Διαλείπουσα χωλότητα: τακτική θεραπείας για τον ασκούμενο

Οι οδηγίες περί σύνθετης θεραπείας ασθενών με διαλείπουσα χωλότητα της αθηροσκληρωτικής αιτιολογίας και η επιπλοκή της με τη μορφή κρίσιμης ισχαιμίας των κάτω άκρων, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης αγγειογενών φαρμάκων γονιδιακής θεραπείας.

Εξετάζονται οι οδηγίες της περίπλοκης θεραπείας ασθενών με διαλείπουσα χωλότητα της αθηροσκληρωτικής αιτιολογίας και την επιπλοκή της με τη μορφή κρίσιμης ισχαιμίας των κάτω άκρων, συμπεριλαμβανομένης της εφαρμογής των αγγειογενετικών παρασκευασμάτων με χέννα.

Κατά το τρέχον 2013, δημοσιεύθηκε μια νέα αναθεώρηση των εθνικών κατευθυντήριων γραμμών για τη διαχείριση ασθενών με περιφερική αρτηριακή νόσο. Ένα σημαντικό μέρος σε αυτό δίνεται σε ασθένειες των αγγείων των ποδιών. Παρά την έλλειψη πλήρων στατιστικών στοιχείων, μπορεί να αναφερθεί ότι ο εκτιμώμενος αριθμός ατόμων που πάσχουν από αυτήν την ασθένεια με βάση τον επιπολασμό (0,9-7% του πληθυσμού, ανάλογα με την ηλικιακή ομάδα) στη Ρωσία είναι τουλάχιστον 1,5 εκατομμύρια, πράγμα που σημαίνει ότι 100.000 πολίτες διαγιγνώσκονται με τερματικό (κρίσιμη) μορφή της νόσου · το οποίο οδηγεί ετησίως μόνο για αυτήν την ένδειξη στην απόδοση 20.000-40.000 ακρωτηριασμών.

Η διαλείπουσα χωλότητα (IC) είναι το κύριο κλινικό σύνδρομο των αθηροσκληρωτικών αλλοιώσεων των αρτηριών των κάτω άκρων [1]. Δυστυχώς, οι περισσότεροι ειδικοί ξεχνούν τη σημασία αυτής της ασθένειας. Ίσως, στο πλαίσιο της δραματικής πορείας άλλων εκδηλώσεων αθηροσκλήρωσης, αυτή η μορφή ανεπιφύλακτα δεν προσελκύει την προσοχή. Ταυτόχρονα, ο επιπολασμός του υπολογιστή, ανάλογα με την ηλικία, κυμαίνεται από 0,9% έως 7,0%. Σύμφωνα με έγκυρες δημοσιεύσεις και μελέτες μεγάλου πληθυσμού (SAGE group, 2010; Russian Consensus Document, 2013; PANDORA study, 2012), ο επιπολασμός της περιφερικής αρτηριακής νόσου είναι υψηλός, που κυμαίνεται από 5,8% στις Ηνωμένες Πολιτείες και 7% στη Ρωσία έως 12,2% και 22,9% στη Γαλλία και την Ιταλία, αντίστοιχα. Είναι σημαντικό ότι έως και το 50% των ασθενών με IC δεν έχουν συμβουλευτεί ποτέ γιατρό σχετικά με αυτά τα συμπτώματα, αλλά εξακολουθούν να αντιμετωπίζουν δυσφορία λόγω πόνου στα πόδια. Κατά την εξέταση τέτοιων ασθενών, οι ιατροί δεν τους αμφισβητούν για την παρουσία ισχαιμικού πόνου στα πόδια όταν περπατούν όταν επικοινωνούν με ιατρικά ιδρύματα για άλλα παράπονα [2].

Έχει αποδειχθεί ότι η αθηροσκλήρωση είναι η αιτία της περιφερικής αρτηριακής βλάβης στο 80-90% των περιπτώσεων [3], τα υπόλοιπα είναι «καθαρή» διαβητική αγγειοπάθεια (χωρίς ιστορική σημαντική αθηροσκλήρωση των αγγείων των κάτω άκρων) και αγγειακή βλάβη αυτοάνοσης προέλευσης. Είναι από καιρό γνωστό ότι οι ασθενείς με Η / Υ έχουν υψηλό κίνδυνο εμφάνισης εμφράγματος του μυοκαρδίου (ΜΙ) και οξέος εγκεφαλοαγγειακού ατυχήματος. Έτσι, σε σύγκριση με τον κανονικό πληθυσμό, ο κίνδυνος ΜΙ αυξάνεται από 20% σε 60% και ο κίνδυνος θανάτου από στεφανιαία παθολογία είναι 2 έως 6 φορές. Με τον υπολογιστή, ο κίνδυνος εμφάνισης οξέος εγκεφαλοαγγειακού ατυχήματος αυξάνεται κατά 40% [2].

Περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς με περιφερικές αρτηριακές παθήσεις που ήδη τη στιγμή της θεραπείας έχουν IIB (χειρουργικό) στάδιο της νόσου σύμφωνα με την ταξινόμηση του AV Pokrovsky - Fontaine, το οποίο αντιστοιχεί σε διαλείπουσα χωλότητα που εμφανίζεται όταν περπατά 50-200 m [4]. Αυτοί οι ασθενείς είναι υποψήφιοι για ανοιχτή ενδοαγγειακή ή υβριδική χειρουργική θεραπεία [5]. Ωστόσο, το υψηλό επίπεδο ανάπτυξης της σύγχρονης επανορθωτικής χειρουργικής των αρτηριών των κάτω άκρων δεν μπορεί να λύσει όλα τα προβλήματα αυτής της ομάδας ασθενών. Η επιτυχία των επανορθωτικών παρεμβάσεων εξαρτάται άμεσα από την κατάσταση των λεγόμενων. Διαδρομές εκροής - αγγεία που βρίσκονται κάτω από τη βουβωνική πτυχή [6]. Σύμφωνα με ορισμένα δεδομένα, έως και το 40% των ασθενών που χρειάζονται χειρουργική θεραπεία δεν μπορούν να ανακατασκευαστούν λόγω απομακρυσμένων ή εκτεταμένων πολυεστιακών βλαβών της αρτηριακής κλίνης [7].

Η εμφάνιση πόνου ανάπαυσης και ελκωτικών-νεκρωτικών αλλαγών στο δέρμα έως γάγγραινα σε ασθενείς με HR υποδηλώνει την ανάπτυξη κρίσιμης ισχαιμίας των κάτω άκρων (CLLI), μια κατάσταση αποσυμπίεσης της αρτηριακής ροής του αίματος. Η θεραπεία του CLI απαιτεί μια πιο ενεργή προσέγγιση τόσο όσον αφορά τη φαρμακοθεραπεία όσο και τις χειρουργικές παρεμβάσεις. Η δυναμική και οι στατιστικές του CLI είναι τέτοιες που κατά τους πρώτους 6 μήνες μετά τη διάγνωση του CLI, το άκρο μπορεί να διατηρηθεί μόνο στο 40% των περιπτώσεων, καθώς το 20% των ασθενών θα πεθάνει και οι υπόλοιποι θα υποστούν σημαντικό ακρωτηριασμό. Ως αποτέλεσμα, μέχρι το τέλος του πρώτου έτους μετά την επαλήθευση της διάγνωσης, μόνο το 45% των ασθενών έχει την πιθανότητα να διατηρήσει το άκρο, περίπου το 30% συνεχίζει να ζει μετά τον ακρωτηριασμό του μηρού ή του κάτω ποδιού, το ένα τέταρτο των ασθενών δεν θα επιβιώσει αυτή τη χρονική γραμμή (Εικ. 1) [2].

Αναγνωρίζεται (A. V. Gavrilenko et al., 2010) ότι όταν καθιερώνεται μια διάγνωση περιφερικής αρτηριακής νόσου σε έναν ασθενή με PC ή CLLI, η συντηρητική θεραπεία ενδείκνυται ανεξάρτητα από τη θέση και τον επιπολασμό των αγγειακών βλαβών και συνταγογραφείται για τη ζωή [9]. Μετά την πραγματοποίηση ενδοαγγειακών ή χειρουργικών επεμβάσεων στις αρτηρίες, παραμένει και η ανάγκη για συντηρητική θεραπεία. Σε περιπτώσεις όπου δεν είναι δυνατόν να επιτευχθεί επαρκής αντιστάθμιση της κυκλοφορίας του αίματος με χειρουργικές μεθόδους, η απομονωμένη χρήση θεραπευτικής αγωγής παραμένει η μόνη θεραπευτική τακτική του γιατρού..

Σύγχρονες προσεγγίσεις στη συντηρητική θεραπεία

Σύμφωνα με τις οδηγίες της American Heart Association (2005), ο κύριος στόχος της συντηρητικής θεραπείας σε ασθενείς με IC και CLLI είναι η βελτίωση της ποιότητας ζωής και η μείωση του κινδύνου θανατηφόρων καρδιαγγειακών επεισοδίων [10]. Για αυτό, η ιατρική τακτική του γιατρού πρέπει να περιλαμβάνει τόσο τη διόρθωση των παραγόντων κινδύνου όσο και τον διορισμό αποτελεσματικών φαρμάκων. Η διακοπή του καπνίσματος, η οποία περιλαμβάνει τροποποίηση συμπεριφοράς, θεραπεία αντικατάστασης νικοτίνης, θεραπεία με βουπροπιόνη, είναι μια από τις κορυφαίες προσεγγίσεις για τη διόρθωση παραγόντων κινδύνου (κλάση απόδειξης Ι) [2] (Εικ. 2).

Σε όλους τους ασθενείς με Η / Υ παρουσιάζεται αποτελεσματική σωματική δραστηριότητα - δόση με τα πόδια, δηλαδή περπάτημα έως ότου εμφανιστεί σχεδόν ο μέγιστος ισχαιμικός πόνος (κατηγορία ενδείξεων I). Ένα πρόγραμμα φυσικής θεραπείας συνιστάται ως η αρχική θεραπεία για ασθενείς με διαλείπουσα χωλότητα ως κύρια εκδήλωση της χρόνιας ισχαιμίας κάτω άκρων (CLLI) (LE: A). Η διάρκεια των μαθημάτων φυσικής θεραπείας είναι από 30 έως 45 λεπτά τουλάχιστον, τα μαθήματα πραγματοποιούνται 3 φορές την εβδομάδα, το ελάχιστο μάθημα είναι 12 εβδομάδες. Η μέγιστη αποτελεσματικότητα της δόσης με τα πόδια εμφανίζεται μετά από 1-2 μήνες και παραμένει μετά από 3 ή περισσότερους μήνες. Το ευεργετικό αποτέλεσμα εξηγείται από τη βελτίωση του μεταβολισμού των σκελετικών μυών, από την αύξηση της μυϊκής μάζας, καθώς και από τη βελτίωση της ενδοθηλιακής λειτουργίας και, σε μικρότερο βαθμό, από τον σχηματισμό παράπλευρης κυκλοφορίας [2].

