Διαλείπουσα χωλότητα

Η διαλείπουσα χωλότητα είναι πόνος στα πόδια που αναπτύσσεται όταν περπατάτε λόγω κυκλοφοριακών διαταραχών και σταματά σε ηρεμία.

Πώς εκδηλώνεται η διαλείπουσα χωλότητα;?

Τις περισσότερες φορές, η διαλείπουσα χωλότητα αναπτύσσεται σε μεσήλικες άνδρες. Ωστόσο, πρόσφατα υπήρξαν πολλές περιπτώσεις αυτού του συνδρόμου σε γυναίκες. Οι ειδικοί τείνουν να εξηγούν αυτό το γεγονός από τις αρνητικές επιπτώσεις του καπνίσματος στο γυναικείο σώμα..

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, η ασθένεια είναι ασυμπτωματική. Ένας ασθενής που έχει διαλείπουσα χωλότητα αρχικά αισθάνεται αδυναμία, κόπωση και παραισθησίες στα πόδια. Αργότερα, με έντονη σωματική άσκηση, οι στενωμένες αρτηρίες εμποδίζουν την αυξημένη ροή αίματος στα κάτω άκρα. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται πόνος. Αυτή η αίσθηση είναι το κύριο σύμπτωμα της διαλείπουσας χωλότητας. Όταν περπατά, ένα άτομο πρέπει συχνά να σταματήσει για λίγα λεπτά και μόνο μετά από αυτό ο πόνος υποχωρεί και μπορεί να προχωρήσει.

Καθώς η διαλείπουσα χωλότητα προχωρά, ο πόνος γίνεται επίμονος. Η φύση του πόνου μπορεί να είναι διαφορετική. Μερικές φορές ο πόνος καίει και χτυπάει, μερικές φορές είναι θαμπός, πονάει. Ο πόνος της διαλείπουσας χωλότητας εμφανίζεται συχνά όταν ανεβαίνετε σκάλες, όταν ξεπερνάτε μια μεγάλη απόσταση. Το άτομο αναγκάζεται να κουβαλήσει. Ο πόνος μπορεί να εμφανιστεί στους μηρούς, στα κάτω πόδια και στα δάχτυλα των ποδιών. Εξαρτάται από το πού τα αγγεία μπλοκάρονται ή στενεύουν. Ο παλμός εξαφανίζεται στο πόδι, μερικές φορές επίσης δεν μπορεί να ακουστεί στο popliteal fossa. Το χρώμα του δέρματος αλλάζει: γίνεται χλωμό και με ενεργή εξέλιξη της νόσου, μπορεί να εμφανιστεί κυάνωση. Η κατάσταση του δέρματος επιδεινώνεται, γίνεται πιο ξηρή.

Τα συμπτώματα της διαλείπουσας χωλότητας εκδηλώνονται επίσης από τη μείωση της θερμοκρασίας του ποδιού και των ποδιών, από τη μείωση της ευαισθησίας του. Οδυνηρές αισθήσεις αναπτύσσονται στους μύες του μοσχαριού και ο ασθενής αισθάνεται επίσης δυσφορία και πόνο εάν υπάρχει πίεση στους νευρικούς κορμούς στα κάτω άκρα. Μερικές φορές εμφανίζονται τροφικά έλκη στα πόδια. Η διαλείπουσα χωλότητα είναι χρόνια, περιοδικά ο ασθενής έχει ύφεση.

Εάν η ασθένεια συνεχίσει να εξελίσσεται, τότε ο πόνος μπορεί να ενοχλεί περιοδικά ένα άτομο και σε ηρεμία. Κάνει συχνά τον ασθενή να ξυπνά τη νύχτα. Σταδιακά, η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται τόσο πολύ που πρέπει να πάρει παυσίπονα.

Το σύνδρομο της διαλείπουσας χωλότητας μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη σοβαρής νόσου των αρτηριών του σώματος - εξαλείφοντας την ενδοαρτηρίτιδα. Με μια σοβαρή πορεία της νόσου, ισχαιμικά έλκη μπορεί να εμφανιστούν πρώτα στα πόδια και αργότερα αναπτύσσεται γάγγραινα και εκτελείται ο επακόλουθος ακρωτηριασμός.

Εάν η θεραπεία της διαλείπουσας χωλότητας δεν πραγματοποιείται έγκαιρα, τότε οι εξασφαλίσεις μπορεί να σχηματίσουν - παρακάμπτοντας αγγεία, τα οποία είτε εξ ολοκλήρου είτε εν μέρει αντισταθμίζουν την ασθένεια. Αλλά εάν το αγγείο είναι πλήρως φραγμένο, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί αμέσως χειρουργική επέμβαση..

Γιατί εμφανίζεται η διαλείπουσα χωλότητα;?

Η διαλείπουσα χωλότητα είναι συνέπεια της αθηροσκλήρωσης, δηλαδή του σχηματισμού πλάκας και της απόφραξης των αιμοφόρων αγγείων. Στην αθηροσκλήρωση, οι πλάκες εμφανίζονται τόσο στην αορτή όσο και στις μικρές και μεσαίες αρτηρίες. Η απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων οδηγεί σε ανεπαρκή παροχή αίματος και οξυγόνου στα κάτω άκρα. Κατά συνέπεια, εμφανίζεται ισχαιμία, προκαλώντας πόνο.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα των περιφερικών αρτηριακών βλαβών, εξαρτάται η θέση της απόφραξης, η ένταση του πόνου και η σοβαρότητα άλλων συμπτωμάτων. Πολύ συχνά, η εμφάνιση αθηροσκληρωτικών πλακών εμφανίζεται αρχικά σε εκείνες τις αρτηρίες που βρίσκονται πολύ μακριά από την καρδιά.

Οι λόγοι για την ανάπτυξη της διαλείπουσας χωλότητας μπορεί να σχετίζονται με άλλες αγγειακές παθήσεις, καθώς και με τοξικότητα, λοιμώξεις, σακχαρώδη διαβήτη, τραύμα.

Το κάπνισμα είναι ένας σημαντικός παράγοντας για την ανάπτυξη της διαλείπουσας βραχνάδας. Έχουν διεξαχθεί πολλές μελέτες, τα αποτελέσματα των οποίων υποδεικνύουν μια άμεση σχέση μεταξύ του καπνίσματος και της αγγειακής απόφραξης. Η επίδραση επιβλαβών ουσιών που περιέχονται στον καπνό τσιγάρων προκαλεί πρόωρη γήρανση των αιμοφόρων αγγείων, ιδίως των αρτηριών, οδηγεί στην ανάπτυξη αθηροσκληρωτικών πλακών σε αυτά, αυξάνει τον κίνδυνο θρόμβων αίματος.

Η νευρογενής διαλείπουσα χωλότητα εμφανίζεται με παθολογία της σπονδυλικής στήλης, ιδίως με στένωση του νωτιαίου σωλήνα. Σε ασθενείς με στένωση, οι νευρικοί κορμοί συμπιέζονται από οστική ανάπτυξη ή μεσοσπονδύλιο κήλη.

Πώς να απαλλαγείτε από τη διαλείπουσα χωλότητα?

Εάν ο ασθενής παραπονιέται για πόνο στα πόδια, τότε, εάν υπάρχει υποψία για διαλείπουσα χωλότητα, ο γιατρός μπορεί συχνά να κάνει διάγνωση ήδη κατά την αρχική εξέταση. Εάν είναι συμπτωματικό και εάν δεν υπάρχει παλμός στα κάτω άκρα.

Εάν απαιτούνται πρόσθετες μελέτες, μπορεί να συνταγογραφηθεί αγγειογραφία, υπερηχογράφημα αγγειακής ευκρίνειας. Τέτοιες μελέτες παρέχουν πληροφορίες σχετικά με τον βαθμό εξασθένησης της ροής του αίματος στα κάτω άκρα. Εάν υπάρχει υποψία αγγειακής απόφραξης, η πιο ολοκληρωμένη εικόνα ενός ειδικού μπορεί να δει με ραδιοαγγειακή αγγειογραφία.

Σε περίπου 20% των ασθενών, η σοβαρή διαλείπουσα χωλότητα αναπτύσσεται πολύ γρήγορα, επομένως απαιτείται επείγουσα χειρουργική θεραπεία. Η αγγειακή ανακατασκευή ή η πλαστική χειρουργική πραγματοποιείται ανάλογα με τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά της πορείας της νόσου. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, με την ανάπτυξη γάγγραινας, είναι απαραίτητο να ακρωτηριαστεί το άκρο.

Η ιατρική θεραπεία της διαλείπουσας χωλότητας ασκείται με τον ίδιο τρόπο όπως και για άλλες αγγειακές παθήσεις. Στον ασθενή συνταγογραφείται μια πορεία θεραπείας με φάρμακα που βελτιώνουν τη διαδικασία ροής του αίματος. Επίσης, η σύνθετη θεραπεία περιλαμβάνει τη λήψη φαρμάκων που βελτιώνουν το μεταβολισμό του λίπους στο σώμα και μειώνουν τα επίπεδα χοληστερόλης..

Εάν ένα άτομο πάσχει από διαβήτη, είναι επιτακτική ανάγκη να ακολουθήσει μια δίαιτα για να επαναφέρει το σάκχαρο στο αίμα. Είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε προσεκτικά την υγιεινή των ποδιών, να αποφεύγετε την εμφάνιση μεγάλων γρατσουνιών, ρωγμών, να επιλέξετε τα σωστά παπούτσια έτσι ώστε να τα φοράτε όσο πιο άνετα γίνεται.

