Μπλοκ κολποκοιλιακού τρίτου βαθμού (πλήρες μπλοκ)

Το κολλοκοιλιακό μπλοκ τρίτου βαθμού (AV), που ονομάζεται επίσης πλήρες καρδιακό αποκλεισμό, είναι μια διαταραχή του καρδιακού ρυθμού που προκύπτει από μια διαταραχή στο σύστημα καρδιακής αγωγής στο οποίο δεν υπάρχει αγωγή μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου, με αποτέλεσμα την πλήρη αποσύνθεση των κόλπων και των κοιλιών. Ο κοιλιακός μηχανισμός εξόδου μπορεί να συμβεί οπουδήποτε από τον κόμβο AV έως το σύστημα Purkinje.

Το μπλοκ AV του τρίτου βαθμού στο ΗΚΓ χαρακτηρίζεται από:

  • Κανονικό διάστημα P-P
  • Κανονικό διάστημα R-R
  • Έλλειψη ορατής σύνδεσης μεταξύ των κυμάτων P και των συμπλεγμάτων QRS
  • Περισσότερα κύματα P από τα σύμπλοκα QRS

Σημειώστε ότι δεν έχουν όλοι οι ασθενείς με κολποκοιλιακή διάσταση πλήρη καρδιακό αποκλεισμό. Για παράδειγμα, οι ασθενείς με κοιλιακή ταχυκαρδία έχουν διαχωρισμό AV, αλλά όχι πλήρες καρδιακό αποκλεισμό. σε αυτό το παράδειγμα, η AV διάσταση οφείλεται στο ότι η κοιλιακή ταχύτητα είναι ταχύτερη από την ενδογενή ένταση του κόλπου. Στην ηλεκτροκαρδιογραφία (ΗΚΓ), το πλήρες καρδιακό μπλοκ αντιπροσωπεύεται από σύμπλοκα QRS, που πραγματοποιούνται στη δική τους κλίμακα και είναι εντελώς ανεξάρτητα από τα κύματα P.

Ηλεκτροκαρδιογράφημα ασθενούς με πλήρη καρδιακό αποκλεισμό

Το μπλοκ AV εμφανίζεται λόγω διαφόρων παθολογικών καταστάσεων που προκαλούν διήθηση, ίνωση ή απώλεια επικοινωνίας σε μέρη του υγιούς συστήματος αγωγιμότητας. Μπορεί να είναι είτε συγγενής είτε επίκτητη.

Η αρχική διάγνωση ασθενών με πλήρες καρδιακό αποκλεισμό είναι ο εντοπισμός συμπτωμάτων, η αξιολόγηση ζωτικών σημείων και η αναζήτηση αποδεικτικών στοιχείων για υποβαθμισμένη περιφερειακή διάχυση. Συγκεκριμένα, τα αποτελέσματα της φυσιολογικής εξέτασης ασθενών με μπλοκ AV του τρίτου βαθμού θα είναι σημαντικά στη βραδυκαρδία, η οποία μπορεί να είναι σοβαρή..

Η θεραπεία για μπλοκ τρίτου βαθμού βασίζεται στο επίπεδο μπλοκ. Η πρώτη, και μερικές φορές πιο σημαντική, θεραπεία για τον καρδιακό αποκλεισμό είναι η εξάλειψη τυχόν δυνητικά επιβαρυντικών ή διεγερτικών φαρμάκων. Η θεραπεία για πλήρες καρδιακό αποκλεισμό περιορίζεται σε ασθενείς με διαταραχή αγωγής κολποκοιλιακού κόμβου.

Οι προσπάθειες της αρχικής θεραπείας πρέπει να εστιάζονται στην αξιολόγηση της ανάγκης για προσωρινή διέγερση και έναρξη της διέγερσης. Οι περισσότεροι ασθενείς των οποίων η απόφραξη δεν ανταποκρίνεται στη θεραπεία θα απαιτήσουν μόνιμο βηματοδότη ή εμφυτεύσιμο καρδιακό μετατροπέα-απινιδωτή.

Η παθοφυσιολογία

Στην καρδιά, ξεκινά η αρχικοποίηση μιας φυσιολογικής ώθησης στον κόλπο. Το κύμα διέγερσης ταξιδεύει στη συνέχεια μέσω του αιθρίου. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, τα ηλεκτροκαρδιογραφικά αρχεία (ΗΚΓ) δείχνουν το κύμα Ρ. Μετά από ενδοκολπική αγωγή στην περιοχή του κάτω ενδοφθάλιου διαφράγματος, αυτό το μέτωπο κύματος φτάνει στην είσοδο του κολποκοιλιακού κόμβου. Στη συνέχεια, ο κόμβος AV πραγματοποιεί μια ώθηση στη δέσμη Του. Η δέσμη του διαιρείται στα δεξιά και αριστερά πόδια, τα οποία διανέμουν αυτή την ώθηση στις κοιλίες.

Κατά τη διέλευση της ώθησης μέσω των κόλπων, του κόμβου AV και του συστήματος His-Purkinje, παρατηρείται το τμήμα PR. Ο καρδιακός αποκλεισμός εμφανίζεται όταν υπάρχει επιβράδυνση ή πλήρης απόφραξη αυτής της αγωγής. Παραδοσιακά, το κολποκοιλιακό μπλοκ ταξινομείται σε μπλοκ πρώτου, δεύτερου και τρίτου βαθμού..

Μπλοκ AV πρώτου βαθμού

Το κολποκοιλιακό μπλοκ πρώτου βαθμού είναι μια διαταραχή στην οποία υπάρχει σχέση 1: 1 μεταξύ των κυμάτων P και των συμπλεγμάτων QRS, αλλά το διάστημα PR είναι μεγαλύτερο από 200 ms. Έτσι, αντιπροσωπεύει μια καθυστέρηση ή επιβράδυνση στην αγωγή. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το μπλοκ AV πρώτου βαθμού μπορεί να σχετίζεται με άλλες διαταραχές αγωγιμότητας, συμπεριλαμβανομένου του μεσοκοιλιακού αποκλεισμού και του περιθωριακού αποκλεισμού (διφασικός ή τριφραστικός αποκλεισμός).