Εκτός από την τροποποίηση των παραγόντων κινδύνου και τη δοσολογία, η στοχευμένη συντηρητική θεραπεία έχει τους ακόλουθους κύριους φορείς: πρόληψη θρομβωτικών και καρδιαγγειακών επιπλοκών (έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο, θάνατος λόγω καρδιαγγειακών επεισοδίων) με μακροχρόνια χρήση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων, χορήγηση φαρμακευτικών προϊόντων με πολύπλοκη και μεταβολική δράση... Η μακροχρόνια, συχνά δια βίου φαρμακευτική αγωγή απαιτεί αυστηρή τήρηση της δοσολογίας και του σχήματος χορήγησης, την εφαρμογή μη φαρμακολογικών θεραπευτικών μέτρων και τακτική ιατρική παρακολούθηση. Η προσήλωση των ασθενών στη θεραπεία αποτελεί βασικό παράγοντα για την επίτευξη υψηλής αποτελεσματικότητας της θεραπείας [11].

Μια σημαντική περιοχή είναι ο έλεγχος των λιπιδίων του αίματος. Η θεραπεία με αναστολείς αναγωγάσης υδροξυμεθυλογλουταρυλο ακετυλο συνενζύμου Α (στατίνες) ενδείκνυται για όλους τους ασθενείς με περιφερική αρτηριακή νόσο (PAD) να επιτύχουν επίπεδο λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας στόχου (LDL) μικρότερο από 100 mg / dL (κατηγορία κατηγορίας Ι). Η θεραπεία της δυσλιπιδαιμίας μειώνει τον κίνδυνο ανεπιθύμητων καρδιαγγειακών επεισοδίων σε ασθενείς με αθηροσκλήρωση. Ωστόσο, η κλινική εικόνα των σοβαρών βλαβών της αρτηριακής κλίνης των κάτω άκρων δεν συσχετίζεται πάντα αυστηρά με τις αλλαγές στο φάσμα των λιπιδίων του αίματος και το επίπεδο της χοληστερόλης και της LDL χοληστερόλης [2].

Όλοι οι ασθενείς με PAD, τόσο με PC όσο και με CLLI, φαίνεται να ελέγχουν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα (μειώνοντας το επίπεδο γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης σε 7%) και παρουσία σακχαρώδους διαβήτη, εντατική θεραπεία με αντιυπεργλυκαιμικά φάρμακα ή ινσουλίνη, καθώς και προσεκτική φροντίδα του δέρματος των ποδιών και των ποδιών (απόδειξη κατηγορίας I) [2].

Εκτός από τον έλεγχο της γλυκόζης, ο έλεγχος της αρτηριακής πίεσης (BP) είναι ένας σημαντικός τομέας για τη διόρθωση των παραγόντων κινδύνου για PAD. Το βέλτιστο επίπεδο αρτηριακής πίεσης σε ασθενείς χωρίς ταυτόχρονη παθολογία πρέπει να θεωρείται μικρότερο από 140/90 mm Hg. Το άρθρο, ενώ η παρουσία καταστάσεων όπως η αρτηριακή υπέρταση, η ισχαιμική καρδιακή νόσος, η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, ο σακχαρώδης διαβήτης και η νεφρική ανεπάρκεια απαιτούν τη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης σε επίπεδο μικρότερο από 130/80 mm Hg. Τέχνη. (απόδειξη κατηγορίας I). Τα στοχευόμενα φάρμακα είναι αναστολείς του ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης (ACE), οι οποίοι μειώνουν σημαντικά τον κίνδυνο ΜΙ, εγκεφαλικού επεισοδίου και θανάτου λόγω καρδιαγγειακών επεισοδίων σε ασθενείς με PAD [2].

Αντιαιμοπεταλιακή (αντιαιμοπεταλιακή) θεραπεία με τη λήψη ασπιρίνης σε δόση 75-325 mg / ημέρα ή κλοπιδογρέλη 75 mg / ημέρα ενδείκνυται για ασθενείς με αθηροσκλήρωση των αρτηριών των κάτω άκρων για μείωση του κινδύνου καρδιαγγειακών επεισοδίων (κατηγορία ενδείξεων I). Ο ιατρός πρέπει να θυμάται ότι σε ασθενείς με PAD, τα στοματικά αντιπηκτικά δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για την πρόληψη ανεπιθύμητων καρδιαγγειακών ισχαιμικών συμβάντων.

Συνιστάται να συνταγογραφείτε αναστολέα φωσφοδιεστεράσης III, σιλοσταζόλη, σε ασθενείς με HRC, ο οποίος έχει αγγειοδιασταλτική, μεταβολική και αντιαιμοπεταλιακή δράση (κατηγορία ενδείξεων I) Σε δοσολογία 100 mg δύο φορές την ημέρα, το φάρμακο αυξάνει την ανώδυνη απόσταση περπατήματος (WBA) κατά 40-60% σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο μετά από 12-24 εβδομάδες θεραπείας [2, 10]. Το Cilostazol, ωστόσο, δεν είναι εγγεγραμμένο στη Ρωσική Ομοσπονδία. Ένα άλλο εμπόδιο για την ευρεία χρήση του είναι η ανάγκη για τον ασθενή να μην έχει ταυτόχρονη παθολογία με τη μορφή χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας οποιασδήποτε τάξης σύμφωνα με την ταξινόμηση του New York Heart Association (NYHA) [12], καθώς και περιορισμούς που επιβάλλονται από την ευρωπαϊκή ιατρική υπηρεσία στη χρήση του. το 2013 λόγω της μεγάλης πιθανότητας ανεπιθύμητων ενεργειών [13].

Η πεντοξυφυλλίνη σε δόση 1200 mg ανά ημέρα μπορεί να θεωρηθεί ως ένα από τα κύρια φάρμακα για την αύξηση της μέγιστης απόστασης ταξιδιού (MTD) σε ασθενείς με Η / Υ (κατηγορία ενδείξεων IIB). Η πεντοξυφυλλίνη βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία και τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, έχει αγγειοδιασταλτική δράση, μπλοκάρει τη φωσφοδιεστεράση και προάγει τη συσσώρευση κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης σε κύτταρα, γεγονός που οδηγεί σε μια ελάχιστη αλλά στατιστικά σημαντική αύξηση της DBH κατά 21-29 μέτρα και μέγιστη διανυόμενη απόσταση 43-48 μέτρα [2, 14, 15].

Το Sulodexide (250 LE από το στόμα 2 φορές την ημέρα), που προηγουμένως συνιστάται για χρήση σε ασθενείς με CLLI, συνιστάται επί του παρόντος για ασθενείς με υπολογιστή. Σε αυτήν την ομάδα ασθενών, το σουλοντοξείδιο αυξάνει την DBH έως και 95% όταν χρησιμοποιείται ως πορεία σε συνδυασμό με παρεντερική χορήγηση (κατηγορία ενδείξεων IIA). Η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου εξηγείται από την περίπλοκη επίδραση στους κύριους δεσμούς της παθογένεσης της νόσου: διόρθωση της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας, ομαλοποίηση της ρεολογίας του αίματος και μικροαγγείωση, αυξημένη ινωδολυτική δραστηριότητα.

Η διόρθωση της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας που στοχεύει στη διέγερση της σύνθεσης του νιτρικού οξειδίου (ΝΟ) από τα ενδοθηλιακά κύτταρα είναι μια πολλά υποσχόμενη κατεύθυνση στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με PC αθηροσκληρωτικής αιτιολογίας. Η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία εκφράζεται σε αυξημένη διαπερατότητα και συγκολλητικότητα, καθώς και σε αυξημένη έκκριση προπηκτικών και αγγειοσυσταλτικών παραγόντων, οι οποίοι μπορούν να θεωρηθούν πρώιμο στάδιο στην ανάπτυξη αγγειακών βλαβών [16]. Το NO είναι ένας σημαντικός ρυθμιστής του μεταβολισμού των κυττάρων και παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας [17]. Η διαλείπουσα πνευμονοσυμπίεση μπορεί να έχει θετική επίδραση που στοχεύει στη διόρθωση της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας, συμπεριλαμβανομένων και σε ασθενείς με κρίσιμη ισχαιμία κάτω άκρων Ένας άλλος φορέας για τη διόρθωση της δυσλειτουργίας του ενδοθηλίου είναι η χρήση φαρμάκων της ομάδας των αναστολέων ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης, κυρίως της περινδοπρίλης, των αναστολέων των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II, κυρίως της λοσαρτάνης [21-23], καθώς και των β-αποκλειστών, κυρίως της νεβιβολόλης [24-26]. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό δεδομένου του υψηλού επιπολασμού της αρτηριακής υπέρτασης, καθώς και της στεφανιαίας νόσου και της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με CINI. Οι β-αποκλειστές είναι αποτελεσματικά αντιυπερτασικά φάρμακα και δεν αντενδείκνυται σε ασθενείς με αρτηριακή νόσο των κάτω άκρων, όπως πιστεύουν οι περισσότεροι επαγγελματίες [2].

Η διόρθωση της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας είναι επίσης δυνατή λόγω της διέγερσης της έκκρισης ΝΟ από εξωγενείς παράγοντες του συστήματος L-αργινίνης-ΝΟ-γουανυλικού κυκλάσης, ιδιαίτερα όταν χρησιμοποιείται ο πρόδρομος του νιτρικού οξειδίου L-αργινίνη [27-29]. Οι θεραπείες που στοχεύουν στη διόρθωση της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας είναι εξαιρετικά ελπιδοφόρες, αλλά επί του παρόντος είναι κυρίως σε κλινικές δοκιμές..

