιώσεων, την ομαλοποίηση της κατάστασης των αιμοφόρων αγγείων και την πρόληψη των υποτροπών. Εάν η αιτία δεν μπορούσε να εξακριβωθεί, τότε πραγματοποιείται μόνο συμπτωματική θεραπεία..

Για τη θεραπεία της αγγειίτιδας, στην οποία επηρεάζεται όχι μόνο το δέρμα (αιμορραγική αγγειίτιδα), πρεδνιζολόνη, φάρμακα της ομάδας NSAID (ινδομεθακίνη, ιβουπροφαίνη, νιμεσουλίδη, δικλοφενάκη, ασπιρίνη κ.λπ.), αντιπηκτικά (ηπαρίνη), παράγοντες κατά των αιμοπεταλίων (κλοπιδογρέλη κ.λπ.).) και νικοτινικό οξύ. Εάν αυτά τα φάρμακα είναι αναποτελεσματικά, τότε εκτελείται η διαδικασία πλασμαφαίρεσης για την απομάκρυνση των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων από την κυκλοφορία του αίματος, τα οποία προκαλούν βλάβη στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων..

Για συμπτωματική θεραπεία όλων των άλλων αγγειίτιδων του δέρματος, χρησιμοποιούνται φάρμακα της ομάδας NSAID (για παράδειγμα, ινδομεθακίνη, ιβουπροφαίνη, δικλοφενάκη, νιμεσουλίδη κ.λπ.), σαλικυλικά (ασπιρίνη, κ.λπ.), παρασκευάσματα ασβεστίου, βιταμίνες P, C και E, αγγειοδιασταλτικά (νικοτινική ξανθινόλη, Πεντοξυφυλλίνη, κ.λπ.), αντιπηκτικά (ηπαρίνη), αντιαιμοπεταλιακά μέσα (Clopidogrel), πρεδνιζολόνη, κυτταροστατικά (μεθοτρεξάτη, κ.λπ.), διαλύματα αποτοξίνωσης (αλατούχο διάλυμα, Gemodez κ.λπ.), διάλυμα ιωδιούχου καλίου 2% (μόνο για οζώδες ερυθήματος), καθώς και μεθόδους φυσικοθεραπείας όπως θεραπεία υπερυψηλής συχνότητας, διαθερμία, επαγωγή, υπερηχογράφημα υδροκορτιζόνης, υπεριώδης ακτινοβολία.

Ως μέσο εξωτερικής θεραπείας για οποιαδήποτε αγγειίτιδα για την επούλωση των τραυματισμών, χρησιμοποιούνται 1 - 2% διαλύματα μπλε μεθυλενίου, αλοιφές που προάγουν την επιθηλίωση (Solcoseryl, Actovegin, κ.λπ.), αλοιφές με γλυκοκορτικοειδή (αλοιφή δεξαμεθαζόνης, αλοιφή υδροκορτιζόνης, δεξαζόνη, Maxidex κ.λπ.)., αλοιφές με ένζυμα (Iruksol, Himopsin, κ.λπ.), καθώς και εφαρμογές με Dimexidum.

Μετά την εξαφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων, η θεραπεία με αγγειίτιδα δεν τελειώνει, αλλά συνεχίζεται έως ότου οι εργαστηριακές δοκιμές εξομαλυνθούν πλήρως. Μετά την ομαλοποίηση των δοκιμών, η θεραπεία συντήρησης πραγματοποιείται για 6 έως 12 μήνες.

Δερματική αγγειίτιδα - ποια είναι αυτή η ασθένεια; Αιτίες, συμπτώματα (αιμορραγικό εξάνθημα, ρευματοειδής αρθρίτιδα), διάγνωση, συνέπειες - βίντεο

Δερματική αγγειίτιδα - ταξινόμηση

Επί του παρόντος, δεν υπάρχει καμία γενικά αποδεκτή ταξινόμηση της αγγειίτιδας. Ως εκ τούτου, οι γιατροί και οι επιστήμονες χρησιμοποιούν διαφορετικές ταξινομήσεις με βάση ορισμένα κριτήρια στα οποία βασίζεται ο διαχωρισμός της αγγειίτιδας σε ποικιλίες. Εξετάστε τις διάφορες ταξινομήσεις της αγγειίτιδας του δέρματος που χρησιμοποιούνται από γιατρούς και επιστήμονες σε όλο τον κόσμο αυτή τη στιγμή..