Μπλοκ AV δεύτερου βαθμού

Το μπλοκ AV δεύτερου βαθμού διαγιγνώσκεται όταν υπάρχουν περισσότερα κύματα P στο ΗΚΓ από τα σύμπλοκα QRS, αλλά η σύνδεση μεταξύ των συμπλεγμάτων P-wave και QRS εξακολουθεί να υπάρχει. Με άλλα λόγια, δεν συνοδεύονται όλα τα κύματα Ρ από συμπλέγματα QRS (διεξάγονται). Παραδοσιακά, αυτός ο τύπος καρδιακού αποκλεισμού χωρίζεται σε δύο κύριες υποκατηγορίες: Mobitz τύπου I (Wenckebach) και Mobitz τύπου II.

Με αποκλεισμό AV του δεύτερου τύπου Mobitz I, το διάστημα PR παρατείνεται έως ότου το P-wave ακολουθείται από ένα σύμπλεγμα QRS. Σε μια τυπική περίπτωση αποκλεισμού Mobitz τύπου Ι, η διάρκεια του διαστήματος PR είναι μέγιστη στο πρώτο διάστημα και μειώνεται σταδιακά με τα επόμενα διαστήματα. Αυτό αντικατοπτρίζεται σε μικρότερο διάστημα R-R και αύξηση στο συνολικό διάστημα PR. Επιπλέον, το διάστημα R-R που εκτείνεται στην παύση είναι μικρότερο από το διπλάσιο του μήκους του πρώτου διαστήματος R-R μετά την παύση..

Στο ΗΚΓ, το κολποκοιλιακό μπλοκ του δεύτερου επιπέδου του τύπου Mobitz Ι οδηγεί στη χαρακτηριστική εμφάνιση της ομαδοποίησης bit. Αντιθέτως, η παρουσία ομαδοποιημένων bits θα πρέπει να οδηγήσει σε προσεκτική αξιολόγηση της αγωγιμότητας Wenckebach (αν και πρέπει να σημειωθεί ότι δεν είναι όλες αυτές οι αγωγές παθολογικές).

Με το μπλοκ AV του δεύτερου τύπου, Mobitz II, το διάστημα PR είναι σταθερό, αλλά τα τυχαία κύματα P δεν συνοδεύονται από σύμπλοκα QRS (μη αγώγιμα). Μερικές φορές, το πρώτο διάστημα PR μετά από μη αγώγιμα κύματα P μπορεί να είναι όσο 20ms μικρότερο.

Για να γίνει διάκριση μεταξύ Mobitz I και Mobitz II, τουλάχιστον τρία διαδοχικά κύματα P πρέπει να υπάρχουν στο ηλεκτροκαρδιογράφημα. Εάν παραδίδεται μόνο οποιοδήποτε άλλο κύμα P (2: 1), ο αποκλεισμός δεύτερου βαθμού δεν μπορεί να ταξινομηθεί σε καμία από αυτές τις κατηγορίες..

Έχει επίσης αναφερθεί κολποκοιλιακό μπλοκ, παρόμοιο με το μπλοκ AV δεύτερου βαθμού, με ξαφνικές αυξήσεις στον τόνο του κολπικού νεύρου που προκαλούνται από βήχα, λόξυγγα, κατάποση, σόδα, πόνο, ούρηση ή χειρισμό αεραγωγών σε υγιή άτομα. Ένα ξεχωριστό χαρακτηριστικό είναι η ταυτόχρονη επιβράδυνση της ταχύτητας των κόλπων. Αυτή η κατάσταση είναι παροξυσμική και καλοήθης, αλλά πρέπει να διακριθεί προσεκτικά από το πραγματικό μπλοκ AV δεύτερου βαθμού, επειδή η πρόγνωση είναι πολύ διαφορετική..

Μπλοκ AV τρίτου βαθμού

Το κολποκοιλιακό μπλοκ τρίτου βαθμού (πλήρες καρδιακό μπλοκ) διαγιγνώσκεται όταν υπάρχουν περισσότερα κύματα P από τα σύμπλοκα QRS και δεν υπάρχει καμία σύνδεση μεταξύ τους (δηλαδή, χωρίς αγωγή). Το μπλοκ αγωγιμότητας μπορεί να βρίσκεται στο επίπεδο του κόμβου AV, της δέσμης Του ή του συστήματος ινών Purkinje. Στις περισσότερες περιπτώσεις (περίπου 61%), το μπλοκ εμφανίζεται κάτω από τη δέσμη του His. Ο αποκλεισμός κόμβων AV αντιπροσωπεύει περίπου το ένα πέμπτο όλων των περιπτώσεων, ενώ ο αποκλεισμός αποκλεισμού υποκαταστημάτων αντιπροσωπεύει μόλις το ένα πέμπτο όλων των περιπτώσεων.

Η διάρκεια του συμπλέγματος QRS εξαρτάται από τη θέση του αποκλεισμού και τη θέση της παραβίασης της διέγερσης του ρυθμού.

Όταν το μπλοκ βρίσκεται στο επίπεδο του κόμβου AV, ο ρυθμός συνήθως προκύπτει από τον βηματοδότη με ρυθμό 45-60 bpm. Οι ασθενείς με έκτοπο βηματοδότη είναι συχνά αιμοδυναμικά σταθεροί και ο καρδιακός τους ρυθμός αυξάνεται σε απόκριση στην άσκηση και την ατροπίνη. Όταν το μπλοκ βρίσκεται κάτω από τον κόμβο AV, ο ρυθμός προκύπτει από τη δέσμη His ή το σύστημα ινών Purkinje με ρυθμό μικρότερο από 45 παλμούς / λεπτό. Αυτοί οι ασθενείς είναι συνήθως αιμοδυναμικά ασταθείς και ο καρδιακός τους ρυθμός δεν ανταποκρίνεται στην άσκηση και την ατροπίνη..