Όπως αναφέρεται στις Εθνικές Συστάσεις (2013), η χρήση φαρμάκων γονιδιακής θεραπείας ανήκει στην υψηλή κατηγορία στοιχείων IIA [2]. Αυτή η ομάδα φαρμάκων έχει μελετηθεί ενεργά τις τελευταίες δύο δεκαετίες. Είναι πράκτορες των λεγόμενων. "Θεραπευτική αγγειογένεση" - μια νέα θεραπευτική τακτική που έχει σχεδιαστεί για να προκαλεί την ανάπτυξη μικροαγγειακού δικτύου εισάγοντας φάρμακα γονιδιακής θεραπείας που κωδικοποιούν τη σύνθεση διαφόρων μορίων βραχείας και μικρής απόστασης (παράγοντες ανάπτυξης, παράγοντες μεταγραφής) και στη συνέχεια οδηγούν στο σχηματισμό εξασφαλίσεων. Πιστεύεται ότι η ανάπτυξη του μικροαγγειακού συστήματος στην ισχαιμική μυϊκή μάζα των κάτω άκρων προάγει την οξυγόνωση των ιστών, μειώνει τη συνολική περιφερειακή αγγειακή αντίσταση και νέα αγγεία που σχηματίζονται στο επίπεδο απόφραξης είναι ικανά να εξελιχθούν σε λειτουργικές εξασφαλίσεις. Κατασκευές γονιδίων πλασμιδίου και αδενοϊού που δεν ενσωματώνονται στο γονιδίωμα εξετάζονται ως πιθανά φάρμακα. Ένας μεγάλος αριθμός κλινικών μελετών έδειξαν την ασφάλειά τους, συμπεριλαμβανομένης της ογκολογικής ασφάλειας [30, 31]. Στο επίπεδο των κλινικών δοκιμών της φάσης II, ελήφθησαν σημαντικά αποτελέσματα στην αύξηση της ανώδυνης απόστασης με γονίδια που κωδικοποιούν τον αγγειακό ενδοθηλιακό αυξητικό παράγοντα (VEGF165), τον βασικό παράγοντα ανάπτυξης ινοβλαστών (bFGF), τον παράγοντα ανάπτυξης ηπατοκυττάρων (ηπατοκύτταρα) αυξητικός παράγοντας, HGF) και άλλοι [30–34]. Ωστόσο, δεν βρέθηκαν όλες οι κατασκευές αποτελεσματικές για θεραπεία στη φάση III. Συγκεκριμένα, η χρήση ενός φαρμάκου που βασίζεται στο γονίδιο bFGF σε ασθενείς με νόσο του σταδίου IV (σύμφωνα με το AV Pokrovsky - Fontaine) δεν επηρέασε το προσδόκιμο ζωής και την ασφάλεια του άκρου [35]. Ταυτόχρονα, το πλασμιδικό κατασκεύασμα με το γονίδιο HGF, που χρησιμοποιήθηκε για τις ίδιες ενδείξεις, μείωσε αξιόπιστα τη σοβαρότητα του πόνου, είχε θετική επίδραση στην ποιότητα ζωής και προώθησε την επούλωση του έλκους, η οποία ήταν η βάση για την αναγνώριση της αποτελεσματικότητάς του [36].

Προς το παρόν, το φάρμακο γονιδιακής θεραπείας Neovasculgen περιλαμβάνεται στο Κρατικό Μητρώο Φαρμάκων της Ρωσίας, η δραστική ουσία του οποίου είναι ένα υπερπλεγμένο πλασμίδιο με το γονίδιο VEGF165. Η ασφάλεια και η αποτελεσματικότητά του διερευνήθηκαν κατά τη διάρκεια πολυκεντρικών ελεγχόμενων τυχαιοποιημένων δοκιμών που έδειξαν σημαντική αύξηση στην ανώδυνη απόσταση με τα πόδια, καθώς και μια σειρά άλλων επιδράσεων, συμπεριλαμβανομένης της αύξησης της έντασης οξυγόνου στους ιστούς, σε κάποιο βαθμό - γραμμική ταχύτητα ροής αίματος, δείκτης αστραγάλου-βραγχικού [37, 38]. Το φάρμακο προορίζεται για συμπερίληψη στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με βαθμό PC IIa-III (σύμφωνα με το Pokrovsky - Fontaine) αθηροσκληρωτικής γένεσης. Το φάρμακο εγχέεται στα 1,2 mg τοπικά ενδομυϊκά δύο φορές με ένα διάστημα 14 ημερών. Οι δυνατότητες του φαρμάκου υλοποιούνται ως μέρος της σύνθετης θεραπείας. Σε κλινικές δοκιμές, η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου αξιολογήθηκε σε ασθενείς που δεν υποβλήθηκαν σε χειρουργικές μεθόδους επαναγγείωσης και στους οποίους δεν χορηγήθηκε θεραπεία με φάρμακα της ομάδας προσταγλανδίνης. Διαπιστώθηκε ότι εντός έξι μηνών οι ασθενείς εμφάνισαν αύξηση στην ανώδυνη απόσταση με τα πόδια κατά 110,4% κατά μέσο όρο και μετά από ένα χρόνο κατά 167,2%. Ασθενείς με πιο σοβαρό στάδιο της διαδικασίας - III, ανταποκρίθηκαν στη θεραπεία σε μεγαλύτερο βαθμό, για αυτούς τα κέρδη ήταν 231,2 και 547,5%, αντίστοιχα. Επίσης, καταγράφονται στατιστικά σημαντικές μετατοπίσεις κατά την παρακολούθηση της διαδερμικής τάσης οξυγόνου. Σε μικρότερο βαθμό, οι παράμετροι της μακροϊνοδυναμικής αλλάζουν - δείκτης αστραγάλου-βραχίονα και γραμμική ταχύτητα ροής αίματος. Είναι σημαντικό ότι κατά την αξιολόγηση της ποιότητας ζωής σε αυτούς τους ασθενείς, διαπιστώθηκε σημαντική αύξηση στην κλίμακα του «φυσικού συστατικού της υγείας» (p = 0,001).

Κατά τη θεραπεία του CLLI, εάν είναι αδύνατη η ενδοαγγειακή ή ανοιχτή αρτηριακή ανασυγκρότηση, η θεραπευτική προσέγγιση διαφέρει από τη θεραπεία της HRP. Τα πρωτανοειδή, τα παρασκευάσματα της προσταγλανδίνης Ε1 (PGE1) και της προστακυκλίνης I2 (PGI2), είναι τα πιο μελετημένα στη θεραπεία της CLI. Πολλές μελέτες έχουν δείξει ότι η παρεντερική χορήγηση για 7-28 ημέρες μπορεί να μειώσει τον πόνο σε κατάσταση ηρεμίας και να προωθήσει την επούλωση των τροφικών ελκών και, σε ορισμένες περιπτώσεις, να αποφύγει ή να καθυστερήσει τον ακρωτηριασμό των άκρων (κατηγορία ενδείξεων IIB, επίπεδο ενδείξεων Α) [2].

Τα γονιδιακά-θεραπευτικά αγγειογενή φάρμακα που συνιστώνται για χρήση στη θεραπεία της HR θεωρούνται πιθανώς αποτελεσματικά στη θεραπεία ασθενών με CLI. Έχει αποδειχθεί ο ρόλος τους στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με CLI όσον αφορά τη βελτίωση των μακροπρόθεσμων αποτελεσμάτων των επανορθωτικών παρεμβάσεων [39]. Τα πρώτα δεδομένα εμφανίζονται (I.N.Brodsky, 2013) σχετικά με τον επιτυχημένο συνδυασμό φαρμάκων προστακυκλίνης με την επαγωγή της ανάπτυξης του μικροαγγειακού συστήματος από το Neovasculgen σε σοβαρούς ασθενείς με CLI.

Τα δεδομένα σχετικά με την αποτελεσματικότητα της υπερβαρικής οξυγόνωσης, της νευροδιέγερσης της σπονδυλικής στήλης, καθώς και των παραδοσιακών τύπων φυσιοθεραπείας (θεραπεία με λέιζερ, μαγνητοθεραπεία) που χρησιμοποιούνται στη Ρωσία για τη θεραπεία του CLLI είναι αντιφατικά, και ως εκ τούτου δεν υπάρχουν σαφείς συστάσεις σχετικά με τη χρήση τους [2]. Έχουν ληφθεί ενθαρρυντικά δεδομένα σχετικά με τη διεξαγωγή περιφερειακής θρομβόλυσης καθετήρα στην πολύπλοκη θεραπεία του CLLI στη διαβητική αγγειοπάθεια. Ο σκοπός της τοπικής θρομβόλυσης σε αυτήν την ομάδα ασθενών είναι η θεραπεία και η πρόληψη της μικροθρομβωσης, η σταθεροποίηση των ιδιοτήτων πήξης του αίματος [2].

Η αποτελεσματική θεραπεία ασθενών με διαλείπουσα χωλότητα και η τρομερή επιπλοκή της με τη μορφή κρίσιμης ισχαιμίας των κάτω άκρων είναι ένα επείγον πρόβλημα στην πρακτική ιατρική λόγω ανεπαρκούς προσοχής, υψηλής νοσηρότητας και δυσκολιών στη θεραπεία. Οι συγγραφείς του άρθρου ελπίζουν ότι το υλικό που δίνεται στο έργο θα είναι χρήσιμο στο έργο όχι μόνο των αγγειοχειρουργών, αλλά και των γιατρών άλλων ιατρικών ειδικοτήτων..