Με διαλείπουσα χωλότητα, η θεραπεία ασκείται με το λεγόμενο δοσολογικό περπάτημα. Αυτό είναι ένα είδος φυσικοθεραπευτικής θεραπείας που μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την κυκλοφορία του αίματος στα πόδια. Κάθε μέρα, ο ασθενής πρέπει να περπατά για όσο διάστημα δεν εμφανίζεται ο πόνος στα πόδια. Μετά από αυτό, πρέπει να ξεκουραστείτε λίγο και να συνεχίσετε να περπατάτε. Πρέπει να εναλλάσσετε το περπάτημα και να ξεκουράζεστε επανειλημμένα.

Τα άτομα που πάσχουν από διαλείπουσα χωλότητα πρέπει σίγουρα να σταματήσουν το κάπνισμα, να μην πίνουν αλκοολούχα ποτά και να προσπαθήσουν να χάσουν βάρος. Η τακτική χρήση ενός ντους αντίθεσης, ασκήσεων φυσικοθεραπείας, μασάζ ποδιών έχει ευεργετική επίδραση στην κατάσταση του ασθενούς.

Εάν η ασθένεια εξελίσσεται, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει μια διαδικασία κατά την οποία οι στενωμένες αρτηρίες διαστέλλονται με έναν καθετήρα τοποθετημένο σε αυτές..

Είναι σημαντικό να τηρείτε το σωστό καθεστώς ανάπαυσης και εργασίας, για να αποτρέψετε την αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Η θεραπεία της διαλείπουσας χωλότητας με λαϊκές θεραπείες μπορεί να πραγματοποιηθεί μετά από διαβούλευση με έναν ειδικό. Τα ποδόλουτρα που πρέπει να γίνουν πριν από το κρεβάτι μπορεί να είναι αποτελεσματικά. Για ένα τέτοιο μπάνιο, πρέπει να παρασκευάσετε δύο χούφτες βελόνες σε δύο λίτρα νερό και μετά από μισή ώρα έγχυσης προσθέστε πέντε κουταλιές αλάτι στο ζωμό. Από την προκύπτουσα λύση, πρέπει να κάνετε δύο λουτρά - ζεστό και κρύο και εναλλακτικά βυθίστε τα πόδια σας σε αυτά. Πρέπει να κάνετε ένα τέτοιο μπάνιο μέχρι να κρυώσει το ζεστό νερό.

Συνιστάται να παρασκευάζετε τσάι από βότανα από φαρμακευτικά φυτά που έχουν αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες. Μπορείτε να ετοιμάσετε εγχύσεις από βύνη του Αγίου Ιωάννη, μπουμπούκια σημύδας, σπόρους άνηθου, αθάνατο κ.λπ..

Εκπαίδευση: Αποφοίτησε από το Rivne State Basic Medical College με πτυχίο Φαρμακευτικής. Αποφοίτησε από το Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Vinnitsa M.I. Pirogov και πρακτική άσκηση στη βάση του.

Εργασιακή εμπειρία: Από το 2003 έως το 2013 - εργάστηκε ως φαρμακοποιός και επικεφαλής περίπτερο φαρμακείων. Απονεμήθηκε για πολλά χρόνια πιστοποιητικά και διακρίσεις και έργο συνείδησης. Άρθρα για ιατρικά θέματα δημοσιεύθηκαν σε τοπικές εκδόσεις (εφημερίδες) και σε διάφορες διαδικτυακές πύλες.

Διαλείπουσα χωλότητα: τακτική θεραπείας για τον ασκούμενο

Οι οδηγίες περί σύνθετης θεραπείας ασθενών με διαλείπουσα χωλότητα της αθηροσκληρωτικής αιτιολογίας και η επιπλοκή της με τη μορφή κρίσιμης ισχαιμίας των κάτω άκρων, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης αγγειογενών φαρμάκων γονιδιακής θεραπείας.

Εξετάζονται οι οδηγίες της περίπλοκης θεραπείας ασθενών με διαλείπουσα χωλότητα της αθηροσκληρωτικής αιτιολογίας και την επιπλοκή της με τη μορφή κρίσιμης ισχαιμίας των κάτω άκρων, συμπεριλαμβανομένης της εφαρμογής των αγγειογενετικών παρασκευασμάτων με χέννα.

Κατά το τρέχον 2013, δημοσιεύθηκε μια νέα αναθεώρηση των εθνικών κατευθυντήριων γραμμών για τη διαχείριση ασθενών με περιφερική αρτηριακή νόσο. Ένα σημαντικό μέρος σε αυτό δίνεται σε ασθένειες των αγγείων των ποδιών. Παρά την έλλειψη πλήρων στατιστικών στοιχείων, μπορεί να αναφερθεί ότι ο εκτιμώμενος αριθμός ατόμων που πάσχουν από αυτήν την ασθένεια με βάση τον επιπολασμό (0,9-7% του πληθυσμού, ανάλογα με την ηλικιακή ομάδα) στη Ρωσία είναι τουλάχιστον 1,5 εκατομμύρια, πράγμα που σημαίνει ότι 100.000 πολίτες διαγιγνώσκονται με τερματικό (κρίσιμη) μορφή της νόσου · το οποίο οδηγεί ετησίως μόνο για αυτήν την ένδειξη στην απόδοση 20.000-40.000 ακρωτηριασμών.

Η διαλείπουσα χωλότητα (IC) είναι το κύριο κλινικό σύνδρομο των αθηροσκληρωτικών αλλοιώσεων των αρτηριών των κάτω άκρων [1]. Δυστυχώς, οι περισσότεροι ειδικοί ξεχνούν τη σημασία αυτής της ασθένειας. Ίσως, στο πλαίσιο της δραματικής πορείας άλλων εκδηλώσεων αθηροσκλήρωσης, αυτή η μορφή ανεπιφύλακτα δεν προσελκύει την προσοχή. Ταυτόχρονα, ο επιπολασμός του υπολογιστή, ανάλογα με την ηλικία, κυμαίνεται από 0,9% έως 7,0%. Σύμφωνα με έγκυρες δημοσιεύσεις και μελέτες μεγάλου πληθυσμού (SAGE group, 2010; Russian Consensus Document, 2013; PANDORA study, 2012), ο επιπολασμός της περιφερικής αρτηριακής νόσου είναι υψηλός, που κυμαίνεται από 5,8% στις Ηνωμένες Πολιτείες και 7% στη Ρωσία έως 12,2% και 22,9% στη Γαλλία και την Ιταλία, αντίστοιχα. Είναι σημαντικό ότι έως και το 50% των ασθενών με IC δεν έχουν συμβουλευτεί ποτέ γιατρό σχετικά με αυτά τα συμπτώματα, αλλά εξακολουθούν να αντιμετωπίζουν δυσφορία λόγω πόνου στα πόδια. Κατά την εξέταση τέτοιων ασθενών, οι ιατροί δεν τους αμφισβητούν για την παρουσία ισχαιμικού πόνου στα πόδια όταν περπατούν όταν επικοινωνούν με ιατρικά ιδρύματα για άλλα παράπονα [2].

Έχει αποδειχθεί ότι η αθηροσκλήρωση είναι η αιτία της περιφερικής αρτηριακής βλάβης στο 80-90% των περιπτώσεων [3], τα υπόλοιπα είναι «καθαρή» διαβητική αγγειοπάθεια (χωρίς ιστορική σημαντική αθηροσκλήρωση των αγγείων των κάτω άκρων) και αγγειακή βλάβη αυτοάνοσης προέλευσης. Είναι από καιρό γνωστό ότι οι ασθενείς με Η / Υ έχουν υψηλό κίνδυνο εμφάνισης εμφράγματος του μυοκαρδίου (ΜΙ) και οξέος εγκεφαλοαγγειακού ατυχήματος. Έτσι, σε σύγκριση με τον κανονικό πληθυσμό, ο κίνδυνος ΜΙ αυξάνεται από 20% σε 60% και ο κίνδυνος θανάτου από στεφανιαία παθολογία είναι 2 έως 6 φορές. Με τον υπολογιστή, ο κίνδυνος εμφάνισης οξέος εγκεφαλοαγγειακού ατυχήματος αυξάνεται κατά 40% [2].

Περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς με περιφερικές αρτηριακές παθήσεις που ήδη τη στιγμή της θεραπείας έχουν IIB (χειρουργικό) στάδιο της νόσου σύμφωνα με την ταξινόμηση του AV Pokrovsky - Fontaine, το οποίο αντιστοιχεί σε διαλείπουσα χωλότητα που εμφανίζεται όταν περπατά 50-200 m [4]. Αυτοί οι ασθενείς είναι υποψήφιοι για ανοιχτή ενδοαγγειακή ή υβριδική χειρουργική θεραπεία [5]. Ωστόσο, το υψηλό επίπεδο ανάπτυξης της σύγχρονης επανορθωτικής χειρουργικής των αρτηριών των κάτω άκρων δεν μπορεί να λύσει όλα τα προβλήματα αυτής της ομάδας ασθενών. Η επιτυχία των επανορθωτικών παρεμβάσεων εξαρτάται άμεσα από την κατάσταση των λεγόμενων. Διαδρομές εκροής - αγγεία που βρίσκονται κάτω από τη βουβωνική πτυχή [6]. Σύμφωνα με ορισμένα δεδομένα, έως και το 40% των ασθενών που χρειάζονται χειρουργική θεραπεία δεν μπορούν να ανακατασκευαστούν λόγω απομακρυσμένων ή εκτεταμένων πολυεστιακών βλαβών της αρτηριακής κλίνης [7].