Κολποκοιλιακή διάσταση

Η διάσπαση AV συμβαίνει όταν η ενεργοποίηση των κόλπων και των κοιλιών είναι ανεξάρτητη μεταξύ τους. Αυτό μπορεί να είναι το αποτέλεσμα πλήρους καρδιακού αποκλεισμού ή φυσιολογικής ανθεκτικότητας του ιστού αγωγής. Η αποσύνδεση μπορεί επίσης να συμβεί όταν ο κολπικός ρυθμός / κόλπος είναι βραδύτερος από τον κοιλιακό ρυθμό (π.χ. με κοιλιακή ταχυκαρδία).

Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι συχνότητες των κόλπων και των κοιλιών είναι τόσο κοντά που το καρδιογράφημα υποδηλώνει φυσιολογική αγωγή AV. Μόνο μια προσεκτική εξέταση μιας μακράς ρυθμικής ταινίας μπορεί να αποκαλύψει μια αλλαγή στο διάστημα PR. Αυτή η μορφή διάσπασης AV ονομάζεται ισορρυθμική κολποκοιλιακή διάσταση. Η λήψη φαρμάκων που επιταχύνουν τον ρυθμό των κολπικών συστολών / κόλπων θα αποκαταστήσει την κανονική αγωγή.

Οι λόγοι

Ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός προκαλείται από διάφορες παθολογικές καταστάσεις που προκαλούν διήθηση, ίνωση ή απώλεια επικοινωνίας σε περιοχές του φυσιολογικού συστήματος αγωγής. Το μπλοκ AV τρίτου βαθμού (πλήρες καρδιακό αποκλεισμό) μπορεί να είναι συγγενές ή να αποκτηθεί.

Η συγγενής μορφή πλήρους καρδιακού αποκλεισμού εμφανίζεται συνήθως στο επίπεδο του κόμβου AV. Οι ασθενείς είναι σχετικά ασυμπτωματικοί σε κατάσταση ηρεμίας, αλλά αργότερα αναπτύσσουν συμπτώματα επειδή ο σταθερός καρδιακός ρυθμός δεν μπορεί να προσαρμοστεί στο φυσικό στρες.

Οι συνήθεις αιτίες του αποκτώμενου μπλοκ AV είναι οι εξής:

  • Φάρμακα;
  • Εκφυλιστικές ασθένειες: Νόσος του Lenger (σκληρογενής διαδικασία που περιλαμβάνει μόνο το σύστημα αγωγής) και νόσος του Λέοντα (ασβεστοποίηση του συστήματος αγωγής και βαλβίδες), καρδιομυοπάθεια χωρίς συμβιβασμούς, σύνδρομο επιγονατίδας νυχιών, μιτοχονδριακή μυοπάθεια
  • Λοιμώδεις αιτίες: Borreliosis Lyme (ειδικά σε ενδημικές περιοχές), λοίμωξη τρυπανοσωμάτων, ρευματικός πυρετός, μυοκαρδίτιδα, νόσος Chagas, μυοκαρδίτιδα Aspergillus, ιογενής λοίμωξη από ανεμοβλογιά, απόστημα βαλβίδας
  • Ρευματικές παθήσεις: αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, σύνδρομο Reiter, υποτροπιάζουσα πολυχονδρίτιδα, ρευματοειδής αρθρίτιδα, σκληρόδερμα
  • Διηθητικές διεργασίες: αμυλοείδωση, σαρκοείδωση, όγκοι, νόσος του Hodgkin, πολλαπλό μυέλωμα
  • Νευρομυϊκές διαταραχές: Μυϊκή δυστροφία Becker, μυοτονική μυϊκή δυστροφία
  • Αιτίες ισχαιμίας ή εμφράγματος: Μπλοκ κόμβου AV (AVN) που σχετίζεται με έμφραγμα του μυοκαρδίου του κατώτερου τοιχώματος, μπλοκ His-Purkinje που σχετίζεται με το πρόσθιο τοίχωμα του μυοκαρδίου (βλέπε παρακάτω)
  • Μεταβολικές αιτίες: Υποξία, υπερκαλιαιμία, υποθυρεοειδισμός
  • Τοξίνες: "Crazy" μέλι (graanotoxin), καρδιακές γλυκοσίδες (για παράδειγμα, oleandrin) και άλλα
  • Φάση IV μπλοκ (αποκλεισμός που σχετίζεται με βραδυκαρδία)
  • Ιατρογενείς αιτίες

Εμφραγμα μυοκαρδίου

Το πρόσθιο τοίχωμα του μυοκαρδίου μπορεί να προκαλέσει πλήρη καρδιακό αποκλεισμό. αυτή είναι μια σοβαρή κατάσταση. Ο πλήρης καρδιακός αποκλεισμός αναπτύσσεται σε λιγότερο από το 10% των οξέων κατωτέρων εμφράξεων του μυοκαρδίου και είναι πολύ λιγότερο σοβαρός, συχνά υποχωρεί εντός ωρών έως ημερών.

Η έρευνα δείχνει ότι το μπλοκ AV σπάνια περιπλέκει το MI. Με μια στρατηγική πρώιμης επαναγγείωσης, η συχνότητα του μπλοκ AV μειώθηκε από 5,3% σε 3,7%. Η απόφραξη καθεμιάς από τις στεφανιαίες αρτηρίες μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη ασθένειας αγωγιμότητας, παρά την υπερβολική παροχή αίματος στα αγγεία κόμβων AV από τις στεφανιαίες αρτηρίες..