Ταξινόμηση W.M. Σαμς

Σύμφωνα με τους W.M. Τα Sams, η αγγειίτιδα του δέρματος, ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της παθογένεσης (ανάπτυξη παθολογίας), χωρίζονται στις ακόλουθες ομάδες:

1. Λευκοκυτταροπλαστική αγγειίτιδα:

  • λευκοκυτταροπλαστική αγγειίτιδα (αλλεργική αγγειίτιδα του Ruiter).
  • κοιλιακή αγγειίτιδα
  • βασική μικτή κρυοσφαιριναιμία
  • Υπεργαμμοσφαιρινική πορφύρα Waldenstrom;
  • επίμονο αυξημένο ερύθημα.
  • εξιδρωματικό πολύμορφο ερύθημα.
  • lichenoid παραψωρίαση.
2. Ρευματική αγγειίτιδα. Είναι δευτερογενείς και αναπτύσσονται στο πλαίσιο του συστηματικού ερυθηματώδους λύκου, της ρευματοειδούς αρθρίτιδας και της δερματομυοσίτιδας.

3. Κοκκιωματώδης αγγειίτιδα:

  • αλλεργική κοκκιωματώδης αγγειίτιδα
  • κοκκίωμα του προσώπου
  • Η κοκκιωματωμάτωση του Wegener
  • δακτυλιοειδές κοκκίωμα;
  • λιποειδή νεκροβίαση;
  • ρευματικά οζίδια.
4. Οζώδης Periarteritis (δερματικός και κλασικός τύπος).

5. Αρτηρίτιδα γιγαντιαίων κυττάρων (χρονική αρτηρίτιδα, ρευματική πολυμυαλγία, ασθένεια Takayasu.

Η παραπάνω ταξινόμηση χρησιμοποιείται κυρίως από γιατρούς σε αγγλόφωνες χώρες. Στις χώρες της πρώην ΕΣΣΔ, καθώς και στις χώρες της ηπειρωτικής Ευρώπης, αυτή η ταξινόμηση της αγγειίτιδας δεν χρησιμοποιείται πρακτικά.

Ταξινόμηση του Συνεδριακού Συνεδρίου The Chapel Hill 1992

Μια πιο σύγχρονη ταξινόμηση της αγγειίτιδας που χρησιμοποιείται στον αγγλόφωνο κόσμο είναι το The Chapel Hill Consensus Conference 1992. Σύμφωνα με αυτήν την ταξινόμηση, η αγγειίτιδα του δέρματος χωρίζεται στις ακόλουθες ομάδες:

1. Αγγειίτιδα που προσβάλλει μεγάλα αγγεία του δέρματος:

  • Γιγαντιαία κυτταρική αρτηρίτιδα (χρονική αρτηρίτιδα, ρευματική πολυμυαλγία).
  • Arteritis Takayasu.
2. Αγγειίτιδα με αγγειακές βλάβες του δέρματος μέσου διαμετρήματος:
  • Οζώδης Periarteritis;
  • Νόσος Kawasaki.
3. Αγγειίτιδα που προσβάλλει μικρά αγγεία του δέρματος:
  • Η κοκκιωματωμάτωση του Wegener
  • Σύνδρομο Chega-Strauss;
  • Μικροσκοπική πολυαγγειίτιδα;
  • Purpura (αιμορραγική αγγειίτιδα) του Schönlein-Henoch;
  • Κρυοσφαιρίνη αγγειίτιδα;
  • Λευκοκυτταροπλαστική αγγειίτιδα (αλλεργική αγγειίτιδα του Ruiter).
4. Θετική ANCA αγγειίτιδα του δέρματος (είναι μικτή αγγειίτιδα, στην οποία επηρεάζονται αγγεία μεσαίου και μικρού διαμετρήματος):
  • Η κοκκιωματωμάτωση του Wegener
  • Σύνδρομο Chega-Strauss;
  • Νόσος Kawasaki
  • Ουρική αγγειίτιδα
  • Επίμονο αυξημένο ερύθημα.
  • Κοκκιώματα του προσώπου
  • Οξύ αιμορραγικό οίδημα σε βρέφη (ασθένεια Filkenstein).
Στις χώρες της πρώην ΕΣΣΔ, χρησιμοποιούνται συχνότερα δύο άλλες ταξινομήσεις της αγγειίτιδας του δέρματος, που προτείνονται από τους Pavlov και Shaposhnikov, καθώς και από την Ivanova. Αυτές οι ταξινομήσεις περιλαμβάνουν μεγαλύτερο αριθμό διαφορετικών ασθενειών από τις ταξινομήσεις των αγγλόφωνων χωρών. Ως εκ τούτου, οι γιατροί και οι επιστήμονες της σοβιετικής ιατρικής σχολής και των διαδοχικών σχολείων της προτιμούν ακριβώς αυτές τις ταξινομήσεις, οι οποίες καθιστούν δυνατό τον συνδυασμό και την ταξινόμηση ενός πολύ μεγαλύτερου αριθμού διαφορετικών φλεγμονωδών παθολογιών των δερματικών αγγείων..