Η εμφάνιση πόνου ανάπαυσης και ελκωτικών-νεκρωτικών αλλαγών στο δέρμα έως γάγγραινα σε ασθενείς με HR υποδηλώνει την ανάπτυξη κρίσιμης ισχαιμίας των κάτω άκρων (CLLI), μια κατάσταση αποσυμπίεσης της αρτηριακής ροής του αίματος. Η θεραπεία του CLI απαιτεί μια πιο ενεργή προσέγγιση τόσο όσον αφορά τη φαρμακοθεραπεία όσο και τις χειρουργικές παρεμβάσεις. Η δυναμική και οι στατιστικές του CLI είναι τέτοιες που κατά τους πρώτους 6 μήνες μετά τη διάγνωση του CLI, το άκρο μπορεί να διατηρηθεί μόνο στο 40% των περιπτώσεων, καθώς το 20% των ασθενών θα πεθάνει και οι υπόλοιποι θα υποστούν σημαντικό ακρωτηριασμό. Ως αποτέλεσμα, μέχρι το τέλος του πρώτου έτους μετά την επαλήθευση της διάγνωσης, μόνο το 45% των ασθενών έχει την πιθανότητα να διατηρήσει το άκρο, περίπου το 30% συνεχίζει να ζει μετά τον ακρωτηριασμό του μηρού ή του κάτω ποδιού, το ένα τέταρτο των ασθενών δεν θα επιβιώσει αυτή τη χρονική γραμμή (Εικ. 1) [2].

Αναγνωρίζεται (A. V. Gavrilenko et al., 2010) ότι όταν καθιερώνεται μια διάγνωση περιφερικής αρτηριακής νόσου σε έναν ασθενή με PC ή CLLI, η συντηρητική θεραπεία ενδείκνυται ανεξάρτητα από τη θέση και τον επιπολασμό των αγγειακών βλαβών και συνταγογραφείται για τη ζωή [9]. Μετά την πραγματοποίηση ενδοαγγειακών ή χειρουργικών επεμβάσεων στις αρτηρίες, παραμένει και η ανάγκη για συντηρητική θεραπεία. Σε περιπτώσεις όπου δεν είναι δυνατόν να επιτευχθεί επαρκής αντιστάθμιση της κυκλοφορίας του αίματος με χειρουργικές μεθόδους, η απομονωμένη χρήση θεραπευτικής αγωγής παραμένει η μόνη θεραπευτική τακτική του γιατρού..

Σύγχρονες προσεγγίσεις στη συντηρητική θεραπεία

Σύμφωνα με τις οδηγίες της American Heart Association (2005), ο κύριος στόχος της συντηρητικής θεραπείας σε ασθενείς με IC και CLLI είναι η βελτίωση της ποιότητας ζωής και η μείωση του κινδύνου θανατηφόρων καρδιαγγειακών επεισοδίων [10]. Για αυτό, η ιατρική τακτική του γιατρού πρέπει να περιλαμβάνει τόσο τη διόρθωση των παραγόντων κινδύνου όσο και τον διορισμό αποτελεσματικών φαρμάκων. Η διακοπή του καπνίσματος, η οποία περιλαμβάνει τροποποίηση συμπεριφοράς, θεραπεία αντικατάστασης νικοτίνης, θεραπεία με βουπροπιόνη, είναι μια από τις κορυφαίες προσεγγίσεις για τη διόρθωση παραγόντων κινδύνου (κλάση απόδειξης Ι) [2] (Εικ. 2).

Σε όλους τους ασθενείς με Η / Υ παρουσιάζεται αποτελεσματική σωματική δραστηριότητα - δόση με τα πόδια, δηλαδή περπάτημα έως ότου εμφανιστεί σχεδόν ο μέγιστος ισχαιμικός πόνος (κατηγορία ενδείξεων I). Ένα πρόγραμμα φυσικής θεραπείας συνιστάται ως η αρχική θεραπεία για ασθενείς με διαλείπουσα χωλότητα ως κύρια εκδήλωση της χρόνιας ισχαιμίας κάτω άκρων (CLLI) (LE: A). Η διάρκεια των μαθημάτων φυσικής θεραπείας είναι από 30 έως 45 λεπτά τουλάχιστον, τα μαθήματα πραγματοποιούνται 3 φορές την εβδομάδα, το ελάχιστο μάθημα είναι 12 εβδομάδες. Η μέγιστη αποτελεσματικότητα της δόσης με τα πόδια εμφανίζεται μετά από 1-2 μήνες και παραμένει μετά από 3 ή περισσότερους μήνες. Το ευεργετικό αποτέλεσμα εξηγείται από τη βελτίωση του μεταβολισμού των σκελετικών μυών, από την αύξηση της μυϊκής μάζας, καθώς και από τη βελτίωση της ενδοθηλιακής λειτουργίας και, σε μικρότερο βαθμό, από τον σχηματισμό παράπλευρης κυκλοφορίας [2].

Εκτός από την τροποποίηση των παραγόντων κινδύνου και τη δοσολογία, η στοχευμένη συντηρητική θεραπεία έχει τους ακόλουθους κύριους φορείς: πρόληψη θρομβωτικών και καρδιαγγειακών επιπλοκών (έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο, θάνατος λόγω καρδιαγγειακών επεισοδίων) με μακροχρόνια χρήση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων, χορήγηση φαρμακευτικών προϊόντων με πολύπλοκη και μεταβολική δράση... Η μακροχρόνια, συχνά δια βίου φαρμακευτική αγωγή απαιτεί αυστηρή τήρηση της δοσολογίας και του σχήματος χορήγησης, την εφαρμογή μη φαρμακολογικών θεραπευτικών μέτρων και τακτική ιατρική παρακολούθηση. Η προσήλωση των ασθενών στη θεραπεία αποτελεί βασικό παράγοντα για την επίτευξη υψηλής αποτελεσματικότητας της θεραπείας [11].

Μια σημαντική περιοχή είναι ο έλεγχος των λιπιδίων του αίματος. Η θεραπεία με αναστολείς αναγωγάσης υδροξυμεθυλογλουταρυλο ακετυλο συνενζύμου Α (στατίνες) ενδείκνυται για όλους τους ασθενείς με περιφερική αρτηριακή νόσο (PAD) να επιτύχουν επίπεδο λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας στόχου (LDL) μικρότερο από 100 mg / dL (κατηγορία κατηγορίας Ι). Η θεραπεία της δυσλιπιδαιμίας μειώνει τον κίνδυνο ανεπιθύμητων καρδιαγγειακών επεισοδίων σε ασθενείς με αθηροσκλήρωση. Ωστόσο, η κλινική εικόνα των σοβαρών βλαβών της αρτηριακής κλίνης των κάτω άκρων δεν συσχετίζεται πάντα αυστηρά με τις αλλαγές στο φάσμα των λιπιδίων του αίματος και το επίπεδο της χοληστερόλης και της LDL χοληστερόλης [2].

Όλοι οι ασθενείς με PAD, τόσο με PC όσο και με CLLI, φαίνεται να ελέγχουν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα (μειώνοντας το επίπεδο γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης σε 7%) και παρουσία σακχαρώδους διαβήτη, εντατική θεραπεία με αντιυπεργλυκαιμικά φάρμακα ή ινσουλίνη, καθώς και προσεκτική φροντίδα του δέρματος των ποδιών και των ποδιών (απόδειξη κατηγορίας I) [2].

Εκτός από τον έλεγχο της γλυκόζης, ο έλεγχος της αρτηριακής πίεσης (BP) είναι ένας σημαντικός τομέας για τη διόρθωση των παραγόντων κινδύνου για PAD. Το βέλτιστο επίπεδο αρτηριακής πίεσης σε ασθενείς χωρίς ταυτόχρονη παθολογία πρέπει να θεωρείται μικρότερο από 140/90 mm Hg. Το άρθρο, ενώ η παρουσία καταστάσεων όπως η αρτηριακή υπέρταση, η ισχαιμική καρδιακή νόσος, η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, ο σακχαρώδης διαβήτης και η νεφρική ανεπάρκεια απαιτούν τη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης σε επίπεδο μικρότερο από 130/80 mm Hg. Τέχνη. (απόδειξη κατηγορίας I). Τα στοχευόμενα φάρμακα είναι αναστολείς του ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης (ACE), οι οποίοι μειώνουν σημαντικά τον κίνδυνο ΜΙ, εγκεφαλικού επεισοδίου και θανάτου λόγω καρδιαγγειακών επεισοδίων σε ασθενείς με PAD [2].

Αντιαιμοπεταλιακή (αντιαιμοπεταλιακή) θεραπεία με τη λήψη ασπιρίνης σε δόση 75-325 mg / ημέρα ή κλοπιδογρέλη 75 mg / ημέρα ενδείκνυται για ασθενείς με αθηροσκλήρωση των αρτηριών των κάτω άκρων για μείωση του κινδύνου καρδιαγγειακών επεισοδίων (κατηγορία ενδείξεων I). Ο ιατρός πρέπει να θυμάται ότι σε ασθενείς με PAD, τα στοματικά αντιπηκτικά δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για την πρόληψη ανεπιθύμητων καρδιαγγειακών ισχαιμικών συμβάντων.

Συνιστάται να συνταγογραφείτε αναστολέα φωσφοδιεστεράσης III, σιλοσταζόλη, σε ασθενείς με HRC, ο οποίος έχει αγγειοδιασταλτική, μεταβολική και αντιαιμοπεταλιακή δράση (κατηγορία ενδείξεων I) Σε δοσολογία 100 mg δύο φορές την ημέρα, το φάρμακο αυξάνει την ανώδυνη απόσταση περπατήματος (WBA) κατά 40-60% σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο μετά από 12-24 εβδομάδες θεραπείας [2, 10]. Το Cilostazol, ωστόσο, δεν είναι εγγεγραμμένο στη Ρωσική Ομοσπονδία. Ένα άλλο εμπόδιο για την ευρεία χρήση του είναι η ανάγκη για τον ασθενή να μην έχει ταυτόχρονη παθολογία με τη μορφή χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας οποιασδήποτε τάξης σύμφωνα με την ταξινόμηση του New York Heart Association (NYHA) [12], καθώς και περιορισμούς που επιβάλλονται από την ευρωπαϊκή ιατρική υπηρεσία στη χρήση του. το 2013 λόγω της μεγάλης πιθανότητας ανεπιθύμητων ενεργειών [13].