Σε σύγκριση με ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς κολποκοιλιακό αποκλεισμό, οι ασθενείς με πλήρες καρδιακό αποκλεισμό συνταγογραφήθηκαν συχνότερα κοιλιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου, καθώς και χειρότερα αποτελέσματα κατά τη νοσηλεία (υψηλότερη συχνότητα καρδιαγγειακού σοκ, κοιλιακές αρρυθμίες, ανάγκη διηθητικού μηχανικού αερισμού, θάνατος).

Τις περισσότερες φορές, η απόφραξη της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας συνοδεύεται από μπλοκ AV. Συγκεκριμένα, η εγγύς απόφραξη έχει υψηλό ποσοστό μπλοκ AV (24%) επειδή εμπλέκεται όχι μόνο η αρθρική αρτηριακή AV, αλλά και η σωστή ανώτερη κατηφορική αρτηρία που προέρχεται από το πιο κοντινό μέρος της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας..

Στις περισσότερες περιπτώσεις, το μπλοκ AV ελέγχεται γρήγορα μετά την επαναγγείωση, αλλά μερικές φορές η πορεία διαρκεί. Γενικά, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Ωστόσο, το κολποκοιλιακό μπλοκ με απόφραξη της αριστερής πρόσθιας πρόσθιας αρτηρίας (ειδικά πλησίον του υπερκοκτικού διατρητή) έχει μια φτωχή πρόγνωση και συνήθως απαιτεί εμφύτευση βηματοδότη. Το μπλοκ AV δεύτερου βαθμού, λόγω της μεσοκοιλιακής ταχυκαρδίας, είναι ενδεικτικό συνεχούς διέγερσης.

Μπλοκ AV (κολποκοιλιακό μπλοκ) - συμπτώματα και θεραπεία

Τι είναι το μπλοκ AV (κολποκοιλιακό μπλοκ); Θα αναλύσουμε τις αιτίες εμφάνισης, διάγνωσης και μεθόδων θεραπείας στο άρθρο της Dr.Kolesnichenko Irina Vyacheslavovna, καρδιολόγου με 23 χρόνια εμπειρίας.

Ορισμός της νόσου. Αιτίες της νόσου

Το κολποκοιλιακό μπλοκ (AV) αποτελεί παραβίαση του συστήματος καρδιακής αγωγιμότητας, στο οποίο η αγωγή ηλεκτρικών παλμών που διεγείρουν τον καρδιακό μυ μειώνεται ή σταματά εντελώς. Οδηγεί σε ακανόνιστο καρδιακό ρυθμό.

Αυτός ο τύπος απόφραξης μπορεί να είναι ασυμπτωματικός ή να συνοδεύεται από βραδυκαρδία (ο καρδιακός ρυθμός μειώνεται σε 60 φορές ανά λεπτό ή λιγότερο), αδυναμία και ζάλη. Οδηγεί σε αιφνίδιο καρδιακό θάνατο στο 17% των περιπτώσεων..

Ο αποκλεισμός AV μπορεί να εμφανιστεί όχι μόνο στους ηλικιωμένους, αλλά και στους νέους, και ο επιπολασμός αυτής της παθολογίας αυξάνεται με την ηλικία. Μπορεί να είναι είτε συγγενής είτε επίκτητη.

Οι αιτίες της συγγενούς μπλοκ AV μπορεί να είναι η παρουσία αυτοαντισωμάτων στη μητέρα με συστηματικές ασθένειες - συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, δερματομυοσίτιδα κ.λπ. Αυτά τα αυτοαντισώματα μπορούν να διεισδύσουν στον φραγμό του πλακούντα και να βλάψουν το σύστημα αγωγιμότητας του εμβρύου, το οποίο είναι υπεύθυνο για την τόνωση της καρδιάς.

Όταν ο αποκλεισμός AV συνδυάζεται με συγγενή καρδιακά ελαττώματα (για παράδειγμα, ελαττώματα της βαλβίδας), οι φλεγμονώδεις αλλαγές στον καρδιακό μυ διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό του κατά τη διάρκεια ενδομήτριων λοιμώξεων του εμβρύου που προκαλούνται από ερυθρά, Coxsackie ή κυτταρομεγαλοϊό.

Οι λόγοι για το επίκτητο μπλοκ AV μπορούν να χωριστούν σε δύο ομάδες:

1. Εξωκαρδιακές αιτίες, δηλαδή που δεν σχετίζονται με καρδιακές παθήσεις:

  • διαταραχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος, για παράδειγμα vagotonia - αυξημένος τόνος του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος.
  • ενδοκρινικές ασθένειες, κυρίως ασθένειες του θυρεοειδούς - υποθυρεοειδισμός
  • ανισορροπία ηλεκτρολυτών - υπερκαλιαιμία
  • μηχανικοί ή ηλεκτρικοί τραυματισμοί - τραύματα από διεισδύσεις και πυροβολισμούς, μώλωπες ή συμπίεση του θώρακα, πτώση από ύψος, έκθεση σε κύμα αέρα κλονισμού, ζημιά λόγω ηλεκτρικού ρεύματος και ιοντίζουσας ακτινοβολίας.
  • υπερβολική σωματική δραστηριότητα
  • δηλητηρίαση με αλκοόλ, νικοτίνη, καφέ
  • δράση και υπερβολική δόση φαρμάκων - β-αποκλειστές, αντιαρρυθμικά φάρμακα (κινιδίνη, προκαϊναμίδη, αμυαλίνη), καρδιακές γλυκοσίδες [11].