Βιβλιογραφία

  1. Pokrovsky A. V. Κλινική αγγειολογία: ένας οδηγός: σε 2 τόμους. Μ.: Medicine, 2004. Τόμος 1-3.
  2. Εθνικές κατευθυντήριες γραμμές για τη διαχείριση ασθενών με παθολογία αρτηρίας κάτω άκρων: αγγειολογία και αγγειακή χειρουργική. Εφαρμογή. 2013. V. 19, No. 2. Σ. 1–67.
  3. Obolensky V.N., Yanshin D.V., Isaev G.A., Plotnikov A.A. Χρόνιες εξαλείφουσες ασθένειες των αρτηριών των κάτω άκρων - τακτική διάγνωσης και θεραπείας // Ρωσικό ιατρικό περιοδικό. 2010. Αρ. 17. σ. 1049–1054.
  4. Saveliev V.S., Koshkin V.M., Kunizhev A.S. Κρίσιμη ισχαιμία ως αποτέλεσμα της ανεπαρκούς θεραπείας ασθενών με χρόνιες εξαλειφόμενες ασθένειες των αρτηριών των κάτω άκρων στο στάδιο των εξωτερικών ασθενών 2004. Αρ. 1. σ. 7–10.
  5. Burger D. H., Kappetein, Van Bockel J. H. Breslau Μία προοπτική τυχαιοποιημένη δοκιμή που συγκρίνει τη φλέβα με το Α. P. Χειρουργός 2000. Τομ. 32. R. 278–283.
  6. Cacoub P., Cambou J. P., Kawnator S. et al. Επικράτηση της περιφερικής αρτηριακής νόσου σε ασθενείς υψηλού κινδύνου που χρησιμοποιούν δείκτη αστραγάλου-βραχιόνιου στη γενική πρακτική: μελέτη διατομής // Int. J. Clin. Πρακτική. 2009. Τομ. 63. Όχι. 1. Σ. 63–70.
  7. Shaginyan A. R. Μακροχρόνια αποτελέσματα χειρουργικής θεραπείας του συνδρόμου Leriche // Χειρουργική μαστού και καρδιαγγειακού συστήματος. 2007. Αρ. 1. σ. 53–59.
  8. Norgren L., Hiatt W. R., Dormandy J. A. et al. Διακοινωνική συναίνεση για τη διαχείριση της περιφερικής αρτηριακής νόσου (TASC II) // Eur. J. Vasc. Endovasc. Χειρουργός 2007. Αρ. 33. R. 1–70.
  9. Gavrilenko A.V., Kotov A.E., Muravyova Ya. Yu. Επίδραση τακτικών σφαλμάτων στα αποτελέσματα της χειρουργικής θεραπείας ασθενών με κρίσιμη ισχαιμία των κάτω άκρων // Αγγειολογία και Αγγειοχειρουργική. 2010. Αρ. 1. σ. 138–143.
  10. Hirsch A. T., Haskal Z. J., Hertzer Ν. R. et al. Οδηγίες ACC / AHA για τη διαχείριση ασθενών με περιφερική αρτηριακή νόσο // J. Am. Συλ. Καρδιόλη. 2006. Αρ. 6. σ. 1239–1312.
  11. Saveliev V.S., Koshkin V.M., Karalkin A.V. Παθογένεση και συντηρητική θεραπεία σοβαρών σταδίων εξάλειψης της αθηροσκλήρωσης των αρτηριών των κάτω άκρων. Μ.: MIA, 2010.214 s.
  12. Cilostazol: πληροφορίες συνταγογράφησης σιλοσταζόλης. http://www.drugs.com/pro/cilostazol.html.
  13. Ο Ευρωπαϊκός Οργανισμός Φαρμάκων συνιστά περιορισμό της χρήσης φαρμάκων που περιέχουν σιλοσταζόλη. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Press_release/2013/03/WC50014067.pdf.
  14. Girolami B., Bernardi Ε., Prins M. et al. Θεραπεία της διαλείπουσας χωλότητας με φυσική προπόνηση, διακοπή του καπνίσματος, πεντοξυφυλλίνη ή ναφρονύλιο: μια μετα-ανάλυση // Arch. Κρατώ. Med. 1999. Αρ. 4. σ. 337–345.
  15. Hood S. C., Moher D., Barber G. G. Διαχείριση διαλείπουσας χωλότητας με πεντοξυφυλλίνη: μετα-ανάλυση τυχαιοποιημένων ελεγχόμενων δοκιμών // Cmaj. 1996. Αρ. 8. σ. 1053–1059.
  16. Kalinin R.E. Διόρθωση ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας. Saarbrucken, Γερμανία: LAP Lambert Academic Publishing, 2012.128 σελ..
  17. Kirichuk V.F., Glybochko P.V., Ponomareva A.I. Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία. Saratov: Εκδοτικός οίκος του μελιού Saratov. Πανεπιστήμιο, 2008.129 s.
  18. Shvalb P.G., Kalinin R.E., Pshennikov A.S., Suchkov I.A. Επίδραση της διαλείπουσας πνευμονοσυμπίεσης στην παραγωγή νιτρικού οξειδίου ως ο κύριος δείκτης ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας σε ασθενείς με εξαλειφθείσα αθηροσκλήρωση των αρτηριών των κάτω άκρων // Νέα χειρουργικής επέμβασης. 2011. Αρ. 3. σ. 77–81.
  19. Lipnitskiy E.M., Amosov G.G., Morozov K.M. Εφαρμογή ρυθμικής πνευμονοσυμπίεσης για τη θεραπεία ασθενών με χρόνιες εξαλείφουσες ασθένειες των αρτηριών των κάτω άκρων // Αγγειολογία και Αγγειοχειρουργική. 2007. Αρ. 3. σ. 22–26.
  20. Haro J., Acin F., Florez A. et αϊ. Μια προοπτική τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη μελέτη με διαλείπουσα μηχανική συμπίεση του μοσχαριού σε ασθενείς με χωλότητα // J. Vasc. και Endovasc. Χειρουργός 2010. Αρ. 4. σ. 857–862.
  21. Kalinin R.E., Pshennikov A.S. Μέθοδοι διέγερσης της έκκρισης του μονοξειδίου του αζώτου σε ασθενείς με εξουδετερωμένη αθηροσκλήρωση των αρτηριών των κάτω άκρων από την άποψη της διόρθωσης της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας // Δελτίο του Εθνικού Ιατρικού και Χειρουργικού Κέντρου που πήρε το όνομά του από τον V.I. Ν.Ι. Pirogova. 2011. Αρ. 3. σ. 12-16.
  22. Belenkov Yu. N., Mareev V. Yu., Ageev FT Αναστολείς ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης στη θεραπεία των καρδιαγγειακών παθήσεων (Quinapril και ενδοθηλιακή δυσλειτουργία). Μ., 2002.86 δ.
  23. Grigoriev N.B., Granik V.G. Νιτρικό οξείδιο Ένας νέος δρόμος για την ανακάλυψη ναρκωτικών. Μ.: Vuzovskaya kniga, 2004.360 s.
  24. Flu W. J., van Kuijk J. P., Chonchol et al. Χρόνος προεγχειρητικής θεραπείας με β-αποκλειστές σε ασθενείς με αγγειακή χειρουργική // J. M. Am. Συλ. Καρδιόλη. 2010. Νο. 23. R. 1922-1929.
  25. Uhlir O., Dvorak I., Gregor P. et al. Nebivolol στη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας: μια διπλή-τυφλή ελεγχόμενη κλινική δοκιμή // J. Card. Αποτυγχάνω. 1997. Αρ. 4. σ. 271–276.
  26. Gao Y. S., Nagao T., Bond R. A. et al. Το Nebivolol προκαλεί χαλαρώσεις που εξαρτώνται από το ενδοθήλιο των στεφανιαίων αρτηριών του σκύλου // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. Νο. 6. σ. 964–969.
  27. Mishalov VG, Chernyak VA Περιφερική αρτηριακή αποφρακτική ασθένεια: τι μπορούμε να κάνουμε για τον ασθενή σήμερα; // Πρακτική αγγειολογία. 2011. Αρ. 1. σ. 12–19.
  28. Drexler H., Zeiher A. M., Meinzer K., Just H. Διόρθωση ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας σε στεφανιαία μικροκυκλοφορία υπερχοληστερολαιμικών ασθενών από L-αργινίνη // Lancet. 1991. Τομ. 338. R. 1546-1550.
  29. Walker Η. A., McGing Ε., Fisher Ι. Et al. Η αγγειοδιαστολή που εξαρτάται από το ενδοθήλιο είναι ανεξάρτητη από την αναλογία L-αργινίνης / ADMA στο πλάσμα σε άνδρες με σταθερή στηθάγχη: έλλειψη επίδρασης της στοματικής L-αργινίνης στην ενδοθηλιακή λειτουργία, το οξειδωτικό στρες και την απόδοση άσκησης // J Am Col Cardiol. 2001. Τομ. 38. R. 499-505.
  30. Gupta R., Tongers J., Losordo D. W. Human Studies of Angiogenic Gene Therapy // Circ. Res. 2009. Τομ. 105. Σ. 724-736.
  31. Deev R. V., Grigoryan A. S., Potapov I. V. et al. Παγκόσμια εμπειρία στη γονιδιακή θεραπεία για ισχαιμικές παθήσεις // Αγγειολογία και αγγειοχειρουργική. 2011. Αρ. 2. σ. 145–154.
  32. Baumgartner Ι., Chronos Ν., Comerota A. Τοπική μεταφορά γονιδίων και έκφραση μετά από ενδομυϊκή χορήγηση πλασμιδιακού DNA FGF-1 σε ασθενείς με ισχαιμία κρίσιμου άκρου // ΜοΙ. Υπάρχει. 2009. Αρ. 5. σ. 914-921.
  33. Nikol S., Baumgartner I., Van Belle E. Η θεραπευτική αγγειογένεση με ενδομυϊκό NV1 FGF βελτιώνει την επιβίωση χωρίς ακρωτηριασμό σε ασθενείς με κρίσιμη ισχαιμία στα άκρα // ΜοΙ. Υπάρχει. 2008. Αρ. 5. σ. 972–978.
  34. Rajagopalan S., Mohler ER III, Lederman RJ Περιφερειακή αγγειογένεση με αγγειακό ενδοθηλιακό αυξητικό παράγοντα σε περιφερική αρτηριακή νόσο: τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη μελέτη φάσης ΙΙ της αδενοϊικής παράδοσης αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα 121 σε ασθενείς με απενεργοποιημένη διαλείπουσα χωλότητα // Κυκλοφορία. 2003. Τομ. 108. Σ. 1933-1938.
  35. Belch J., Hiatt W. R., Baumgartner I. Επίδραση του αυξητικού παράγοντα ινοβλαστών NV1 FGF στον ακρωτηριασμό και το θάνατο: μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή γονιδιακής θεραπείας σε ισχαιμία κρίσιμου άκρου // Lancet. 2011. Αρ. 9781. σ. 1929-1937.
  36. Shigematsu H., Yasuda K., Iwai T. Τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο κλινική δοκιμή πλασμιδίου αυξητικού παράγοντα ηπατοκυττάρων για κρίσιμη ισχαιμία άκρων // Gene Ther 2010. Αρ. 9. σ. 1152–1161.
  37. Shvalb P. G., Gavrilenko A. V., Kalinin R. E. et al. Αποτελεσματικότητα και ασφάλεια του φαρμάκου "Neovasculgen" στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με χρόνια ισχαιμία των κάτω άκρων (φάση 2 b-3 κλινικών δοκιμών) // KTTI. 2011. Αρ. 3. σ. 76–83.
  38. Chervyakov Yu. V., Staroverov IN, Nersesyan EG et αϊ. Θεραπευτική αγγειογένεση στη θεραπεία ασθενών με χρόνιες εξαλείφουσες ασθένειες των αρτηριών των κάτω άκρων. Άμεσα και μακροπρόθεσμα αποτελέσματα // Αγγειολογία και Αγγειοχειρουργική. 2012. Όχι. 3. Σ. 19–27.
  39. Gavrilenko A.V., Voronov D.A., Konstantinov B.A., Bochkov N.P. Αγγειολογία και αγγειοχειρουργική. 2008. Αρ. 4. σ. 49–53.

R. E. Kalinin *, 1, Ιατρός Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής
Ν. D. Mzhavanadze *
R. V. Deev **, υποψήφιος ιατρικών επιστημών

* GBOU VPO RyazGMU MH RF, Ryazan
** JSC Institute of Human Stem Cells, Μόσχα

Διαλείπουσα χωλότητα

Η διαλείπουσα χωλότητα είναι το κύριο σύνδρομο της αθηροσκλήρωσης των αρτηριών των κάτω άκρων. Αυτό το αίσθημα μούδιασμα, μυρμήγκιασμα, βαρύτητας, έντασης ή ακόμη και πόνου που εμφανίζεται όταν περπατάτε, συνήθως σε ένα πόδι ή πόδι, αναγκάζοντας τον ασθενή να σταματήσει. Ο πόνος εξαφανίζεται εάν ο ασθενής σταματήσει και αρχίσει να περπατά ξανά. Με σημαντικές αγγειακές βλάβες, μπορεί να εμφανιστεί αίσθημα μούδιασμα ακόμη και σε ηρεμία.
Η διαλείπουσα χωλότητα επηρεάζει κυρίως άνδρες ηλικίας 40-60 ετών.