Η πεντοξυφυλλίνη σε δόση 1200 mg ανά ημέρα μπορεί να θεωρηθεί ως ένα από τα κύρια φάρμακα για την αύξηση της μέγιστης απόστασης ταξιδιού (MTD) σε ασθενείς με Η / Υ (κατηγορία ενδείξεων IIB). Η πεντοξυφυλλίνη βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία και τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, έχει αγγειοδιασταλτική δράση, μπλοκάρει τη φωσφοδιεστεράση και προάγει τη συσσώρευση κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης σε κύτταρα, γεγονός που οδηγεί σε μια ελάχιστη αλλά στατιστικά σημαντική αύξηση της DBH κατά 21-29 μέτρα και μέγιστη διανυόμενη απόσταση 43-48 μέτρα [2, 14, 15].

Το Sulodexide (250 LE από το στόμα 2 φορές την ημέρα), που προηγουμένως συνιστάται για χρήση σε ασθενείς με CLLI, συνιστάται επί του παρόντος για ασθενείς με υπολογιστή. Σε αυτήν την ομάδα ασθενών, το σουλοντοξείδιο αυξάνει την DBH έως και 95% όταν χρησιμοποιείται ως πορεία σε συνδυασμό με παρεντερική χορήγηση (κατηγορία ενδείξεων IIA). Η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου εξηγείται από την περίπλοκη επίδραση στους κύριους δεσμούς της παθογένεσης της νόσου: διόρθωση της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας, ομαλοποίηση της ρεολογίας του αίματος και μικροαγγείωση, αυξημένη ινωδολυτική δραστηριότητα.

Η διόρθωση της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας που στοχεύει στη διέγερση της σύνθεσης του νιτρικού οξειδίου (ΝΟ) από τα ενδοθηλιακά κύτταρα είναι μια πολλά υποσχόμενη κατεύθυνση στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με PC αθηροσκληρωτικής αιτιολογίας. Η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία εκφράζεται σε αυξημένη διαπερατότητα και συγκολλητικότητα, καθώς και σε αυξημένη έκκριση προπηκτικών και αγγειοσυσταλτικών παραγόντων, οι οποίοι μπορούν να θεωρηθούν πρώιμο στάδιο στην ανάπτυξη αγγειακών βλαβών [16]. Το NO είναι ένας σημαντικός ρυθμιστής του μεταβολισμού των κυττάρων και παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας [17]. Η διαλείπουσα πνευμονοσυμπίεση μπορεί να έχει θετική επίδραση που στοχεύει στη διόρθωση της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας, συμπεριλαμβανομένων και σε ασθενείς με κρίσιμη ισχαιμία κάτω άκρων Ένας άλλος φορέας για τη διόρθωση της δυσλειτουργίας του ενδοθηλίου είναι η χρήση φαρμάκων της ομάδας των αναστολέων ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης, κυρίως της περινδοπρίλης, των αναστολέων των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II, κυρίως της λοσαρτάνης [21-23], καθώς και των β-αποκλειστών, κυρίως της νεβιβολόλης [24-26]. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό δεδομένου του υψηλού επιπολασμού της αρτηριακής υπέρτασης, καθώς και της στεφανιαίας νόσου και της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με CINI. Οι β-αποκλειστές είναι αποτελεσματικά αντιυπερτασικά φάρμακα και δεν αντενδείκνυται σε ασθενείς με αρτηριακή νόσο των κάτω άκρων, όπως πιστεύουν οι περισσότεροι επαγγελματίες [2].

Η διόρθωση της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας είναι επίσης δυνατή λόγω της διέγερσης της έκκρισης ΝΟ από εξωγενείς παράγοντες του συστήματος L-αργινίνης-ΝΟ-γουανυλικού κυκλάσης, ιδιαίτερα όταν χρησιμοποιείται ο πρόδρομος του νιτρικού οξειδίου L-αργινίνη [27-29]. Οι θεραπείες που στοχεύουν στη διόρθωση της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας είναι εξαιρετικά ελπιδοφόρες, αλλά επί του παρόντος είναι κυρίως σε κλινικές δοκιμές..

Όπως αναφέρεται στις Εθνικές Συστάσεις (2013), η χρήση φαρμάκων γονιδιακής θεραπείας ανήκει στην υψηλή κατηγορία στοιχείων IIA [2]. Αυτή η ομάδα φαρμάκων έχει μελετηθεί ενεργά τις τελευταίες δύο δεκαετίες. Είναι πράκτορες των λεγόμενων. "Θεραπευτική αγγειογένεση" - μια νέα θεραπευτική τακτική που έχει σχεδιαστεί για να προκαλεί την ανάπτυξη μικροαγγειακού δικτύου εισάγοντας φάρμακα γονιδιακής θεραπείας που κωδικοποιούν τη σύνθεση διαφόρων μορίων βραχείας και μικρής απόστασης (παράγοντες ανάπτυξης, παράγοντες μεταγραφής) και στη συνέχεια οδηγούν στο σχηματισμό εξασφαλίσεων. Πιστεύεται ότι η ανάπτυξη του μικροαγγειακού συστήματος στην ισχαιμική μυϊκή μάζα των κάτω άκρων προάγει την οξυγόνωση των ιστών, μειώνει τη συνολική περιφερειακή αγγειακή αντίσταση και νέα αγγεία που σχηματίζονται στο επίπεδο απόφραξης είναι ικανά να εξελιχθούν σε λειτουργικές εξασφαλίσεις. Κατασκευές γονιδίων πλασμιδίου και αδενοϊού που δεν ενσωματώνονται στο γονιδίωμα εξετάζονται ως πιθανά φάρμακα. Ένας μεγάλος αριθμός κλινικών μελετών έδειξαν την ασφάλειά τους, συμπεριλαμβανομένης της ογκολογικής ασφάλειας [30, 31]. Στο επίπεδο των κλινικών δοκιμών της φάσης II, ελήφθησαν σημαντικά αποτελέσματα στην αύξηση της ανώδυνης απόστασης με γονίδια που κωδικοποιούν τον αγγειακό ενδοθηλιακό αυξητικό παράγοντα (VEGF165), τον βασικό παράγοντα ανάπτυξης ινοβλαστών (bFGF), τον παράγοντα ανάπτυξης ηπατοκυττάρων (ηπατοκύτταρα) αυξητικός παράγοντας, HGF) και άλλοι [30–34]. Ωστόσο, δεν βρέθηκαν όλες οι κατασκευές αποτελεσματικές για θεραπεία στη φάση III. Συγκεκριμένα, η χρήση ενός φαρμάκου που βασίζεται στο γονίδιο bFGF σε ασθενείς με νόσο του σταδίου IV (σύμφωνα με το AV Pokrovsky - Fontaine) δεν επηρέασε το προσδόκιμο ζωής και την ασφάλεια του άκρου [35]. Ταυτόχρονα, το πλασμιδικό κατασκεύασμα με το γονίδιο HGF, που χρησιμοποιήθηκε για τις ίδιες ενδείξεις, μείωσε αξιόπιστα τη σοβαρότητα του πόνου, είχε θετική επίδραση στην ποιότητα ζωής και προώθησε την επούλωση του έλκους, η οποία ήταν η βάση για την αναγνώριση της αποτελεσματικότητάς του [36].

Προς το παρόν, το φάρμακο γονιδιακής θεραπείας Neovasculgen περιλαμβάνεται στο Κρατικό Μητρώο Φαρμάκων της Ρωσίας, η δραστική ουσία του οποίου είναι ένα υπερπλεγμένο πλασμίδιο με το γονίδιο VEGF165. Η ασφάλεια και η αποτελεσματικότητά του διερευνήθηκαν κατά τη διάρκεια πολυκεντρικών ελεγχόμενων τυχαιοποιημένων δοκιμών που έδειξαν σημαντική αύξηση στην ανώδυνη απόσταση με τα πόδια, καθώς και μια σειρά άλλων επιδράσεων, συμπεριλαμβανομένης της αύξησης της έντασης οξυγόνου στους ιστούς, σε κάποιο βαθμό - γραμμική ταχύτητα ροής αίματος, δείκτης αστραγάλου-βραγχικού [37, 38]. Το φάρμακο προορίζεται για συμπερίληψη στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με βαθμό PC IIa-III (σύμφωνα με το Pokrovsky - Fontaine) αθηροσκληρωτικής γένεσης. Το φάρμακο εγχέεται στα 1,2 mg τοπικά ενδομυϊκά δύο φορές με ένα διάστημα 14 ημερών. Οι δυνατότητες του φαρμάκου υλοποιούνται ως μέρος της σύνθετης θεραπείας. Σε κλινικές δοκιμές, η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου αξιολογήθηκε σε ασθενείς που δεν υποβλήθηκαν σε χειρουργικές μεθόδους επαναγγείωσης και στους οποίους δεν χορηγήθηκε θεραπεία με φάρμακα της ομάδας προσταγλανδίνης. Διαπιστώθηκε ότι εντός έξι μηνών οι ασθενείς εμφάνισαν αύξηση στην ανώδυνη απόσταση με τα πόδια κατά 110,4% κατά μέσο όρο και μετά από ένα χρόνο κατά 167,2%. Ασθενείς με πιο σοβαρό στάδιο της διαδικασίας - III, ανταποκρίθηκαν στη θεραπεία σε μεγαλύτερο βαθμό, για αυτούς τα κέρδη ήταν 231,2 και 547,5%, αντίστοιχα. Επίσης, καταγράφονται στατιστικά σημαντικές μετατοπίσεις κατά την παρακολούθηση της διαδερμικής τάσης οξυγόνου. Σε μικρότερο βαθμό, οι παράμετροι της μακροϊνοδυναμικής αλλάζουν - δείκτης αστραγάλου-βραχίονα και γραμμική ταχύτητα ροής αίματος. Είναι σημαντικό ότι κατά την αξιολόγηση της ποιότητας ζωής σε αυτούς τους ασθενείς, διαπιστώθηκε σημαντική αύξηση στην κλίμακα του «φυσικού συστατικού της υγείας» (p = 0,001).