2. Καρδιακές αιτίες:

  • καρδιακή ισχαιμία
  • έμφραγμα του μυοκαρδίου, ειδικά με τον οπίσθιο-κάτω εντοπισμό και τη μειωμένη ροή του αίματος στη δεξιά στεφανιαία αρτηρία.
  • ρευματικές καρδιακές παθήσεις - καρδιακή βλάβη ως αποτέλεσμα συστηματικής ρευματικής φλεγμονής, η οποία εμφανίζεται ως επιπλοκή της χρόνιας αμυγδαλίτιδας ή της αμυγδαλίτιδας.
  • μυοκαρδίτιδα και μυοκαρδιοπάθειες που προκαλούνται από ιογενή λοίμωξη, αμυγδαλίτιδα, σύφιλη, κολλαγόνωση, ρευματοειδή αρθρίτιδα κ.λπ.
  • καρδιακή σκλήρυνση μετά από έμφραγμα και μεταμυοκαρδίτιδα
  • όγκοι της καρδιάς
  • διαγνωστικοί χειρισμοί και εγχειρήσεις στην καρδιά και στα στεφανιαία αγγεία.
  • ορισμένες συγγενείς ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος κ.λπ..

Μερικές φορές το μπλοκ AV εμφανίζεται για άγνωστο λόγο. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ονομάζεται ιδιοπαθή. Η πλήρης παύση των παλμών από τους κόλπους έως τις κοιλίες μιας ασαφούς αιτιολογίας καλείται από τους γιατρούς διαφορετικά: πρωτογενής καρδιακός αποκλεισμός, ιδιοπαθής χρόνιος αποκλεισμός AV, νόσος Lenegra και νόσος Lev. Ορισμένοι συγγραφείς πιστεύουν ότι αυτός ο τύπος μπλοκ AV είναι αποτέλεσμα βλάβης στα μικρά αγγεία της καρδιάς και μειωμένη μικροκυκλοφορία. Σύμφωνα με άλλους συγγραφείς, οι περισσότερες περιπτώσεις πρωτοπαθούς ιδιοπαθούς αποκλεισμού συμβαίνουν ως αποτέλεσμα σκλήρυνσης του ινώδους σκελετού στην αριστερή καρδιά [11].

Συμπτώματα αποκλεισμού AV

Τα συμπτώματα του αποκλεισμού AV εξαρτώνται από τον ρυθμό συστολής των κοιλιών της καρδιάς και τον βαθμό βλάβης στον καρδιακό μυ.

Το μπλοκ AV με καθυστερημένη μετάδοση παλμών είναι ασυμπτωματικό και συχνά ανιχνεύεται κατά τη διάρκεια ηλεκτροκαρδιογραφήματος. Οι αναδυόμενες καταγγελίες σχετίζονται με την υποκείμενη ασθένεια, στο πλαίσιο της οποίας αναπτύχθηκε ο αποκλεισμός: φυτική-αγγειακή δυστονία, γαστρικό έλκος, αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, υπέρταση, στεφανιαία νόσο.

Με μερικό αποκλεισμό παλμών, τα παράπονα των ασθενών εξαρτώνται από τη συχνότητα των κοιλιακών συσπάσεων. Στην περίπτωση μεγάλων παύσεων που εμφανίζονται κατά την πρόπτωση κάθε δευτερολέπτου ή τρίτου κοιλιακού συστολής, ειδικά στην αθηροσκλήρωση, μπορεί να εμφανιστούν σημάδια ανεπαρκούς παροχής αίματος στον εγκέφαλο: ζάλη, αδυναμία, κύκλοι μπροστά στα μάτια, ξαφνική επεισοδιακή λιποθυμία. Ο ασθενής είναι συνήθως ασυνείδητος για 1-2 λεπτά, πριν από αυτό το δέρμα γίνεται χλωμό και στη συνέχεια γίνεται κόκκινο. Μπορεί επίσης να εμφανιστούν συμπτώματα συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας: δύσπνοια, πρήξιμο των ποδιών, απότομη μείωση της ανοχής στην άσκηση.

Με τον πλήρη αποκλεισμό των παλμών, τα παράπονα των ασθενών είναι πιο έντονα. Στην περίπτωση συγγενούς αποκλεισμού AV με ρυθμό από τον κόμβο AV, ο ασθενής μπορεί να παρουσιάσει καρδιακή ανακοπή, αδυναμία, κόπωση, ειδικά μετά από σωματική άσκηση, πονοκεφάλους, ζάλη, μαύρους κύκλους μπροστά στα μάτια, λιποθυμία. Χαρακτηριστικό είναι επίσης ο αυξημένος παλμός στην περιοχή της κεφαλής και του λαιμού. Το αίσθημα βαρύτητας και πόνου στην περιοχή της καρδιάς, δύσπνοια και άλλες εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να είναι ενοχλητικά [11].

Οι επιθέσεις απώλειας συνείδησης συμβαίνουν στο 25-60% των ασθενών. Ο πόνος στην περιοχή της καρδιάς παρατηρείται συχνά, αλλά είναι ήπιος, συχνά πόνου, μπορεί να είναι περιοριστικός. Σε ορισμένους ασθενείς με στηθάγχη, μετά την έναρξη πλήρους αποκλεισμού AV, οι προσβολές πόνου γίνονται πιο σπάνιες λόγω του περιορισμού της σωματικής δραστηριότητας και της αδυναμίας επιτάχυνσης του ρυθμού.

Παθογένεση του μπλοκ AV

Ο καρδιακός μυς αποτελείται από δύο τύπους μυϊκού ιστού. Ένα από αυτά είναι το μυοκάρδιο που λειτουργεί, το οποίο συστέλλεται, εκτελώντας τη λειτουργία μιας «αντλίας». Ένας άλλος τύπος είναι ένα εξειδικευμένο μυοκάρδιο, το οποίο αποτελείται από αγώγιμα κύτταρα που σχηματίζουν κέντρα στα οποία προκύπτουν ηλεκτρικοί παλμοί με αυτόματη κανονικότητα. Αυτές οι παρορμήσεις διαδίδονται μέσω του αγώγιμου συστήματος - ο συντονιστής του έργου των καρδιακών τμημάτων.