Αιτίες διαλείπουσας χωλότητας

Για τους λόγους ανάπτυξης της διαλείπουσας χωλότητας, το φάρμακο περιλαμβάνει: αθηροσκλήρωση, εξαλείφοντας ενδοαρτηρίτιδα, αρτηρίτιδα, διαβητική αγγειοπάθεια.

Διάγνωση διαλείπουσας χωλότητας

Η διάγνωση της διαλείπουσας χωλότητας συνήθως δεν προκαλεί δυσκολίες, καθώς όλοι οι ασθενείς έχουν τυπικές εκδηλώσεις.

Διαλείπουσα θεραπεία χωλότητας

Είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστεί η υποκείμενη ασθένεια που οδήγησε στην παθολογική διαδικασία στα αγγεία των ποδιών. Εάν η ασθένεια ξεκινά και αδυνατεί θεραπευτικά να την σταματήσει, υπάρχει ανάγκη για χειρουργική επέμβαση. Επί του παρόντος, η αγγειακή χειρουργική διεξάγει χειρουργικές επεμβάσεις "φειδώ": αφαίρεση θρόμβου αίματος από αγγείο, αφαίρεση κομματιού της προσβεβλημένης αρτηρίας, παρακάμπτοντας την πληγείσα περιοχή της αρτηρίας κ.λπ. στον ακρωτηριασμό.

Πρόληψη διαλείπουσας χωλότητας

Ως προληπτικό μέτρο ή λεγόμενη θεραπεία χωρίς ναρκωτικά, πρέπει να ακολουθούνται οι ακόλουθες συστάσεις:
1. πλήρης διακοπή του καπνίσματος και του αλκοόλ,
2. ακολουθήστε μια διατροφή - τρώτε μόνο τρόφιμα με χαμηλά λιπαρά,
3. οδηγώντας έναν ενεργό τρόπο ζωής - καθημερινή εφικτή σωματική δραστηριότητα,
4. μείωση του σωματικού βάρους,
5. Μην φοράτε σφιχτά παπούτσια και κάλτσες με σφιχτό καουτσούκ,
6. Αποφύγετε την υγρασία και την υποθερμία των ποδιών.

Διαλείπουσα χωλότητα

Η διαλείπουσα χωλότητα είναι πόνος στα πόδια που αναπτύσσεται όταν περπατάτε λόγω κυκλοφοριακών διαταραχών και σταματά σε ηρεμία.

Πώς εκδηλώνεται η διαλείπουσα χωλότητα;?

Τις περισσότερες φορές, η διαλείπουσα χωλότητα αναπτύσσεται σε μεσήλικες άνδρες. Ωστόσο, πρόσφατα υπήρξαν πολλές περιπτώσεις αυτού του συνδρόμου σε γυναίκες. Οι ειδικοί τείνουν να εξηγούν αυτό το γεγονός από τις αρνητικές επιπτώσεις του καπνίσματος στο γυναικείο σώμα..

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, η ασθένεια είναι ασυμπτωματική. Ένας ασθενής που έχει διαλείπουσα χωλότητα αρχικά αισθάνεται αδυναμία, κόπωση και παραισθησίες στα πόδια. Αργότερα, με έντονη σωματική άσκηση, οι στενωμένες αρτηρίες εμποδίζουν την αυξημένη ροή αίματος στα κάτω άκρα. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται πόνος. Αυτή η αίσθηση είναι το κύριο σύμπτωμα της διαλείπουσας χωλότητας. Όταν περπατά, ένα άτομο πρέπει συχνά να σταματήσει για λίγα λεπτά και μόνο μετά από αυτό ο πόνος υποχωρεί και μπορεί να προχωρήσει.

Καθώς η διαλείπουσα χωλότητα προχωρά, ο πόνος γίνεται επίμονος. Η φύση του πόνου μπορεί να είναι διαφορετική. Μερικές φορές ο πόνος καίει και χτυπάει, μερικές φορές είναι θαμπός, πονάει. Ο πόνος της διαλείπουσας χωλότητας εμφανίζεται συχνά όταν ανεβαίνετε σκάλες, όταν ξεπερνάτε μια μεγάλη απόσταση. Το άτομο αναγκάζεται να κουβαλήσει. Ο πόνος μπορεί να εμφανιστεί στους μηρούς, στα κάτω πόδια και στα δάχτυλα των ποδιών. Εξαρτάται από το πού τα αγγεία μπλοκάρονται ή στενεύουν. Ο παλμός εξαφανίζεται στο πόδι, μερικές φορές επίσης δεν μπορεί να ακουστεί στο popliteal fossa. Το χρώμα του δέρματος αλλάζει: γίνεται χλωμό και με ενεργή εξέλιξη της νόσου, μπορεί να εμφανιστεί κυάνωση. Η κατάσταση του δέρματος επιδεινώνεται, γίνεται πιο ξηρή.

Τα συμπτώματα της διαλείπουσας χωλότητας εκδηλώνονται επίσης από τη μείωση της θερμοκρασίας του ποδιού και των ποδιών, από τη μείωση της ευαισθησίας του. Οδυνηρές αισθήσεις αναπτύσσονται στους μύες του μοσχαριού και ο ασθενής αισθάνεται επίσης δυσφορία και πόνο εάν υπάρχει πίεση στους νευρικούς κορμούς στα κάτω άκρα. Μερικές φορές εμφανίζονται τροφικά έλκη στα πόδια. Η διαλείπουσα χωλότητα είναι χρόνια, περιοδικά ο ασθενής έχει ύφεση.

Εάν η ασθένεια συνεχίσει να εξελίσσεται, τότε ο πόνος μπορεί να ενοχλεί περιοδικά ένα άτομο και σε ηρεμία. Κάνει συχνά τον ασθενή να ξυπνά τη νύχτα. Σταδιακά, η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται τόσο πολύ που πρέπει να πάρει παυσίπονα.

Το σύνδρομο της διαλείπουσας χωλότητας μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη σοβαρής νόσου των αρτηριών του σώματος - εξαλείφοντας την ενδοαρτηρίτιδα. Με μια σοβαρή πορεία της νόσου, ισχαιμικά έλκη μπορεί να εμφανιστούν πρώτα στα πόδια και αργότερα αναπτύσσεται γάγγραινα και εκτελείται ο επακόλουθος ακρωτηριασμός.

Εάν η θεραπεία της διαλείπουσας χωλότητας δεν πραγματοποιείται έγκαιρα, τότε οι εξασφαλίσεις μπορεί να σχηματίσουν - παρακάμπτοντας αγγεία, τα οποία είτε εξ ολοκλήρου είτε εν μέρει αντισταθμίζουν την ασθένεια. Αλλά εάν το αγγείο είναι πλήρως φραγμένο, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί αμέσως χειρουργική επέμβαση..

Γιατί εμφανίζεται η διαλείπουσα χωλότητα;?

Η διαλείπουσα χωλότητα είναι συνέπεια της αθηροσκλήρωσης, δηλαδή του σχηματισμού πλάκας και της απόφραξης των αιμοφόρων αγγείων. Στην αθηροσκλήρωση, οι πλάκες εμφανίζονται τόσο στην αορτή όσο και στις μικρές και μεσαίες αρτηρίες. Η απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων οδηγεί σε ανεπαρκή παροχή αίματος και οξυγόνου στα κάτω άκρα. Κατά συνέπεια, εμφανίζεται ισχαιμία, προκαλώντας πόνο.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα των περιφερικών αρτηριακών βλαβών, εξαρτάται η θέση της απόφραξης, η ένταση του πόνου και η σοβαρότητα άλλων συμπτωμάτων. Πολύ συχνά, η εμφάνιση αθηροσκληρωτικών πλακών εμφανίζεται αρχικά σε εκείνες τις αρτηρίες που βρίσκονται πολύ μακριά από την καρδιά.

Οι λόγοι για την ανάπτυξη της διαλείπουσας χωλότητας μπορεί να σχετίζονται με άλλες αγγειακές παθήσεις, καθώς και με τοξικότητα, λοιμώξεις, σακχαρώδη διαβήτη, τραύμα.

Το κάπνισμα είναι ένας σημαντικός παράγοντας για την ανάπτυξη της διαλείπουσας βραχνάδας. Έχουν διεξαχθεί πολλές μελέτες, τα αποτελέσματα των οποίων υποδεικνύουν μια άμεση σχέση μεταξύ του καπνίσματος και της αγγειακής απόφραξης. Η επίδραση επιβλαβών ουσιών που περιέχονται στον καπνό τσιγάρων προκαλεί πρόωρη γήρανση των αιμοφόρων αγγείων, ιδίως των αρτηριών, οδηγεί στην ανάπτυξη αθηροσκληρωτικών πλακών σε αυτά, αυξάνει τον κίνδυνο θρόμβων αίματος.

Η νευρογενής διαλείπουσα χωλότητα εμφανίζεται με παθολογία της σπονδυλικής στήλης, ιδίως με στένωση του νωτιαίου σωλήνα. Σε ασθενείς με στένωση, οι νευρικοί κορμοί συμπιέζονται από οστική ανάπτυξη ή μεσοσπονδύλιο κήλη.

Πώς να απαλλαγείτε από τη διαλείπουσα χωλότητα?

Εάν ο ασθενής παραπονιέται για πόνο στα πόδια, τότε, εάν υπάρχει υποψία για διαλείπουσα χωλότητα, ο γιατρός μπορεί συχνά να κάνει διάγνωση ήδη κατά την αρχική εξέταση. Εάν είναι συμπτωματικό και εάν δεν υπάρχει παλμός στα κάτω άκρα.

Εάν απαιτούνται πρόσθετες μελέτες, μπορεί να συνταγογραφηθεί αγγειογραφία, υπερηχογράφημα αγγειακής ευκρίνειας. Τέτοιες μελέτες παρέχουν πληροφορίες σχετικά με τον βαθμό εξασθένησης της ροής του αίματος στα κάτω άκρα. Εάν υπάρχει υποψία αγγειακής απόφραξης, η πιο ολοκληρωμένη εικόνα ενός ειδικού μπορεί να δει με ραδιοαγγειακή αγγειογραφία.

Σε περίπου 20% των ασθενών, η σοβαρή διαλείπουσα χωλότητα αναπτύσσεται πολύ γρήγορα, επομένως απαιτείται επείγουσα χειρουργική θεραπεία. Η αγγειακή ανακατασκευή ή η πλαστική χειρουργική πραγματοποιείται ανάλογα με τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά της πορείας της νόσου. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, με την ανάπτυξη γάγγραινας, είναι απαραίτητο να ακρωτηριαστεί το άκρο.

Η ιατρική θεραπεία της διαλείπουσας χωλότητας ασκείται με τον ίδιο τρόπο όπως και για άλλες αγγειακές παθήσεις. Στον ασθενή συνταγογραφείται μια πορεία θεραπείας με φάρμακα που βελτιώνουν τη διαδικασία ροής του αίματος. Επίσης, η σύνθετη θεραπεία περιλαμβάνει τη λήψη φαρμάκων που βελτιώνουν το μεταβολισμό του λίπους στο σώμα και μειώνουν τα επίπεδα χοληστερόλης..