Κατά τη θεραπεία του CLLI, εάν είναι αδύνατη η ενδοαγγειακή ή ανοιχτή αρτηριακή ανασυγκρότηση, η θεραπευτική προσέγγιση διαφέρει από τη θεραπεία της HRP. Τα πρωτανοειδή, τα παρασκευάσματα της προσταγλανδίνης Ε1 (PGE1) και της προστακυκλίνης I2 (PGI2), είναι τα πιο μελετημένα στη θεραπεία της CLI. Πολλές μελέτες έχουν δείξει ότι η παρεντερική χορήγηση για 7-28 ημέρες μπορεί να μειώσει τον πόνο σε κατάσταση ηρεμίας και να προωθήσει την επούλωση των τροφικών ελκών και, σε ορισμένες περιπτώσεις, να αποφύγει ή να καθυστερήσει τον ακρωτηριασμό των άκρων (κατηγορία ενδείξεων IIB, επίπεδο ενδείξεων Α) [2].

Τα γονιδιακά-θεραπευτικά αγγειογενή φάρμακα που συνιστώνται για χρήση στη θεραπεία της HR θεωρούνται πιθανώς αποτελεσματικά στη θεραπεία ασθενών με CLI. Έχει αποδειχθεί ο ρόλος τους στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με CLI όσον αφορά τη βελτίωση των μακροπρόθεσμων αποτελεσμάτων των επανορθωτικών παρεμβάσεων [39]. Τα πρώτα δεδομένα εμφανίζονται (I.N.Brodsky, 2013) σχετικά με τον επιτυχημένο συνδυασμό φαρμάκων προστακυκλίνης με την επαγωγή της ανάπτυξης του μικροαγγειακού συστήματος από το Neovasculgen σε σοβαρούς ασθενείς με CLI.

Τα δεδομένα σχετικά με την αποτελεσματικότητα της υπερβαρικής οξυγόνωσης, της νευροδιέγερσης της σπονδυλικής στήλης, καθώς και των παραδοσιακών τύπων φυσιοθεραπείας (θεραπεία με λέιζερ, μαγνητοθεραπεία) που χρησιμοποιούνται στη Ρωσία για τη θεραπεία του CLLI είναι αντιφατικά, και ως εκ τούτου δεν υπάρχουν σαφείς συστάσεις σχετικά με τη χρήση τους [2]. Έχουν ληφθεί ενθαρρυντικά δεδομένα σχετικά με τη διεξαγωγή περιφερειακής θρομβόλυσης καθετήρα στην πολύπλοκη θεραπεία του CLLI στη διαβητική αγγειοπάθεια. Ο σκοπός της τοπικής θρομβόλυσης σε αυτήν την ομάδα ασθενών είναι η θεραπεία και η πρόληψη της μικροθρομβωσης, η σταθεροποίηση των ιδιοτήτων πήξης του αίματος [2].

Η αποτελεσματική θεραπεία ασθενών με διαλείπουσα χωλότητα και η τρομερή επιπλοκή της με τη μορφή κρίσιμης ισχαιμίας των κάτω άκρων είναι ένα επείγον πρόβλημα στην πρακτική ιατρική λόγω ανεπαρκούς προσοχής, υψηλής νοσηρότητας και δυσκολιών στη θεραπεία. Οι συγγραφείς του άρθρου ελπίζουν ότι το υλικό που δίνεται στο έργο θα είναι χρήσιμο στο έργο όχι μόνο των αγγειοχειρουργών, αλλά και των γιατρών άλλων ιατρικών ειδικοτήτων..