Η πρώτη ώθηση δημιουργείται αυτόματα από τον κόλπο κόλπων που βρίσκεται στο δεξιό κόλπο. Ονομάζεται το κέντρο του αυτοματισμού πρώτης τάξης. Λειτουργεί αυτόνομα, δημιουργώντας έναν παλμό διέγερσης με συχνότητα περίπου 60-80 παλμών ανά λεπτό. Επιπλέον, το αγώγιμο σύστημα μεταφέρει την προκύπτουσα ώθηση στον κόμβο AV - το κέντρο του αυτοματισμού δεύτερης τάξης. Σε αυτό, η ώθηση καθυστερεί και περνάει περισσότερο κατά μήκος του αγώγιμου συστήματος - η δέσμη Του και οι ίνες Purkinje (κέντρα αυτοματισμού τρίτης τάξης).

Όλη αυτή η διαδικασία μετάδοσης μιας ώθησης από τον κόλπο του κόλπου μέσω του αγώγιμου συστήματος της καρδιάς την κάνει να συστέλλεται. Εάν ο αυτοματισμός του κόλπου κόλπων χάσει για κάποιο λόγο, τότε ο ρόλος της γεννήτριας παλμών αναλαμβάνεται από τον κόμβο AV. Η συχνότητα των παλμών που δημιουργούνται φτάνει τους 40-60 παλμούς ανά λεπτό. Εάν διακοπεί η εργασία του κόλπου και του κόμβου AV, τότε η καρδιά θα συρρικνωθεί λόγω παλμών που προέρχονται από τη δέσμη των ινών His και Purkinje. Σε αυτήν την περίπτωση, ο καρδιακός ρυθμός θα μειωθεί σε 20-40 παλμούς ανά λεπτό [6].

Ο αποκλεισμός AV συμβαίνει ως αποτέλεσμα περιόδων αναισθησίας του κόμβου AV και της δέσμης του σε παλμούς. Όσο μεγαλύτερες είναι αυτές οι περίοδοι, τόσο πιο σοβαρές είναι οι εκδηλώσεις του αποκλεισμού AV [8]. Δεδομένου ότι η συχνότητα των κοιλιακών συσπάσεων επηρεάζει την κυκλοφορία του αίματος, λόγω της μείωσης των καρδιακών παλμών με μπλοκ AV, ο ασθενής μπορεί να αισθάνεται αδύναμος και ζάλη..

Το μπλοκ AV με καθυστερημένη μετάδοση παλμών είναι πιο συχνά λειτουργικό, δηλαδή εξαρτάται από το αυτόνομο νευρικό σύστημα. Η μερική ή ολική απώλεια παλμών, κατά κανόνα, είναι συνέπεια σοβαρής νόσου του μυοκαρδίου και συνοδεύεται από σημαντικές διαταραχές στην παροχή αίματος. Τα κληρονομικά μπλοκ AV προκαλούνται από διάχυτη διήθηση μυοκαρδιακών κυττάρων και το σύστημα καρδιακής αγωγιμότητας με συμπλέγματα λιπιδίων, πρωτεϊνών ή πολυσακχαριτών.

Ταξινόμηση και στάδια ανάπτυξης του μπλοκ AV

Για λόγους AV, οι αποκλεισμοί χωρίζονται σε δύο ομάδες:

  • λειτουργική - που προκύπτει από έντονες αθλητικές δραστηριότητες, λαμβάνοντας ορισμένα φάρμακα, είναι πιο συχνή σε νέους ασθενείς.
  • οργανικά - αναπτύσσονται στο πλαίσιο διαφόρων ασθενειών, συμβαίνουν συχνότερα σε ηλικιωμένους ασθενείς.

Ανάλογα με τη θέση της διαταραχής της αγωγιμότητας, υπάρχουν τρεις μορφές αποκλεισμού AV:

  • εγγύς - βρίσκεται πιο κοντά στον κόλπο του κόλπου, στην περιοχή του κόμβου AV και στον κορμό της δέσμης Του.
  • μακρινό - βρίσκεται πιο μακριά από τον κόλπο κόλπων, στην περιοχή του κλάδου δέσμης.
  • συνδυασμένες - διαταραχές της αγωγής βρίσκονται σε διαφορετικά επίπεδα.

Τα κατάντη των αποκλεισμών AV είναι:

  • οξεία - εμφανίζεται κατά τη διάρκεια του εμφράγματος του μυοκαρδίου, όταν ξεπεραστεί η δόση των φαρμάκων κ.λπ.
  • χρόνια παροδική (προσωρινή) - συχνά αναπτύσσεται στο πλαίσιο ισχαιμικών καρδιακών παθήσεων.
  • χρόνια μόνιμη - συνήθως εντοπίζεται με οργανική βλάβη στην καρδιά.
  • διαλείπουσα (διαλείπουσα, διαλείπουσα) - αλλαγή από πλήρη αποκλεισμό σε μερική ή μετάβαση τους σε φλεβοκομβικό ρυθμό χωρίς αποκλεισμό [3].

Τα μπλοκ AV χωρίζονται σε πλήρη, όταν καμία ώθηση από τον κόλπο δεν περνά στις κοιλίες και είναι ελλιπής. Σε αυτήν την περίπτωση, υπάρχουν τρεις βαθμοί ατελών αποκλεισμών AV:

1. Πρώτος βαθμός - απολύτως όλες οι παλμοί φτάνουν στις κοιλίες, αλλά η ταχύτητα της διάδοσης των παλμών μειώνεται. Δεν υπάρχουν χαρακτηριστικά κλινικά συμπτώματα, στο ΗΚΓ το διάστημα PQ επιμηκύνεται στα 0,21-0,35 δευτερόλεπτα.