Εάν ένα άτομο πάσχει από διαβήτη, είναι επιτακτική ανάγκη να ακολουθήσει μια δίαιτα για να επαναφέρει το σάκχαρο στο αίμα. Είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε προσεκτικά την υγιεινή των ποδιών, να αποφεύγετε την εμφάνιση μεγάλων γρατσουνιών, ρωγμών, να επιλέξετε τα σωστά παπούτσια έτσι ώστε να τα φοράτε όσο πιο άνετα γίνεται.

Με διαλείπουσα χωλότητα, η θεραπεία ασκείται με το λεγόμενο δοσολογικό περπάτημα. Αυτό είναι ένα είδος φυσικοθεραπευτικής θεραπείας που μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την κυκλοφορία του αίματος στα πόδια. Κάθε μέρα, ο ασθενής πρέπει να περπατά για όσο διάστημα δεν εμφανίζεται ο πόνος στα πόδια. Μετά από αυτό, πρέπει να ξεκουραστείτε λίγο και να συνεχίσετε να περπατάτε. Πρέπει να εναλλάσσετε το περπάτημα και να ξεκουράζεστε επανειλημμένα.

Τα άτομα που πάσχουν από διαλείπουσα χωλότητα πρέπει σίγουρα να σταματήσουν το κάπνισμα, να μην πίνουν αλκοολούχα ποτά και να προσπαθήσουν να χάσουν βάρος. Η τακτική χρήση ενός ντους αντίθεσης, ασκήσεων φυσικοθεραπείας, μασάζ ποδιών έχει ευεργετική επίδραση στην κατάσταση του ασθενούς.

Εάν η ασθένεια εξελίσσεται, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει μια διαδικασία κατά την οποία οι στενωμένες αρτηρίες διαστέλλονται με έναν καθετήρα τοποθετημένο σε αυτές..

Είναι σημαντικό να τηρείτε το σωστό καθεστώς ανάπαυσης και εργασίας, για να αποτρέψετε την αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Η θεραπεία της διαλείπουσας χωλότητας με λαϊκές θεραπείες μπορεί να πραγματοποιηθεί μετά από διαβούλευση με έναν ειδικό. Τα ποδόλουτρα που πρέπει να γίνουν πριν από το κρεβάτι μπορεί να είναι αποτελεσματικά. Για ένα τέτοιο μπάνιο, πρέπει να παρασκευάσετε δύο χούφτες βελόνες σε δύο λίτρα νερό και μετά από μισή ώρα έγχυσης προσθέστε πέντε κουταλιές αλάτι στο ζωμό. Από την προκύπτουσα λύση, πρέπει να κάνετε δύο λουτρά - ζεστό και κρύο και εναλλακτικά βυθίστε τα πόδια σας σε αυτά. Πρέπει να κάνετε ένα τέτοιο μπάνιο μέχρι να κρυώσει το ζεστό νερό.

Συνιστάται να παρασκευάζετε τσάι από βότανα από φαρμακευτικά φυτά που έχουν αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες. Μπορείτε να ετοιμάσετε εγχύσεις από βύνη του Αγίου Ιωάννη, μπουμπούκια σημύδας, σπόρους άνηθου, αθάνατο κ.λπ..

Εκπαίδευση: Αποφοίτησε από το Rivne State Basic Medical College με πτυχίο Φαρμακευτικής. Αποφοίτησε από το Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Vinnitsa M.I. Pirogov και πρακτική άσκηση στη βάση του.

Εργασιακή εμπειρία: Από το 2003 έως το 2013 - εργάστηκε ως φαρμακοποιός και επικεφαλής περίπτερο φαρμακείων. Απονεμήθηκε για πολλά χρόνια πιστοποιητικά και διακρίσεις και έργο συνείδησης. Άρθρα για ιατρικά θέματα δημοσιεύθηκαν σε τοπικές εκδόσεις (εφημερίδες) και σε διάφορες διαδικτυακές πύλες.

Διαλείπουσα χωλότητα: αιτίες και συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία και πρόγνωση

Οι διαταραχές στο έργο των αρτηριών και οι μεγάλες δομές παροχής αίματος συνοδεύονται από υποχρεωτική πτώση της ποιότητας της ιστικής διατροφής..

Αυτό ισχύει για διαφορετικές τοποθεσίες. Είτε ο εγκέφαλος, τα νεφρά και τα εσωτερικά όργανα γενικά, επίσης και τα άκρα. Παθολογικές διεργασίες αυτού του είδους αποτελούν μεγάλο κίνδυνο για τη ζωή, είναι πιθανές κρίσιμες επιπλοκές.

Η διαλείπουσα χωλότητα είναι ένα σαφές σύμπτωμα υποσιτισμού των ποδιών και μείωση της ποιότητας της τοπικής ροής αίματος, η οποία εκδηλώνεται από μειωμένη ευαισθησία, μούδιασμα, αδυναμία και συχνό πόνο στα κάτω άκρα, ειδικά όταν περπατά, που αναγκάζει τον ασθενή να σταματήσει και να ξεκουραστεί. Υπάρχουν και άλλα συμπτώματα.

Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, η εκδήλωση αποτελεί αναπόσπαστο στοιχείο της κλινικής εικόνας της προχωρημένης αθηροσκλήρωσης. Δεν είναι ανεξάρτητη ασθένεια, θεωρείται σημάδι.

Η υποκείμενη ασθένεια υπόκειται σε θεραπεία. Δεν είναι πάντα δυνατό να κατεβείτε με συντηρητικές μεθόδους, απαιτείται μια επέμβαση. Το θέμα της θεραπείας αποφασίζεται από έναν ειδικό. Με τη σωστή ανάκαμψη, οι προβλέψεις είναι θετικές.

Μηχανισμός γίνοντας

Η ανάπτυξη της διαλείπουσας χωλότητας (συντομευμένη ως PC) βασίζεται σε μια ομάδα παθογενετικών παραγόντων. Υπάρχουν δύο βασικά σημεία.

Απόθεση λιπαρών αρθρώσεων στα τοιχώματα των αρτηριών

Το αποτέλεσμα των διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων. Συνοδεύεται από σταδιακή αύξηση των κύριων συμπτωμάτων. Σύμφωνα με έρευνα, αυτή η μορφή της διαδικασίας εμφανίζεται πιο συχνά (έως και 90% των καταστάσεων).

Ο μηχανισμός οφείλεται σε ορισμένες συγγενείς ανωμαλίες που μεταδίδονται με γενετικό υλικό ή επίκτητα προβλήματα. Είτε πρόκειται για μια κατάσταση μετά την εγκυμοσύνη, τη λήψη ορισμένων ορμονικών φαρμάκων και άλλων.

Η ανάρρωση σε αυτήν την περίπτωση είναι σχεδόν πάντα φαρμακευτική αγωγή. Απαιτείται χειρουργική θεραπεία ανάλογα με την περίπτωση.

Αρτηριακή στένωση

Ο αυλός των αγγείων γίνεται στενός, το αίμα διέρχεται από τη δομή πολύ χειρότερα και δεν μπορεί επαρκώς να παρέχει στους ιστούς οξυγόνο και χρήσιμες ενώσεις. Συνήθως ως αποτέλεσμα του καπνίσματος, της κατανάλωσης αλκοόλ ή των ναρκωτικών.

Τα ίδια τα αγγεία αντιμετωπίζουν κολοσσιαία υπερφόρτωση, φθάνουν και χάνουν ελαστικότητα, γεγονός που οδηγεί ακόμη πιο γρήγορα στην εξέλιξη της παθολογικής διαδικασίας.

Αγγειακή θρόμβωση

Ο σχηματισμός θρόμβων αίματος στις αρτηρίες είναι σπάνιος, αλλά εάν συμβεί, οι συνέπειες είναι άμεσα αντιληπτές. Η πάθηση είναι οξεία, συνοδευόμενη από κρίσιμη παραβίαση της ευρυχωρίας του αγγείου, ισχαιμία και γάγγραινα.

Σε όλες τις περιγραφόμενες περιπτώσεις, η συνέπεια είναι πάντα η ίδια: ο αυλός της αρτηρίας στενεύει, το αίμα κανονικά δεν μπορεί να περάσει στους ιστούς των ποδιών. Εμφανίζεται μια ισχαιμική διαδικασία.

Δεν προφέρεται στην αρχή, μόλις είναι αισθητή. Τότε ένα πιο ενεργό άτομο δεν μπορεί να περπατήσει κανονικά. Και μετά ακολουθεί μια καταστροφή: οι ιστοί υπό την επίδραση της ισχαιμίας αρχίζουν να εξαφανίζονται. Γάγγραινα, εμφανίζεται νέκρωση. Σε μια τέτοια περίπτωση, ο ακρωτηριασμός είναι η μόνη επιλογή..

Η επιδημιολογία και τα στατιστικά στοιχεία της διαλείπουσας χωλότητας δεν είναι ενθαρρυντικά.

  • Μόνο το 50% των ασθενών διατηρούν το άκρο τους τα πρώτα χρόνια μετά τη διάγνωση.
  • Τότε οι κίνδυνοι αυξάνονται αναλογικά. Ένα άλλο 40% χάνει το πόδι τους λόγω επιπλοκών.
  • Το υπόλοιπο 10% πεθαίνει από σοβαρές συνέπειες όπως θρόμβωση ή άλλες καταστάσεις που σχετίζονται με αθηροσκλήρωση.

Ταξινόμηση

Η υποδιαίρεση της παθολογικής διαδικασίας πραγματοποιείται σύμφωνα με την ομάδα των βάσεων.

Το πρώτο κριτήριο είναι η φύση της πορείας της παραβίασης.

  • Η οξεία διαλείπουσα χωλότητα προκαλείται από κρίσιμες στιγμιαίες αποκλίσεις του κυκλοφορικού συστήματος.

Η αιμοδυναμική μεταβάλλεται κριτικά, οι ιστοί του ποδιού δεν λαμβάνουν σωστή διατροφή. Η κυτταρική αναπνοή είναι ανεπαρκής. Αυτό είναι συνήθως το αποτέλεσμα μιας θρόμβωσης. Με μια γρήγορη επίσκεψη στο γιατρό, υπάρχει κάθε πιθανότητα να σώσετε το άκρο και να ξεχάσετε το πρόβλημα.

  • Χρόνια HRP. Η πιο κοινή. Μια διαταραχή χαρακτηρίζεται από μια διαταραχή της οποίας τα συμπτώματα αυξάνονται σταδιακά. Ο ασθενής έχει χρόνο τόσο για τη διάγνωση όσο και για τη θεραπεία.