Βιβλιογραφία

  1. Pokrovsky A. V. Κλινική αγγειολογία: ένας οδηγός: σε 2 τόμους. Μ.: Medicine, 2004. Τόμος 1-3.
  2. Εθνικές κατευθυντήριες γραμμές για τη διαχείριση ασθενών με παθολογία αρτηρίας κάτω άκρων: αγγειολογία και αγγειακή χειρουργική. Εφαρμογή. 2013. V. 19, No. 2. Σ. 1–67.
  3. Obolensky V.N., Yanshin D.V., Isaev G.A., Plotnikov A.A. Χρόνιες εξαλείφουσες ασθένειες των αρτηριών των κάτω άκρων - τακτική διάγνωσης και θεραπείας // Ρωσικό ιατρικό περιοδικό. 2010. Αρ. 17. σ. 1049–1054.
  4. Saveliev V.S., Koshkin V.M., Kunizhev A.S. Κρίσιμη ισχαιμία ως αποτέλεσμα της ανεπαρκούς θεραπείας ασθενών με χρόνιες εξαλειφόμενες ασθένειες των αρτηριών των κάτω άκρων στο στάδιο των εξωτερικών ασθενών 2004. Αρ. 1. σ. 7–10.
  5. Burger D. H., Kappetein, Van Bockel J. H. Breslau Μία προοπτική τυχαιοποιημένη δοκιμή που συγκρίνει τη φλέβα με το Α. P. Χειρουργός 2000. Τομ. 32. R. 278–283.
  6. Cacoub P., Cambou J. P., Kawnator S. et al. Επικράτηση της περιφερικής αρτηριακής νόσου σε ασθενείς υψηλού κινδύνου που χρησιμοποιούν δείκτη αστραγάλου-βραχιόνιου στη γενική πρακτική: μελέτη διατομής // Int. J. Clin. Πρακτική. 2009. Τομ. 63. Όχι. 1. Σ. 63–70.
  7. Shaginyan A. R. Μακροχρόνια αποτελέσματα χειρουργικής θεραπείας του συνδρόμου Leriche // Χειρουργική μαστού και καρδιαγγειακού συστήματος. 2007. Αρ. 1. σ. 53–59.
  8. Norgren L., Hiatt W. R., Dormandy J. A. et al. Διακοινωνική συναίνεση για τη διαχείριση της περιφερικής αρτηριακής νόσου (TASC II) // Eur. J. Vasc. Endovasc. Χειρουργός 2007. Αρ. 33. R. 1–70.
  9. Gavrilenko A.V., Kotov A.E., Muravyova Ya. Yu. Επίδραση τακτικών σφαλμάτων στα αποτελέσματα της χειρουργικής θεραπείας ασθενών με κρίσιμη ισχαιμία των κάτω άκρων // Αγγειολογία και Αγγειοχειρουργική. 2010. Αρ. 1. σ. 138–143.
  10. Hirsch A. T., Haskal Z. J., Hertzer Ν. R. et al. Οδηγίες ACC / AHA για τη διαχείριση ασθενών με περιφερική αρτηριακή νόσο // J. Am. Συλ. Καρδιόλη. 2006. Αρ. 6. σ. 1239–1312.
  11. Saveliev V.S., Koshkin V.M., Karalkin A.V. Παθογένεση και συντηρητική θεραπεία σοβαρών σταδίων εξάλειψης της αθηροσκλήρωσης των αρτηριών των κάτω άκρων. Μ.: MIA, 2010.214 s.
  12. Cilostazol: πληροφορίες συνταγογράφησης σιλοσταζόλης. http://www.drugs.com/pro/cilostazol.html.
  13. Ο Ευρωπαϊκός Οργανισμός Φαρμάκων συνιστά περιορισμό της χρήσης φαρμάκων που περιέχουν σιλοσταζόλη. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Press_release/2013/03/WC50014067.pdf.
  14. Girolami B., Bernardi Ε., Prins M. et al. Θεραπεία της διαλείπουσας χωλότητας με φυσική προπόνηση, διακοπή του καπνίσματος, πεντοξυφυλλίνη ή ναφρονύλιο: μια μετα-ανάλυση // Arch. Κρατώ. Med. 1999. Αρ. 4. σ. 337–345.
  15. Hood S. C., Moher D., Barber G. G. Διαχείριση διαλείπουσας χωλότητας με πεντοξυφυλλίνη: μετα-ανάλυση τυχαιοποιημένων ελεγχόμενων δοκιμών // Cmaj. 1996. Αρ. 8. σ. 1053–1059.
  16. Kalinin R.E. Διόρθωση ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας. Saarbrucken, Γερμανία: LAP Lambert Academic Publishing, 2012.128 σελ..
  17. Kirichuk V.F., Glybochko P.V., Ponomareva A.I. Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία. Saratov: Εκδοτικός οίκος του μελιού Saratov. Πανεπιστήμιο, 2008.129 s.
  18. Shvalb P.G., Kalinin R.E., Pshennikov A.S., Suchkov I.A. Επίδραση της διαλείπουσας πνευμονοσυμπίεσης στην παραγωγή νιτρικού οξειδίου ως ο κύριος δείκτης ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας σε ασθενείς με εξαλειφθείσα αθηροσκλήρωση των αρτηριών των κάτω άκρων // Νέα χειρουργικής επέμβασης. 2011. Αρ. 3. σ. 77–81.
  19. Lipnitskiy E.M., Amosov G.G., Morozov K.M. Εφαρμογή ρυθμικής πνευμονοσυμπίεσης για τη θεραπεία ασθενών με χρόνιες εξαλείφουσες ασθένειες των αρτηριών των κάτω άκρων // Αγγειολογία και Αγγειοχειρουργική. 2007. Αρ. 3. σ. 22–26.
  20. Haro J., Acin F., Florez A. et αϊ. Μια προοπτική τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη μελέτη με διαλείπουσα μηχανική συμπίεση του μοσχαριού σε ασθενείς με χωλότητα // J. Vasc. και Endovasc. Χειρουργός 2010. Αρ. 4. σ. 857–862.
  21. Kalinin R.E., Pshennikov A.S. Μέθοδοι διέγερσης της έκκρισης του μονοξειδίου του αζώτου σε ασθενείς με εξουδετερωμένη αθηροσκλήρωση των αρτηριών των κάτω άκρων από την άποψη της διόρθωσης της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας // Δελτίο του Εθνικού Ιατρικού και Χειρουργικού Κέντρου που πήρε το όνομά του από τον V.I. Ν.Ι. Pirogova. 2011. Αρ. 3. σ. 12-16.
  22. Belenkov Yu. N., Mareev V. Yu., Ageev FT Αναστολείς ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης στη θεραπεία των καρδιαγγειακών παθήσεων (Quinapril και ενδοθηλιακή δυσλειτουργία). Μ., 2002.86 δ.
  23. Grigoriev N.B., Granik V.G. Νιτρικό οξείδιο Ένας νέος δρόμος για την ανακάλυψη ναρκωτικών. Μ.: Vuzovskaya kniga, 2004.360 s.
  24. Flu W. J., van Kuijk J. P., Chonchol et al. Χρόνος προεγχειρητικής θεραπείας με β-αποκλειστές σε ασθενείς με αγγειακή χειρουργική // J. M. Am. Συλ. Καρδιόλη. 2010. Νο. 23. R. 1922-1929.
  25. Uhlir O., Dvorak I., Gregor P. et al. Nebivolol στη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας: μια διπλή-τυφλή ελεγχόμενη κλινική δοκιμή // J. Card. Αποτυγχάνω. 1997. Αρ. 4. σ. 271–276.
  26. Gao Y. S., Nagao T., Bond R. A. et al. Το Nebivolol προκαλεί χαλαρώσεις που εξαρτώνται από το ενδοθήλιο των στεφανιαίων αρτηριών του σκύλου // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. Νο. 6. σ. 964–969.
  27. Mishalov VG, Chernyak VA Περιφερική αρτηριακή αποφρακτική ασθένεια: τι μπορούμε να κάνουμε για τον ασθενή σήμερα; // Πρακτική αγγειολογία. 2011. Αρ. 1. σ. 12–19.
  28. Drexler H., Zeiher A. M., Meinzer K., Just H. Διόρθωση ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας σε στεφανιαία μικροκυκλοφορία υπερχοληστερολαιμικών ασθενών από L-αργινίνη // Lancet. 1991. Τομ. 338. R. 1546-1550.
  29. Walker Η. A., McGing Ε., Fisher Ι. Et al. Η αγγειοδιαστολή που εξαρτάται από το ενδοθήλιο είναι ανεξάρτητη από την αναλογία L-αργινίνης / ADMA στο πλάσμα σε άνδρες με σταθερή στηθάγχη: έλλειψη επίδρασης της στοματικής L-αργινίνης στην ενδοθηλιακή λειτουργία, το οξειδωτικό στρες και την απόδοση άσκησης // J Am Col Cardiol. 2001. Τομ. 38. R. 499-505.
  30. Gupta R., Tongers J., Losordo D. W. Human Studies of Angiogenic Gene Therapy // Circ. Res. 2009. Τομ. 105. Σ. 724-736.
  31. Deev R. V., Grigoryan A. S., Potapov I. V. et al. Παγκόσμια εμπειρία στη γονιδιακή θεραπεία για ισχαιμικές παθήσεις // Αγγειολογία και αγγειοχειρουργική. 2011. Αρ. 2. σ. 145–154.
  32. Baumgartner Ι., Chronos Ν., Comerota A. Τοπική μεταφορά γονιδίων και έκφραση μετά από ενδομυϊκή χορήγηση πλασμιδιακού DNA FGF-1 σε ασθενείς με ισχαιμία κρίσιμου άκρου // ΜοΙ. Υπάρχει. 2009. Αρ. 5. σ. 914-921.
  33. Nikol S., Baumgartner I., Van Belle E. Η θεραπευτική αγγειογένεση με ενδομυϊκό NV1 FGF βελτιώνει την επιβίωση χωρίς ακρωτηριασμό σε ασθενείς με κρίσιμη ισχαιμία στα άκρα // ΜοΙ. Υπάρχει. 2008. Αρ. 5. σ. 972–978.
  34. Rajagopalan S., Mohler ER III, Lederman RJ Περιφερειακή αγγειογένεση με αγγειακό ενδοθηλιακό αυξητικό παράγοντα σε περιφερική αρτηριακή νόσο: τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη μελέτη φάσης ΙΙ της αδενοϊικής παράδοσης αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα 121 σε ασθενείς με απενεργοποιημένη διαλείπουσα χωλότητα // Κυκλοφορία. 2003. Τομ. 108. Σ. 1933-1938.
  35. Belch J., Hiatt W. R., Baumgartner I. Επίδραση του αυξητικού παράγοντα ινοβλαστών NV1 FGF στον ακρωτηριασμό και το θάνατο: μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή γονιδιακής θεραπείας σε ισχαιμία κρίσιμου άκρου // Lancet. 2011. Αρ. 9781. σ. 1929-1937.
  36. Shigematsu H., Yasuda K., Iwai T. Τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο κλινική δοκιμή πλασμιδίου αυξητικού παράγοντα ηπατοκυττάρων για κρίσιμη ισχαιμία άκρων // Gene Ther 2010. Αρ. 9. σ. 1152–1161.
  37. Shvalb P. G., Gavrilenko A. V., Kalinin R. E. et al. Αποτελεσματικότητα και ασφάλεια του φαρμάκου "Neovasculgen" στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με χρόνια ισχαιμία των κάτω άκρων (φάση 2 b-3 κλινικών δοκιμών) // KTTI. 2011. Αρ. 3. σ. 76–83.
  38. Chervyakov Yu. V., Staroverov IN, Nersesyan EG et αϊ. Θεραπευτική αγγειογένεση στη θεραπεία ασθενών με χρόνιες εξαλείφουσες ασθένειες των αρτηριών των κάτω άκρων. Άμεσα και μακροπρόθεσμα αποτελέσματα // Αγγειολογία και Αγγειοχειρουργική. 2012. Όχι. 3. Σ. 19–27.
  39. Gavrilenko A.V., Voronov D.A., Konstantinov B.A., Bochkov N.P. Αγγειολογία και αγγειοχειρουργική. 2008. Αρ. 4. σ. 49–53.

R. E. Kalinin *, 1, Ιατρός Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής
Ν. D. Mzhavanadze *
R. V. Deev **, υποψήφιος ιατρικών επιστημών

* GBOU VPO RyazGMU MH RF, Ryazan
** JSC Institute of Human Stem Cells, Μόσχα

Τι είναι η διαλείπουσα χωλότητα?

Ημερομηνία δημοσίευσης του άρθρου: 27.09.2018

Ημερομηνία ενημέρωσης του άρθρου: 25.06.2019

Το σύνδρομο διαλείπουσας χωλότητας (στηθάγχη, σύνδρομο Charcot, χωλότητα) είναι μια αρκετά κοινή παθολογία, το κύριο σύμπτωμα της οποίας είναι η παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος στα αγγεία των κάτω άκρων. Η ανωμαλία οδηγεί στην εμφάνιση σοβαρού πόνου στα πόδια τόσο κατά το περπάτημα όσο και σε ήρεμη κατάσταση, γεγονός που προκαλεί ένα άτομο να κουράζει.

Περίπου ενάμισι εκατομμύρια άνθρωποι στη Ρωσία πάσχουν από σύνδρομο PX, εκ των οποίων περίπου εκατό χιλιάδες διαγιγνώσκονται με στεφανιαία νόσο των ποδιών. Ο αριθμός των χειρισμών ακρωτηριασμού ενός άκρου υπερβαίνει ετησίως τις 40 χιλιάδες.

Μεταξύ των κύριων αιτίων της ανάπτυξης της νόσου, υπάρχουν: αθηροσκλήρωση των αγγείων των κάτω άκρων, μολυσματικές ασθένειες, που μεταφέρθηκαν τα τελευταία χρόνια, δηλητηρίαση, σοβαροί τραυματισμοί. Το HRP αναπτύσσεται στο πλαίσιο της ισχαιμίας στο κατώτερο αρτηριακό σύστημα, το οποίο εξαπλώνεται στις θωρακικές, οσφυϊκές και ιερές περιοχές του νωτιαίου μυελού. Το σύνδρομο απαιτεί έγκαιρη ιατρική περίθαλψη, καθώς κατά τα άλλα εμφανίζονται επικίνδυνες επιπλοκές και ο κίνδυνος αναπηρίας ή θανάτου αυξάνεται.

Λόγοι ανάπτυξης

Τις περισσότερες φορές, η ανωμαλία αναπτύσσεται σε ενήλικες, κυρίως σε ηλικιωμένους. Οι άνδρες είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι σε ασθένειες, καθώς είναι πιο επιρρεπείς σε αθηροσκλήρωση. Και η παρουσία εθισμών, μια παράτυπη καθημερινή ρουτίνα και μια σπάνια επίσκεψη σε ιατρικά ιδρύματα αυξάνουν μόνο τον κίνδυνο σχηματισμού Η / Υ..