Ταξινόμηση Pavlov και Shaposhnikov

Σύμφωνα με την ταξινόμηση Pavlov και Shaposhnikov, η αγγειίτιδα του δέρματος χωρίζεται στους ακόλουθους τύπους:

Βαθιά αγγειίτιδα του δέρματος (επηρεάζονται τα αγγεία που βρίσκονται βαθιά στο πάχος του δέρματος):

1. Οξύ οζώδες ερύθημα.

2. Χρόνιο οζώδες ερύθημα:

  • Οζώδης αγγειίτιδα Montgomery-O'Leary-Barker (κοινή μορφή);
  • Μεταναστευτικό οζώδες ερυθήματος του Beferstedt;
  • Υποξεία μεταναστευτική υποδερμίτιδα Vilanova-Pignol.
Επιφανειακή αγγειίτιδα του δέρματος (επηρεάζονται τα αγγεία που βρίσκονται στα επιφανειακά στρώματα του δέρματος):

1. Αλλεργική αγγειίτιδα:

  • Αιμορραγική αγγειίτιδα (νόσος Schönlein-Henoch, αιμορραγική τριχοειροτοξίκωση).
  • Αλλεργική αρτηριολίτιδα Ruiter (λευκοκυτταροπλαστική αγγειίτιδα, πολυμορφική δερματική αγγειίτιδα, σύνδρομο Gugereau-Duperre, νόσος Gugere-Ruiter, νεκρωτική αγγειίτιδα).
  • Οζώδης νεκρωτική αγγειίτιδα (papulonecrotic αγγειίτιδα, οζώδης δερματίτιδα Werther-Dumling).
  • Αιμορραγικό λευκοκλαστικό μικρόβιο (Mischer-Stork microbid);
  • Οξεία παραψωρίαση της ευλογιάς από την ευλογιά του Habermann-Mucha.
  • Η διάδοση της αλλεργιοειδούς ανειδίτιδας του Roskam.
2. Χρόνια τριχοειδίτιδα (αιμοσιδήρωση, δερματώσεις με αιμορραγική χρωστική). Οι ασθένειες που σχετίζονται με την τριχοειδίτιδα είναι συχνά στάδια της ίδιας παθολογικής διαδικασίας και μπορούν ταυτόχρονα να εντοπιστούν στο ίδιο άτομο. Οι ακόλουθες ασθένειες αναφέρονται στην τριχοειδίτιδα:
  • Τελαγγειακή πορφύρα σε σχήμα δακτυλίου (νόσος του Mayocchi).
  • Νόσος του Schamberg (προοδευτική χρωστική δερματοπάθεια)
  • Δερματίτιδα από μωβ λειχοειδείς χρωστικές (σύνδρομο Gugereau-Blum).
  • Dukas-Kapetanakis eczematoid purpura;
  • Φαγούρα πορφύρα του Λεβεντάλ;
  • Τοξοειδής τελαγγειακή πορφύρα της Touraine;
  • Μωβ χρωματισμένη αγγειοδερματίτιδα (δερματίτιδα ώχρας, σύνδρομο Favre-She)
  • Η λευκή ατροφία του Μίλιαν;
  • Γεροντική αιμοσιδήρωση ματιών
  • Ορθοστατική πορφύρα.
Δερμοϋποδερμική αγγειίτιδα (αγγεία που βρίσκονται στα όρια μεταξύ των βαθιών και επιφανειακών στρωμάτων του δέρματος επηρεάζονται):
  • Λιβεντο-αγγειίτιδα (δερματική μορφή οζώδους περιαρτηρίτιδας).

Η ταξινόμηση του Ivanov για αγγειίτιδα του δέρματος

Τέλος, η ταξινόμηση της αγγειίτιδας του δέρματος από τον Ιβάνοφ θεωρείται η πληρέστερη και λεπτομερής, η οποία συνιστάται προς το παρόν από το Υπουργείο Υγείας της Ρωσίας. Η ταξινόμηση του Ivanov βασίζεται στο βάθος των χαλασμένων αγγείων στο πάχος του δέρματος και σας επιτρέπει να συνδυάσετε διαφορετικές παθολογίες, παρουσιάζοντάς τις ως διαφορετικούς τύπους της ίδιας παθολογικής διαδικασίας. Επομένως, κάθε τύπος παθολογικής διαδικασίας στην ταξινόμηση του Ivanov αντιστοιχεί στα παραδοσιακά ονόματα ασθενειών που θεωρούνται εκδηλώσεις αυτού του τύπου αγγειίτιδας. Σύμφωνα με αυτήν την ταξινόμηση, η αγγειίτιδα του δέρματος χωρίζεται στις ακόλουθες ομάδες:

Δερματική αγγειίτιδα (επηρεάζονται τα αγγεία του επιφανειακού στρώματος του δέρματος):

1. Πολυμορφική δερματική αγγειίτιδα (τα ακόλουθα ιστορικά ονόματα της νόσου αντιστοιχούν σε αυτό το όνομα: Αλλεργική αρτηριολίτιδα Ruiter (λευκοκυτταροπλαστική αγγειίτιδα, σύνδρομο Gougere-Duperr, νόσος Gougere-Ruiter, νεκρωτική αγγειίτιδα)). Αυτή η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί στους ακόλουθους κλινικούς τύπους:

  • Τύπος μήτρας (αυτός ο τύπος αγγειίτιδας της μήτρας προχωρά)
  • Αιμορραγικός τύπος (σύμφωνα με αυτόν τον τύπο, εμφανίζονται οι ακόλουθες ασθένειες: αιμορραγική αγγειίτιδα (αναφυλακτοειδική πορφύρα Schönlein-Henoch, αιμορραγική τριχοειδής τοξίκωση) και αιμορραγική λευκοκυτταροπλαστική μικροβίδα του Mischer-Stork).
  • Papulonodular type (σύμφωνα με αυτόν τον τύπο, προχωρά το οζώδες δερματικό αλλεργιογόνο Guzhero).
  • Papulonecrotic τύπος (Werther-Dumling νεκρωτική οζώδης δερματίτιδα προχωρά σύμφωνα με αυτόν τον τύπο)?
  • Φλυκταινώδης-ελκώδης τύπος (ελκώδης δερματίτιδα, pyoderma gangrenosum)
  • Νεκρωτικός ελκώδης τύπος (κεραυνός πορφύρα);
  • Στην πραγματικότητα πολυμορφικός τύπος (σύμφωνα με αυτόν τον τύπο, υπάρχει σύνδρομο Gugereau-Duperre τριών συμπτωμάτων (πολυμορφικό οζώδες είδος της αγγειίτιδας του Ruiter)).
2. Χρόνια πορφύρα χρωμάτων Schamberg-Mayocchi (το όνομα αυτό αντιστοιχεί στα ακόλουθα ιστορικά καθορισμένα ονόματα μιας ομάδας ασθενειών: αιμοσίδωση, αιμορραγικές χρωστικές δερματώσεις, ασθένεια Schamberg-Mayocchi):
  • Πετεχιακός τύπος (η νόσος του Shamberg προχωρά σύμφωνα με αυτόν τον τύπο)
  • Telangiectatic τύπος (σύμφωνα με αυτόν τον τύπο, εμφανίζονται οι δακτυλιοειδείς telangiectatic purpura του Maiocchi και η τοξοειδής telangiectatic πορφύρα της Touraine)?
  • Λειχενοειδής τύπος (μοβ λειχοειδής χρωστική δερματίτιδα (σύνδρομο Gugere-Blum) προχωρά σύμφωνα με αυτόν τον τύπο).
  • Τύπος εκζεμοειδούς (εκζυματοειδής πορφύρα του Δούκα-Καπετανάκη προχωρά σύμφωνα με αυτόν τον τύπο).
Δερμοϋποδερμική αγγειίτιδα (αγγεία που βρίσκονται στα σύνορα μεταξύ των βαθιών και επιφανειακών στρωμάτων του δέρματος επηρεάζονται):
  • Livedo-angiitis - αυτός ο τύπος δερματικής μορφής οζώδους περιαρρίτιδας (νεκρωτική αγγειίτιδα, ζωντανοί με κόμβους, ζωντανοί με έλκος).
Υποδερμική αγγειίτιδα (αγγεία που βρίσκονται στα βαθιά στρώματα του δέρματος επηρεάζονται):

1. Οζώδης αγγειίτιδα:

  • Οξύ οζώδες ερύθημα.
  • Χρόνιο οζώδες ερύθημα (οζώδης αγγειίτιδα).
  • Μεταναστευτικό (υποξεία) οζώδες ερυθήματος (σύμφωνα με αυτόν τον τύπο, εμφανίζονται οι ακόλουθες ασθένειες: υποδερμίτιδα Vilanova-Pignol, μεταναστευτικό οζώδες ερυθήματος του Beferstedt, ασθένεια Wilanova).
2. Οζώδης-ελκώδης αγγειίτιδα.

Τι είναι η αγγειοπάθεια του αμφιβληστροειδούς και στα δύο μάτια?

Ο ρυθμός των ηωσινόφιλων στο αίμα