Η διαλείπουσα χωλότητα αυξάνεται συνεχώς, αλλά σχετικά αργά. Το περπάτημα σε μια συγκεκριμένη απόσταση γίνεται όλο και πιο δύσκολο. Ο πόνος εμφανίζεται πρώτα μετά από 200, μετά 100, 50 μέτρα. Αναγκάζοντας τον πάσχοντα να σταματήσει και να ξεκουραστεί.

Οι μέθοδοι θεραπείας για αυτές τις δύο μορφές θα είναι διαφορετικές..

Η δεύτερη μέθοδος ταξινόμησης βασίζεται στην προέλευση της παραβίασης..

  • Περιφερειακή ποικιλία. Ο πιο συνηθισμένος τύπος, βρίσκεται στο 87-89% των περιπτώσεων. Προκαλείται από αθηροσκλήρωση. Λιγότερο συχνά, μια διαβητική διαδικασία εξάλειψης (στένωση) ή άλλες αλλαγές μολυσματικής ή αυτοάνοσης φύσης.

Η διαταραχή εμφανίζεται αμέσως αλλά εξελίσσεται σταδιακά. Υπάρχει κάθε πιθανότητα αποκατάστασης ποιότητας, υπό την προϋπόθεση ότι η θεραπεία ξεκινά εγκαίρως.

  • Τύπος σπονδυλικής στήλης διακοπτόμενης χωλότητας. Ένα πολύ πιο σπάνιο και πιο περίπλοκο είδος παραβίασης από κάθε άποψη. Ένα σαφές χαρακτηριστικό - βλάβη στις νευρικές ίνες στο επίπεδο της οσφυϊκής σπονδυλικής στήλης.

Η συμπίεση των ριζών οδηγεί σε παραβίαση της ρύθμισης του αγγειακού τόνου, ιδίως στα πόδια. Υπάρχει μια επίμονη στένωση του αυλού των αρτηριών.

Η ανάκτηση υψηλής ποιότητας δεν είναι πάντα δυνατή, ανάλογα με την αρχική διάγνωση. Σε όλες σχεδόν τις περιπτώσεις, η ευθύνη βαρύνει τις απομυελινωτικές ασθένειες, τις δομές του όγκου, καθώς και τη σύφιλη, χωρίς την κατάλληλη θεραπεία νωρίτερα (δευτερογενείς και τριτογενείς μορφές).

  • Μυελογενής διαλείπουσα χωλότητα. Μια άλλη σπάνια και σχετικά ελαφριά ποικιλία.

Είναι μια παροξυσμική αδυναμία στα κάτω άκρα, συνοδευόμενη από το μούδιασμά τους, και σε ορισμένες περιπτώσεις - μια ώθηση για ούρηση ή αφόδευση. Οι επιληπτικές κρίσεις αναπτύσσονται μόνο με άσκηση ή με τα πόδια σε μεγάλες αποστάσεις. Μετά από μια σύντομη ανάπαυση τα πάντα είναι κανονικά.

Ο μυελογενής τύπος HRP είναι το αποτέλεσμα της συμπίεσης μίας από τις ριζικές-σπονδυλικές αρτηρίες της οσφυϊκής μοίρας.

Οι πιο συχνές αιτίες των κυκλοφοριακών διαταραχών είναι η οστεοχόνδρωση και η κήλη του δίσκου, οι οποίες σε 90% των περιπτώσεων συνοδεύονται από πόνο στην πλάτη (οσφυαλγία) ή πόνο κατά μήκος του ισχιακού νεύρου (οσφυαλγία).

Λιγότερο συχνά, η αιτία είναι η αθηροσκλήρωση των κλαδιών της κοιλιακής αορτής ή της αγγειίτιδας των σπονδυλικών αγγείων.

  • Caudogenic HRP. Αυτός ο τύπος διαταραχής της σπονδυλικής κυκλοφορίας προκαλείται από τη στένωση του νωτιαίου σωλήνα. Υπάρχει ένα πρόβλημα με την αγωγή μιας νευρικής ώθησης, η οποία εκδηλώνεται από καθαρά νευρολογικά συμπτώματα: μούδιασμα, μυρμήγκιασμα, σύρσιμο σέρνεται στα πόδια. Μετά από 10 λεπτά ανάπαυσης, όλα τα συμπτώματα υποχωρούν..

Και οι δύο ταξινομήσεις χρησιμοποιούνται εξίσου. Με τη βοήθειά τους, ο ειδικός καθορίζει τη φύση της διαταραχής, σχεδιάζει θεραπεία, μπορεί να προβλέψει την περαιτέρω πορεία της νόσου και την έκβασή της.

Τα δεδομένα είναι δυναμικά, επομένως δεν αξίζει να μιλήσουμε για επιμονή. Καθώς εξελίσσεται η θεραπεία, το σχήμα μπορεί να αλλάξει, όπως και οι προοπτικές ανάρρωσης που είχαν αναφερθεί προηγουμένως..

Οι λόγοι

Οι κύριοι παράγοντες στην ανάπτυξη του διαλείπουμενου συνδρόμου χωλότητας είναι στην πραγματικότητα αγγειακοί. Προκαλείται από παραβίαση της αιμοδυναμικής, του μεταβολισμού. Υπάρχουν εξαιρέσεις.

Ενδεικτικός κατάλογος ενόχων:

Αθηροσκλήρωση

Ένας κλασικός παράγοντας στην ανάπτυξη του συνδρόμου PX, το οποίο απειλεί τη ζωή και την υγεία του ασθενούς. Παρουσιάζεται σε δύο βασικούς τύπους.

  • Το πρώτο είναι ο σχηματισμός πλακών χοληστερόλης στους τοίχους. Κατά συνέπεια, η υποκείμενη αιτία είναι η διακοπή του φυσιολογικού μεταβολισμού των λιπιδίων, ο μεταβολισμός των λιπαρών ενώσεων. Και εδώ δεν είναι όλα τόσο απλά, η αλυσίδα μπορεί να ξετυλιχτεί περαιτέρω.

Ανεξάρτητα από τον ένοχο, το αποτέλεσμα είναι η μείωση της ταχύτητας και της ποιότητας του τοπικού τροφισμού. Η διαδικασία προχωρά χωρίς θεραπεία, σταδιακά η πλάκα συλλέγει άλατα ασβεστίου και γίνεται σκληρή. Τότε το αποτέλεσμα της συντηρητικής θεραπείας δεν θα είναι.

Οι αιτίες και οι μέθοδοι θεραπείας της αθηροσκλήρωσης των αγγείων των κάτω άκρων περιγράφονται σε αυτό το άρθρο..

  • Η δεύτερη μορφή είναι σπαστική. Οι αρτηρίες ξαφνικά γίνονται ήδη λόγω της έντασης των τοπικών μυών στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Συνήθως αυτό είναι το αποτέλεσμα του καπνίσματος, του αλκοόλ, των ναρκωτικών. Λιγότερο συχνά - συνέπεια της υπέρτασης και των παθολογιών του νωτιαίου μυελού (με μειωμένη κυκλοφορία του αίματος).

Διαβητικές αλλαγές από την πλευρά των αγγείων

Ως αποτέλεσμα της ενδοκρινικής νόσου, η αρτηριακή στένωση γίνεται συχνή. Με επαρκή έλεγχο των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, είναι δυνατόν να σταθεροποιηθεί η δευτερογενής παθολογική διαδικασία. Απαιτείται συνεχής θεραπεία υπό την επίβλεψη ειδικού.

Αυτοάνοση φλεγμονή

Συγκεκριμένα, η πολυ- και η ενδοαρτηρίτιδα. Ο επιπολασμός του είναι μικρός, αλλά ο κίνδυνος ανάπτυξης είναι τεράστιος. Η ανοσία αρχίζει να επιτίθεται σε υγιή κύτταρα.

Με την καταστολή της υπερβολικής αντίδρασης, είναι δυνατόν να επιτευχθεί ύφεση ή θεραπεία, αλλά ο έλεγχος πρέπει να είναι συστηματικός έτσι ώστε, κατά καιρούς, να είναι δυνατή η εξάλειψη της παραβίασης. Η εξουδετερωτική ενδοαρτηρίτιδα περιγράφεται σε αυτό το άρθρο.

Τραύμα

Παραβίαση της ανατομικής ακεραιότητας των αιμοφόρων αγγείων σε τοπικό επίπεδο ή τέτοια βλάβη που προκαλεί αλλαγή στο φυσιολογικό ανατομικό σχήμα των αρτηριών.

Λοιμώδεις βλάβες

Πολύ λιγότερο συχνά. Μια ιδιαίτερη περίπτωση είναι η σηπτική αγγειίτιδα. Εμφανίζεται σπάνια, επιπλέον, η ανάπτυξη αλλαγών στα πόδια είναι δυνατή με παρατεταμένη απουσία θεραπείας.

Όταν τα τοιχώματα των αρτηριών αρχίζουν να ουλώνονται, παύουν να τεντώνουν κανονικά ως απόκριση σε επαρκή ερεθίσματα και συσσώρευση πίεσης. Το πρόβλημα επιλύεται μόνο με χειρουργικές μεθόδους.

Οι λόγοι είναι περίπλοκοι και δεν είναι πάντα οι άμεσοι ένοχοι της παραβίασης. Σε 9 από τις 10 περιπτώσεις, η διαλείπουσα χωλότητα είναι συνέπεια της αθηροσκλήρωσης, η οποία, με τη σειρά της, είναι αποτέλεσμα διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων. Και προκαλείται ήδη από γενετικές, άλλες ανωμαλίες, μέχρι την ανεξέλεγκτη λήψη ορμονικών φαρμάκων.

Συμπτώματα

Η κλινική εικόνα είναι, γενικά, τυπική. Αναπτύσσεται σταδιακά, σε ένα σημείο εμφανίζονται εκδηλώσεις εάν η παθολογική διαδικασία γίνει το αποτέλεσμα της θρόμβωσης.

Μεταξύ των χαρακτηριστικών συμπτωμάτων:

  • Η μειωμένη ανοχή στην άσκηση είναι ένα σημαντικό σύμπτωμα της διαλείπουσας χωλότητας. Ένα άτομο δεν μπορεί να περπατήσει την απόσταση που είχε προηγουμένως καλύψει χωρίς προβλήματα. Πρώτον, μιλάμε για 500, έπειτα περίπου 200, 100 μέτρα και ούτω καθεξής. Ο πάσχων αναγκάζεται να σταματήσει, στηρίζεται, δεν μπορεί να καλύψει αυτήν την απόσταση χωρίς να σταματήσει.
  • Ασθένεια των τοπικών μυών. Ο ασθενής περνάει ή δεν μπορεί να κινηθεί, συμπεριλαμβανομένης της σοβαρής μυϊκής αδυναμίας. Η συσταλτικότητα τους πέφτει, όπως και ο τόνος τους. Πιθανή βαθμιαία ατροφία.
  • Πόνος στο πόδι από τη μία πλευρά. Σε δύσκολες κλινικές περιπτώσεις - από δύο ταυτόχρονα. Η ένταση είναι αρκετά υψηλή για να γίνει εμπόδιο για περαιτέρω περπάτημα, για να σταματήσει ένα άτομο και να τον εμποδίσει να κινηθεί.