Οι κύριοι λόγοι για την εμφάνιση του συνδρόμου περιλαμβάνουν τις ακόλουθες παθολογίες:

  • Αθηροσκλήρωση. Σε περίπου εννέα στους δέκα ασθενείς, η ανωμαλία είναι συνέπεια αθηροσκληρωτικών αγγειακών βλαβών. Η βλάβη στις αρτηρίες της αορτής, του λαγόνου και του μηριαίου οδηγεί σε μείωση της ποσότητας οξυγόνου που μεταφέρεται στο αίμα. Εμφανίζεται ισχαιμία.
  • Διαβητική αγγειοπάθεια. Ο σακχαρώδης διαβήτης οδηγεί στην απόθεση λιπαρών πλακών στις αρτηρίες, οπότε ο κίνδυνος ανάπτυξης του συνδρόμου αυξάνεται ήδη ήδη κατά το πρώτο στάδιο της πορείας της νόσου.
  • Αγγειακός σπασμός. Λόγω παραβίασης της νευρικής ρύθμισης του τόνου των αρτηριών των ποδιών, ο αυλός τους στενεύει και ο όγκος του αίματος που ρέει προς τα άκρα είναι ανεπαρκής. Ένας από τους εκπροσώπους των αγγειοσπαστικών ασθενειών είναι το σύνδρομο Raynaud..
  • Εξάλειψη των αγγειακών παθήσεων. Η νόσος του Burger και η εξαλειφόμενη ενδοαρτηρίτιδα είναι το αποτέλεσμα μιας φλεγμονώδους διαδικασίας στο αγγειακό τοίχωμα, η οποία μειώνει τον αυλό του. Αυτές οι παθολογίες χαρακτηρίζονται από συμμετρία βλαβών άκρων..
  • Αποφρακτική θρόμβωση. Σε μια παραμελημένη μορφή, η ανωμαλία προκαλεί παραβίαση της απόφραξης των αιμοφόρων αγγείων λόγω του σχεδόν πλήρους κλεισίματος του αυλού τους σε μια συγκεκριμένη περιοχή.

Μεταξύ άλλων παραγόντων που προκαλούν το σύνδρομο φλεβικής διαλείπουσας χωλότητας είναι:

  • σοβαρή δηλητηρίαση
  • μακροχρόνιες λοιμώξεις
  • συχνές αυξήσεις στην αρτηριακή πίεση
  • κληρονομική προδιάθεση;
  • τραύμα;
  • τακτική υποθερμία
  • ευσαρκία;
  • υποδυναμία;
  • κακές συνήθειες.

Η νικοτίνη, που περιέχεται στον καπνό, έχει άμεση αγγειοσπαστική δράση, επιδεινώνοντας την πορεία της εξάλειψης ασθενειών των αιμοφόρων αγγείων.

Ταξινόμηση

Στην ιατρική, υπάρχει μια ταξινόμηση των μορφών παθολογίας, μεταξύ των οποίων διακρίνονται τα ακόλουθα:

  1. Κακογενής (νευρογενής). Αναπτύσσεται με παροδική ισχαιμία των ριζών της cauda equina, συνήθως με στένωση του νωτιαίου σωλήνα στο επίπεδο της οσφυϊκής μοίρας. Η χωλότητα μπορεί να είναι συγγενής και να αποκτηθεί. Στη δεύτερη περίπτωση, το ουραίο σύνδρομο εμφανίζεται στο πλαίσιο της επιδείνωσης της οστεοχονδρωσίας ή της σπονδυλοπάθειας..
  2. Αγγειακό (αγγειακό). Αυτή η μορφή χαρακτηρίζεται από βλάβη στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και παραβίαση της δομής τους. Ως αποτέλεσμα, οι ιστοί λαμβάνουν λιγότερο οξυγόνο, το οποίο προκαλεί παθολογικές αλλαγές.
  3. Μυελογενές. Εμφανίζεται λόγω μειωμένης κυκλοφορίας της σπονδυλικής στήλης μετά από μακροχρόνιο περπάτημα ή αυξημένης σωματικής δραστηριότητας.

Οι επιστήμονες διακρίνουν 4 στάδια ανάπτυξης της νόσου, τα οποία βοηθούν στον προσδιορισμό των περαιτέρω τακτικών της θεραπείας:

  • Στάδιο 1. Ο ασθενής έχει ήδη εντοπίσει διάφορες ανωμαλίες στην εργασία του κυκλοφορικού συστήματος, αλλά εξακολουθεί να μην αισθάνεται πόνο ενώ περπατά. Το κύριο σύμπτωμα του PX εδώ είναι η δυσφορία στα πόδια μετά από έναν μακρύ περίπατο ή όταν ανεβαίνετε σκάλες. Πολύ συχνά, το στάδιο περνά απαρατήρητο, έτσι η ασθένεια εξελίσσεται ενεργά. Μπορεί να παρατηρηθεί μόνο σε ένα πόδι - αριστερά ή δεξιά, και ίσως και στα δύο.
  • Στάδιο 2. Χωρίζεται σε: βαθμό 2Α, όταν ο ασθενής μπορεί να περπατήσει 200 ​​έως 1000 μέτρα χωρίς πόνο και 2Β, όταν ο ασθενής δεν μπορεί να περπατήσει ακόμη και 200 ​​μέτρα. Αυτό το στάδιο εξακολουθεί να έχει συντηρητικό αποτέλεσμα.
  • Στάδιο 3. Είναι κρίσιμο. Η ταλαιπωρία στα κάτω άκρα δεν εξαφανίζεται ακόμη και σε ηρεμία, ενώ το δέρμα αποκτά γαλαζωπή απόχρωση, αναπτύσσονται σημάδια στασιμότητας του αίματος. Απαιτείται επείγουσα χειρουργική επέμβαση για να σωθεί το άκρο.
  • Στάδιο 4. Οδηγεί σε νέκρωση ιστών της πληγείσας περιοχής και της γάγγραινας. Είναι αδύνατο να γίνει χωρίς χειρουργική επέμβαση, καθώς ο κίνδυνος θανάτου του ασθενούς αυξάνεται λόγω σηπτικών επιπλοκών.

Τυπικά συμπτώματα

Το κύριο σύμπτωμα της ανάπτυξης του συνδρόμου είναι ο έντονος πόνος στα κάτω άκρα όταν περπατάτε. Εκτός από την ταλαιπωρία, ένα τυπικό σύμπτωμα είναι η μείωση της ευαισθησίας του δέρματος και η ελαφρά αδυναμία, η οποία συχνά συγχέεται με τη συνηθισμένη κόπωση. Σας συνιστούμε να διαβάσετε το βίντεο σχετικά με το θέμα:

Με την πάροδο του χρόνου, η έλλειψη αρτηριακού αίματος αυξάνεται και οδηγεί σε δυσφορία, βαρύτητα στα πόδια. Σε αυτήν την περίπτωση, ο πόνος μπορεί να είναι καύση ή εξάντληση, θαμπό ή πόνος. Ο εντοπισμός του πόνου σε αυτήν την περίπτωση μπορεί να πει ποιες ασθένειες προκάλεσαν τον P.Kh..

  • Ο πόνος στο πόδι και στο κάτω μέρος του ποδιού (χαμηλή διαλείπουσα χωλότητα) εμφανίζεται με αποφλοιωτές θρομβοαγγειίτιδας.
  • Εάν ο πόνος εντοπίζεται στους μύες του μοσχαριού και στους μύες του μηρού, αυτό υποδηλώνει εξάλειψη της αθηροσκλήρωσης.
  • Πόνος στους γλουτιαίους μύες και στους μυς της οσφυϊκής περιοχής (υψηλή διαλείπουσα χωλότητα), που σημαίνει ότι υπάρχει απόφραξη της κοιλιακής αορτής.

Ένα άτομο με PX δεν μπορεί να περπατήσει για μεγάλο χρονικό διάστημα, περνάει και συχνά σταματά να ξεκουράζεται. Το βάδισμα του ασθενούς αλλάζει. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, ούτε τα υπόλοιπα ούτε τα ειδικά φάρμακα για τον πόνο βοηθούν στην εξάλειψη του πόνου. Τις περισσότερες φορές, η ανωμαλία είναι μονομερής, αλλά μπορεί να επηρεάσει ταυτόχρονα δύο πόδια.

Καθώς η διαταραχή εξελίσσεται, άλλα συμπτώματα της νόσου εξελίσσονται. Ο ασθενής ανησυχεί για:

  • λεύκανση του δέρματος.
  • μείωση της θερμοκρασίας των ποδιών
  • η εμφάνιση τροφικών ελκών στα πόδια.
  • έλλειψη παλμού στις αρτηρίες των κάτω άκρων.

Η διαλείπουσα χωλότητα σε παραμελημένη μορφή μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη νέκρωσης και θανάτου. Επομένως, δεν πρέπει να αναβάλλετε τη θεραπεία της νόσου..

Πώς να διαγνώσετε?

Για να κάνετε τη σωστή διάγνωση και να προσδιορίσετε περαιτέρω τακτικές θεραπείας, είναι απαραίτητο να επικοινωνήσετε με έναν αγγειοχειρουργό. Ο γιατρός πρέπει να εξετάσει τον ασθενή και να μελετήσει την ανάνησή του, καθώς και να συνταγογραφήσει ορισμένες οργανικές μελέτες, τη μελέτη των εξετάσεων αίματος και ούρων.

Για να επιβεβαιώσουν τις δικές τους υποθέσεις, ο σφυγμός του ασθενούς ανιχνεύεται και τα άκρα ψηλαφούν, δίνοντας προσοχή στην περιοχή του μυός του piriformis.