2. Δεύτερος βαθμός - μια ώθηση από τον κόλπο είναι μπλοκαρισμένη και δεν φθάνει στις κοιλίες. Στο ΗΚΓ υπάρχει μια παύση ίση με δύο διαστήματα RR, ο αριθμός των κολπικών συμπλοκών P είναι μεγαλύτερος από αυτόν του κοιλιακού QRS. Οι αποκλεισμοί δεύτερου βαθμού είναι δύο τύπων:

  • Τύπος I - PQ το διάστημα αυξάνεται σταδιακά με απώλεια του συμπλέγματος QRS (κοινό).
  • Τύπος II - Απώλεια συμπλοκών QRS συμβαίνει με εξίσου κανονικά ή εκτεταμένα διαστήματα PQ (σπάνια).

3. Τρίτος βαθμός - κάθε δεύτερο ή τρίτο κοιλιακό σύμπλεγμα πέφτει (αποκλεισμός 2: 1 ή 3: 1), μερικές φορές πολλά σύμπλοκα QRS στη σειρά πέφτουν. Το ΗΚΓ καταγράφει συχνές παύσεις με κολπικά κύματα Ρ.

Με το πλήρες μπλοκ AV, δεν κινείται ούτε μία ώθηση στις κοιλίες, γι 'αυτό η καρδιά συστέλλεται μόνο 20-45 φορές το λεπτό. Στο ΗΚΓ, ο ρυθμός των κοιλιών είναι πολύ λιγότερο συχνός από τον κολπικό ρυθμό, ο οποίος δεν επαρκεί για την εξασφάλιση της κανονικής κυκλοφορίας του αίματος.

Επιπλοκές του μπλοκ AV

Ο πλήρης αποκλεισμός AV μπορεί να προκαλέσει τις ακόλουθες επιπλοκές:

  • Ισχυρή μείωση των κοιλιακών συστολών (ολιγοσυστόλη) ή της απουσίας τους (ασυστόλη) με επιθέσεις απώλειας συνείδησης. Αναπτύχθηκε ως αποτέλεσμα της κίνησης της ώθησης.
  • Επαναλαμβανόμενες προσβολές κοιλιακής ταχυκαρδίας ή κοιλιακής μαρμαρυγής. Συνήθως εμφανίζονται λόγω σοβαρής ισχαιμίας της καρδιάς, δηλαδή ανεπαρκούς παροχής αίματος στον καρδιακό μυ. Ως αποτέλεσμα της μαρμαρυγής, η κυκλοφορία του αίματος μπορεί να σταματήσει, ενώ ένα άτομο θα χάσει τη συνείδησή του, ο παλμός δεν μπορεί να γίνει αισθητός και μπορεί να εμφανιστούν σπασμοί. Σε αυτήν την περίπτωση, απαιτείται επείγουσα ιατρική φροντίδα..
  • Συγκοπή. Αναπτύσσεται λόγω της μείωσης του λεπτού όγκου αίματος.
  • Επιθέσεις Morgagni-Adams-Stokes. Είναι ένα σύνολο συμπτωμάτων που προκύπτουν σε σχέση με μια έντονη μείωση της καρδιακής απόδοσης, όταν η καρδιά, λόγω σπάνιων συσπάσεων, δεν μπορεί πλέον να παρέχει στον εγκέφαλο επαρκή ποσότητα αίματος. Εκδηλώνεται με τη μορφή λιποθυμίας και επιληπτικών κρίσεων, συνοδευόμενη από αλλαγές στο ΗΚΓ (παύση). Τη στιγμή της απώλειας συνείδησης, πραγματοποιείται ανάνηψη.

Όλες αυτές οι επιπλοκές μπορούν να οδηγήσουν σε θάνατο στο 50% των περιπτώσεων. Είναι οι κύριες ενδείξεις για την εγκατάσταση βηματοδότη, η οποία είναι απαραίτητη για την αποκατάσταση της φυσιολογικής καρδιακής λειτουργίας [11].

Διάγνωση του μπλοκ AV

Για να κάνετε διάγνωση του "αποκλεισμού AV", πρέπει:

  • αξιολογεί τα παράπονα του ασθενούς σχετικά με την κατάσταση της υγείας ·
  • διεξαγάγετε μια αντικειμενική εξέταση, δηλαδή μια λεπτομερή εξέταση ·
  • διενεργεί ηλεκτροκαρδιογραφική εξέταση (ΗΚΓ), λειτουργικές δοκιμές, παρακολούθηση ΗΚΓ και ηλεκτροφυσιολογική εξέταση της καρδιάς (EPI).

Τα παράπονα του ασθενούς εξαρτώνται από τον βαθμό αποκλεισμού AV και την παρουσία ταυτόχρονης νόσου. Με τον βαθμό παραβίασης I, τα συμπτώματα μπορεί να απουσιάζουν και στην περίπτωση του βαθμού III ή με πλήρη αποκλεισμό, τα σημάδια της παθολογίας θα είναι πιο εντυπωσιακά.

Κατά τη διάρκεια μιας αντικειμενικής εξέτασης, ο γιατρός ακούει τον παλμό στις αρτηρίες του καρπού και του τραχήλου της μήτρας: καθορίζει τον καρδιακό ρυθμό, τον καρδιακό ρυθμό. Ο παλμός είναι συνήθως αργός, γεμάτος καλά, αλλά υπάρχει μια διαφορά στον ρυθμό παλμού των φλεβών του λαιμού και στον παλμό στον καρπό. Ο πρώτος τόνος εντείνεται κατά καιρούς. Με αποκλεισμό AV του 1ου βαθμού, ο πρώτος τόνος μπορεί να εξασθενήσει, πιο ήσυχος. Ο καρδιακός ρυθμός διαταράσσεται, η βραδυκαρδία παρατηρείται πολύ συχνά - ένας σπάνιος ρυθμός.