Χαρακτήρας - τράβηγμα, πυροβολισμός, πόνος. Εμφανίζονται και άλλοι τύποι δυσφορίας. Ο εντοπισμός εξαρτάται από την παραμέληση της παθολογικής διαδικασίας. Τα μέτρα αποκατάστασης έχουν σχεδιαστεί για την καταπολέμηση, συμπεριλαμβανομένου του πόνου ως της κύριας εκδήλωσης του διαλείπουμενου συνδρόμου χωλότητας.

  • Αίσθημα σέρνεται στα κάτω άκρα. Περασθία. Προκύπτουν λόγω προβλημάτων με την αγωγή νευρικής ώθησης. Οι νευρικοί ιστοί είναι οι πρώτοι που υποφέρουν, είναι οι πιο απαιτητικοί για την ποιότητα του τροφισμού.
  • Τα αισθητηριακά προβλήματα είναι ένα κοινό σύμπτωμα της διαλείπουσας χωλότητας. Η ικανότητα απόκρισης σε εξωτερικούς παράγοντες αρχικά μειώνεται ασήμαντα. Κατά την ψηλάφηση, είναι πιο αισθητή..

Στη συνέχεια, υπάρχει πλήρης απώλεια απτικής απόκρισης στο ερέθισμα. Κάτω από μια συγκεκριμένη περιοχή, τα δάχτυλα, το πόδι και έπειτα το πόδι γίνεται σαν «όχι το δικό του». Τα επίπονα ερεθίσματα επίσης δεν έχουν καμία επίδραση..

  • Αλλαγή του τόνου του δέρματος στο σημείο της βλάβης. Γίνεται χλωμό, μπλε. Στη συνέχεια, καθώς πλησιάζει η νέκρωση, μπορεί να αλλάξει σε πλούσιο, σκοτεινό λόγω στασιμότητας του αίματος.
  • Οίηση. Ως αποτέλεσμα, αυξάνεται το μέγεθος του κάτω άκρου. Εμφανίζεται από το πρώτο στάδιο της παραβίασης. Άλλες πιθανές αιτίες οιδήματος ποδιών περιγράφονται σε αυτό το άρθρο..
  • Σχηματισμός τροφικών ελκών. Αναπτύσσεται με ανεπαρκή διατροφή μαλακών ιστών σε τοπικό επίπεδο. Μοιάζει με μια ανοιχτή βαθιά πληγή. Προχωρά σταδιακά, καθώς εξελίσσεται, προκαλεί προβλήματα μολυσματικής, σηπτικής φύσης.

Η κλινική μπορεί να διαφέρει ασήμαντα (ανάλογα με τη συγκεκριμένη περίπτωση).

Διαγνωστικά

Η εξέταση πραγματοποιείται από έναν φλεβολόγο ή υπό την άμεση εποπτεία του.

Είναι επίσης δυνατή η συμμετοχή ενός αγγειοχειρουργού, ενός γιατρού που εργάζεται στον τομέα των ενδοκρινικών διαταραχών. Απαιτείται μια σειρά γιατρών, καθώς το πρόβλημα είναι διεπιστημονικό.

  • Προφορική ανάκριση του ασθενούς. Είναι σημαντικό να αξιολογηθούν όλα τα παράπονα προκειμένου να συντεθεί μια ολοκληρωμένη κλινική εικόνα και να προωθηθούν οι κύριες υποθέσεις σχετικά με την παθολογική διαδικασία.
  • Λήψη αναμονής. Είναι απαραίτητο να εντοπιστούν παράγοντες όπως ο τρόπος ζωής, οι συνήθειες, οι παλιές ασθένειες, η διατροφή, το οικογενειακό ιστορικό..
  • Ψηλάφηση των ιστών. Οπτική αξιολόγηση του ποδιού.
  • Μέτρηση της αρτηριακής πίεσης. Υπάρχουν συγκεκριμένες αλλαγές στον δείκτη. Ειδικά σε σύγκριση με την αρτηριακή πίεση στον βραχίονα.
  • Doppler υπερηχογραφία των αγγείων των κάτω άκρων. Από την πλευρά της ήττας. Η τεχνική σάς επιτρέπει να δείτε ακόμη και μικρές αλλαγές στον τροφισμό, την ταχύτητα και την ποιότητα της αιμοδυναμικής (ροή αίματος).

Είναι δυνατόν να διεξαχθούν λειτουργικές δοκιμές με κάμψη στα πόδια, σωματική άσκηση, για τον εντοπισμό αλλαγών στις συνθήκες "πεδίου". Επειδή τα μεμονωμένα διαγνωστικά δεν έχουν νόημα. Πρέπει να προσέξετε τι συμβαίνει στο άκρο μετά από τυπικές καθημερινές δραστηριότητες.

  • Αγγειογραφία. Χρησιμοποιείται για την ανίχνευση της αγωγιμότητας των αγγείων των ποδιών. Από τη φύση του, είναι μια ακτινογραφία. Με ή χωρίς την εισαγωγή ενός ειδικού παράγοντα αντίθεσης.
  • Μαγνητική τομογραφία. Χρησιμοποιείται πιο ενεργά. Είναι πολύ ενημερωτικό. Ορίζεται ως μέθοδος έγκαιρης ανίχνευσης των περισσότερων αποκλίσεων. Δείχνει λεπτομερώς την ανατομική κατάσταση των ιστών. Δεν γίνεται βελτίωση της αντίθεσης με το γαδολίνιο.
  • Γενική εξέταση αίματος. Δίνει τραχιά αποτελέσματα στο φάσμα των λιπιδίων. Συγκεκριμένα χοληστερόλη.
  • Βιοχημική τεχνική. Εξειδικευμένη ανίχνευση λιπαρών ενώσεων. Σας επιτρέπει να εντοπίσετε αθηροσκλήρωση. Διαβάστε περισσότερα σχετικά με τις αιτίες της υψηλής χοληστερόλης στις μεθόδους εξέτασης αίματος και διόρθωσης εδώ.

Τα διαγνωστικά χρειάζονται βαθιά, εάν είναι απαραίτητο, ορίστε πρόσθετα μέτρα.

Θεραπεία

Η θεραπεία πραγματοποιείται με συντηρητικές και χειρουργικές μεθόδους. Ο κύριος τρόπος είναι η χρήση φαρμάκων. Ο γιατρός έχει μια ομάδα εργασιών: να ανακουφίσει τον πόνο, να εξαλείψει τη βασική αιτία της διαταραχής.

Μεταξύ των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται:

  • Στατίνες. Αφαιρούν την περίσσεια χοληστερόλης από το σώμα, διαλύουν την πλάκα, ειδικά με την ανάπτυξη φρέσκων σχηματισμών στα τοιχώματα των αρτηριών. Atoris, Atorvastatin και πολλά παρόμοια.
  • Εάν δεν είναι αποτελεσματικό, είναι δυνατή η χρήση ινωδών.
  • Αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες. Χρησιμοποιούνται ως αραιωτικά αίματος. Αυτό, αφενός, βελτιώνει τη ρευστότητά του, τις ρεολογικές του ιδιότητες και, αφετέρου, αποτρέπει την ανάπτυξη θρόμβωση των αγγείων των ποδιών. Χρησιμοποιούνται φάρμακα με βάση την ασπιρίνη, καθώς και σύγχρονα ανάλογα χωρίς ακετυλοσαλικυλικό οξύ.
  • Μέσα για τη διόρθωση της μικροκυκλοφορίας. Το κύριο όνομα αυτού του τύπου είναι η Πεντοξυφυλλίνη.
  • Οι αγγειοπροστατευτές όπως το Anavenol είναι υποχρεωτικοί για την πρόληψη της καταστροφής, της μειωμένης ελαστικότητας, της αιμορραγίας.
  • Δεν μπορείτε να κάνετε χωρίς σύμπλοκα βιταμινών. Όπως και συνδυασμένα φάρμακα. Ασκοριτίνα και άλλοι.

Η συντηρητική θεραπεία για διαλείπουσα χωλότητα είναι κατάλληλη σε σχετικά ήπιες περιπτώσεις εάν υπάρχει πιθανότητα επιτυχίας. Σε περίπτωση παραβίασης της ανατομικής ακεραιότητας των αγγείων, άλλα προβλήματα, εξετάζεται το ζήτημα της λειτουργίας.

Υπάρχουν αρκετές χειρουργικές μέθοδοι:

  • Stenting, αερόστατο. Διαστολή του αυλού της αρτηρίας με μηχανικά τεχνητά μέσα.
  • Φυσική αφαίρεση της πλάκας. Ειδικά αν είναι ασβεστοποιημένο.
  • Προσθετικά μεμονωμένων τμημάτων των αιμοφόρων αγγείων (ψαλίδι). Διεξάγεται με πιο περίπλοκο τρόπο, με ανοιχτή πρόσβαση.

Στο μέλλον, ο ασθενής πρέπει να σταματήσει το κάπνισμα, το αλκοόλ. Ομαλοποίηση του σωματικού βάρους και βιταμίνη της διατροφής.

Πρόβλεψη

Οι προοπτικές είναι ευνοϊκές μόνο με έγκαιρη θεραπεία. Η θνησιμότητα είναι 10-20% του συνολικού αριθμού καταστάσεων. Τα επόμενα χρόνια.

Η αναπηρία εμφανίζεται σχεδόν στο 40% των ασθενών. Περίπου οι μισοί από τους ασθενείς ανέβηκαν, αναπήδησαν πλήρως.

Υπάρχοντα

Το κύριο πράγμα είναι η νέκρωση. Πεθαίνοντας από τον ιστό των ποδιών, ο οποίος απαιτεί ακρωτηριασμό. Ίσως ο σχηματισμός τοπικής θρόμβωσης με περιπλάνηση θρόμβων αίματος, η ανάπτυξη εγκεφαλικού επεισοδίου, καρδιακής προσβολής και θανάτου.

Πρόληψη

Δεν υπάρχουν συγκεκριμένα μέτρα. Αρκεί να μειώσετε το σωματικό βάρος, να ενισχύσετε τη διατροφή, να σταματήσετε το κάπνισμα, το αλκοόλ και να βελτιστοποιήσετε τη σωματική δραστηριότητα. Όλα είναι υπό τον έλεγχο ειδικών.

Το σύνδρομο διαλείπουσας χωλότητας αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αθηροσκλήρωσης. Λιγότερο συχνές από άλλες παθολογίες. Η πλήρης ανάρρωση δεν αξίζει να περιμένετε χωρίς ποιοτική θεραπεία. Οι προβλέψεις είναι περισσότερο από σοβαρές.

Αφαίρεση φλεβών ραδιοσυχνότητας (RFA)

Αυξημένη ESR στο αίμα στις γυναίκες