Στη συνέχεια πραγματοποιούνται οι ακόλουθοι τύποι εξετάσεων:

  • υπερηχογράφημα και dopplerography λέιζερ, το οποίο σας επιτρέπει να εκτιμήσετε την ταχύτητα της ροής του αίματος στα αγγεία και να προσδιορίσετε τις αιτίες των διαταραχών της ροής του αίματος.
  • διαδερμική οξυμετρία, με στόχο τον υπολογισμό της ποσότητας οξυγόνου στα τριχοειδή του δέρματος και των αρτηριακών αγγείων.
  • δοκιμή διαδρόμου (εικόνα), η οποία αξιολογεί το ρυθμό αποκατάστασης της φυσιολογικής ροής αίματος στα άκρα μετά από περπάτημα 200 μέτρων.
  • αγγειογραφία - μια μελέτη αντίθεσης των αιμοφόρων αγγείων, η οποία καθορίζει την πληγείσα περιοχή και αξιολογεί την κατάσταση των αγγειακών τοιχωμάτων.
  • λειτουργικές δοκιμές των Opel, Palchenkov και Burdenko.

Η διαφορική διάγνωση της HR πραγματοποιείται με ψευδοδιαλείπουσα χωλότητα. Περίπου το 90% όλων των περιπτώσεων του συνδρόμου προκαλείται από εξαλείφοντας την ενδοαρτηρίτιδα του καναλιού.

Πώς να θεραπεύσετε μια ασθένεια?

Η θεραπεία ασθενών με IC από την άποψη των σύγχρονων εννοιών της παθογένεσης του COZANC πραγματοποιείται με φαρμακευτική αγωγή ή χειρουργική επέμβαση. Η θεραπεία εντός ασθενών ενδείκνυται για ασθενείς με σοβαρό πόνο στην περιοχή των ποδιών, καθώς και για προχωρημένες μορφές της νόσου.

Συντηρητική θεραπεία

Η φαρμακευτική αγωγή ενδείκνυται για κάθε ασθενή, ανεξάρτητα από το στάδιο ανάπτυξης της ανωμαλίας. Έτσι, ακόμη και αν ένα άρρωστο άτομο υποβλήθηκε σε εγχείρηση με στόχο τη διόρθωση της ροής του αίματος, η συντηρητική θεραπεία θα πρέπει να συνεχίσει..

Μεταξύ των τομέων της έκθεσης σε ναρκωτικά είναι:

  • Πρόληψη θρόμβωσης και θρομβοεμβολισμού. Είναι απαραίτητο να παίρνετε δισκία "Aspirin Cardio" ή "Thrombo Ass".
  • Λήψη φαρμάκων που διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία. "Sulodexide" και "Pentoxifylline" - παρόμοιοι παράγοντες βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία στις αρτηρίες και μειώνουν το ιξώδες του αίματος.
  • Αυξημένος μεταβολισμός στους προσβεβλημένους ιστούς. Το μέσο "Naftidrofuril" διεγείρει το μεταβολισμό, ο οποίος βοηθά στην ανώδυνη βόλτα σε μεγάλες αποστάσεις.
  • Σταθεροποίηση προφίλ λιπιδίων και γλυκαιμία. Αυτό μπορεί να γίνει με τη λήψη των φαρμάκων "Pravastatin" ή "Simvastatin". Η διατήρηση ενός φυσιολογικού επιπέδου γλυκόζης στο αίμα του ασθενούς είναι η κύρια κατεύθυνση της θεραπείας για το σύνδρομο. Επομένως, εάν ένα άτομο είναι άρρωστο με διαβήτη, αξίζει να καταφύγουμε σε θεραπεία χορηγώντας ινσουλίνη και λαμβάνοντας φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια..
  • Διόρθωση της αρτηριακής πίεσης. Για αυτό, είναι απαραίτητο να λάβουμε τα χρήματα "Enalapril", "Enalakor". Τέτοια φάρμακα όχι μόνο ομαλοποιούν την αρτηριακή πίεση, αλλά επίσης αποτρέπουν τον κίνδυνο καρδιακών παθολογιών και αιμορραγιών..

Εάν ο ασθενής χρειάζεται χειρουργική επέμβαση, αλλά δεν είναι ακόμη εφικτός, θα πρέπει να ακολουθήσει μια πορεία λήψης του φαρμάκου "Iloprost". Μειώνει όχι μόνο τον πόνο και επιταχύνει τη διαδικασία επούλωσης των τροφικών ελκών, αλλά σας επιτρέπει επίσης να αναβάλλετε την παρέμβαση του ακρωτηριασμού των άκρων..

Μαζί με την επίδραση του φαρμάκου, απαιτούνται επίσης οι ακόλουθες φυσικοθεραπευτικές μέθοδοι:

  • λουτρά υδρόθειου ·
  • διαθερμία;
  • Θεραπεία UHF
  • επεξεργασία λάσπης
  • υπερβαρική οξυγόνωση.

Ο ασθενής πρέπει επίσης να αποφεύγει την υποθερμία, να φοράει μόνο άνετα παπούτσια και ρούχα και να ακολουθεί τους κανόνες υγιεινής των ποδιών. Οι ασθενείς με διαβήτη πρέπει να προσέχουν τη διατροφή και τον αυστηρό έλεγχο των επιπέδων σακχάρου.

Συνιστάται επίσης ειδική θεραπευτική πεζοπορία, καθώς η κίνηση διεγείρει την κυκλοφορία του αίματος στα κάτω άκρα. Η πεζοπορία πρέπει να συνεχιστεί έως ότου εμφανιστεί πόνος στα πόδια. Μετά - αξίζει να ξεκουραστείτε και να περπατήσετε ξανά. Οι εξωτερικοί περίπατοι πρέπει να πραγματοποιούνται τουλάχιστον τρεις φορές την εβδομάδα για 45 λεπτά.

Η θετική δυναμική θα είναι αισθητή μετά από μερικές εβδομάδες, αλλά η ελάχιστη πορεία ενός τέτοιου αποτελέσματος είναι 12 εβδομάδες. Το σύμπλεγμα θεραπευτικών μέτρων περιλαμβάνει ασκήσεις φυσιοθεραπείας, οι οποίες πρέπει να ποικίλουν από προπόνηση δύναμης έως περπάτημα με ραβδιά και ασκήσεις για τα άνω ή κάτω άκρα Είναι επίσης πολύ χρήσιμο να κάνετε ένα ειδικό μασάζ και να κάνετε ντους με αντίθεση το πρωί..

Λειτουργία

Η χειρουργική επέμβαση είναι η κύρια θεραπεία στα μεταγενέστερα στάδια της ανάπτυξης. Τις περισσότερες φορές, η επέμβαση πραγματοποιείται για τον ακρωτηριασμό ενός άκρου.

Η θρομβεκτομή, η αγγειοπλαστική και η ενδοαρτηρεκτομή θεωρούνται ελάχιστα επεμβατικές επεμβάσεις, πράγμα που σημαίνει ότι εκτελούνται χωρίς μεγάλες τομές. Η παρέμβαση μπορεί να στοχεύει στην αφαίρεση μέρους της αρτηρίας της πληγείσας περιοχής ή στην αύξηση του αυλού των αγγείων. Εάν είναι αδύνατο να εκτελεστεί μια πλήρης χειρουργική επέμβαση, συνιστάται χειρουργική επέμβαση ψαλιδίσματος για να δημιουργήσετε μια παράκαμψη για την κίνηση του αίματος χρησιμοποιώντας τα δικά σας αγγεία ή τεχνητές προθέσεις..

Η οσφυϊκή συμπαθητεκτομή μπορεί να πραγματοποιηθεί για τη βελτίωση της παροχής αίματος στα κάτω άκρα και τη μείωση του αριθμού των τροφικών ελκών. Η επέμβαση είναι απαραίτητη όταν είναι αδύνατο να γίνει εμβολιασμός αγγειακής παράκαμψης. Αλλά η πρόγνωση της διαδικασίας είναι συχνά απρόβλεπτη, επομένως η επέμβαση θεωρείται εφεδρική επιλογή για περιορισμένο αριθμό ασθενών..

Παραδοσιακό φάρμακο

Ως λαϊκές θεραπείες για τη θεραπεία του συνδρόμου, υπάρχουν:

  • λάσπη στα πόδια?
  • λουτρά μουστάρδας
  • εφαρμογές από διάφορους τύπους πηλού.
  • θεραπεία μελισσών
  • τρίβοντας αλοιφή από φυσικό ιπποφαές και ελαιόλαδο στο δέρμα των ποδιών.
  • προθέρμανση με υπέρυθρη λάμπα
  • συμπιέσεις φύλλων κολλιτσίδας.

Αλλά είναι αδύνατο να αντιμετωπιστεί το σύνδρομο με ένα μόνο παραδοσιακό φάρμακο. Η φαρμακευτική αγωγή είναι επίσης απαραίτητη. Πριν αρχίσετε να χρησιμοποιείτε τις συμβουλές της παραδοσιακής ιατρικής, θα πρέπει σίγουρα να συμβουλευτείτε το γιατρό σας.

Προληπτικές δράσεις

Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη μιας ανωμαλίας, αξίζει:

  • Σταματήστε τις κακές συνήθειες, ειδικά το κάπνισμα.
  • περπατήστε όσο πιο συχνά γίνεται.
  • συμμετάσχετε σε ασκήσεις φυσικοθεραπείας υπό την καθοδήγηση ενός έμπειρου εκπαιδευτή.
  • επισκεφθείτε την πισίνα.
  • Φοράτε μόνο άνετα παπούτσια και ρούχα από φυσικά υλικά.
  • εγκαταλείψτε τα λιπαρά τρόφιμα.

Η διαλείπουσα χωλότητα είναι μια επικίνδυνη διαταραχή που απαιτεί πλήρη θεραπεία, η οποία στην προχωρημένη της μορφή οδηγεί σε ακρωτηριασμό ενός άκρου.

Προθρομβίνη: κανόνας, δείκτης και χρόνος προθρομβίνης, αυξημένοι, μειωμένοι, λόγοι

Ο ρυθμός των τμηματοποιημένων ουδετερόφιλων στο αίμα και οι λόγοι της παραβίασής του