Σημαντικά σημάδια του αποκλεισμού AV είναι οι αδύναμοι παλμοί των τραχηλικών φλεβών κατά τη χαλάρωση των κοιλιών, καθώς και οι μεμονωμένοι ισχυροί παλμοί των φλεβών του αυχένα, που συμπίπτουν με έναν αυξημένο πρώτο ήχο καρδιάς. Αυτές οι αλλαγές συμβαίνουν όταν οι κόλποι και οι κοιλίες λειτουργούν ανεξάρτητα μεταξύ τους. Επίσης, το μπλοκ AV χαρακτηρίζεται από ταυτόχρονη αύξηση της συστολικής (ανώτερης) και μείωσης της διαστολικής (χαμηλότερης) αρτηριακής πίεσης.

Η κυκλοφορία του αίματος σε συγγενή και απόκτηση πλήρους αποκλεισμού AV είναι πολύ διαφορετική. Στην περίπτωση του συγγενούς πλήρους αποκλεισμού AV, ο όγκος των λεπτών παραμένει κανονικός τόσο σε ηρεμία όσο και κατά τη διάρκεια της σωματικής προσπάθειας. Αυτό οφείλεται στην απουσία οργανικής καρδιακής βλάβης. Με μια παθολογική αλλαγή στο μυοκάρδιο, το πλήρες μπλοκ AV προκαλεί την ανάπτυξη ή την εξέλιξη μιας υπάρχουσας καρδιακής ανεπάρκειας.

Το EKG σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τον βαθμό του μπλοκ AV. Η προσοχή του γιατρού κατά την αξιολόγηση του καρδιογραφήματος εστιάζεται στα κύματα P, τα διαστήματα PQ και τα σύμπλοκα QRS. Οι αλλαγές στη θέση P, το μήκος PQ και την πρόπτωση κοιλιακού συμπλόκου (QRS) θα υποδηλώνουν αποκλεισμό AV..

Οι λειτουργικές δοκιμές βοηθούν να δούμε και να αναλύσουμε την απόκριση του σώματος του ασθενούς σε ορισμένα φορτία. Υπάρχουν πολλές επιλογές για τέτοιες δοκιμές. Τις περισσότερες φορές, εάν υπάρχει υποψία για μπλοκ AV, χρησιμοποιείται μια δοκιμή με ατροπίνη, η οποία χορηγείται μέσω φλέβας σε δόση 0,04 mg / kg. Το φάρμακο σάς επιτρέπει να μειώσετε τον τόνο του νεύρου του κόλπου και να βελτιώσετε την εργασία του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Ως αποτέλεσμα, ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται, η αγωγή της δέσμης His αυξάνεται και το παρατεταμένο διάστημα PQ μειώνεται..

Επίσης, πραγματοποιούνται λειτουργικές δοκιμές με στόχο τον τόνο του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος, που προκαλούν το αντίθετο αποτέλεσμα. Αυτά τα δείγματα περιλαμβάνουν:

  • Δοκιμή Valsalva - μια έντονη καταπόνηση μετά από μια βαθιά αναπνοή.
  • μασάζ του καρωτιδικού κόλπου - πίεση στην καρωτιδική αρτηρία στην περιοχή της διακλάδωσης (ενώ ο ασθενής βρίσκεται στην πλάτη του).

Κανονικά, μετά από λειτουργικές δοκιμές, ο κοιλιακός ρυθμός παραμένει πρακτικά αμετάβλητος. Παρουσία μπλοκ AV, το διάστημα PQ κατά τη διάρκεια ή / και μετά τα δείγματα μεγαλώνει [7].

Η 24ωρη παρακολούθηση Holter έχει μεγάλη σημασία για την επιβεβαίωση της διάγνωσης του αποκλεισμού AV. Είναι υποχρεωτικό για όλους τους ασθενείς. Η παρακολούθηση ΗΚΓ επιτρέπει:

  • συσχετίστε τα παράπονα του ασθενούς με τις αλλαγές του ΗΚΓ (για παράδειγμα, απώλεια συνείδησης με απότομη μείωση του ρυθμού).
  • να αξιολογηθεί ο βαθμός επιβράδυνσης του ρυθμού και ο αποκλεισμός της ώθησης, η σχέση των παραβιάσεων με τη δραστηριότητα του ασθενούς και η λήψη φαρμάκων.
  • προσδιορίστε τον τύπο του μπλοκ AV (μόνιμο ή παροδικό), όταν συμβαίνει (μέρα ή νύχτα), εάν το μπλοκ AV συνδυάζεται με άλλες διαταραχές του καρδιακού ρυθμού.
  • Κάντε ένα συμπέρασμα σχετικά με την ανάγκη ρύθμισης ενός βηματοδότη κ.λπ. [9].

Το EFI σας επιτρέπει να διευκρινίσετε τον εντοπισμό του μπλοκ AV και να αξιολογήσετε την ανάγκη χειρουργικής επέμβασης. Επιπλέον, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει ηχοκαρδιογραφία, MSCT ή μαγνητική τομογραφία της καρδιάς. Απαιτούνται για την αναγνώριση ταυτόχρονης καρδιοπαθολογίας. Παρουσία άλλων καταστάσεων ή ασθενειών, εμφανίζονται επιπλέον εργαστηριακές εξετάσεις: το αίμα ελέγχεται για την παρουσία αντιαρρυθμικών σε αυτό σε περίπτωση υπερδοσολογίας, το επίπεδο των ηλεκτρολυτών (για παράδειγμα, αύξηση του καλίου), τη δραστηριότητα των ενζύμων σε περίπτωση εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Αντιμετώπιση αποκλεισμού AV

Η θεραπεία του αποκλεισμού AV εξαρτάται από τον βαθμό και την παρουσία ταυτόχρονων ασθενειών.

Στην περίπτωση του αποκλεισμού AV 1ου βαθμού, υποδεικνύεται θεραπεία της υποκείμενης παθολογίας που προκάλεσε την ανάπτυξη του αποκλεισμού. Όλοι οι ασθενείς με αυτόν τον βαθμό διαταραχής της αγωγής πρέπει να παρακολουθούνται, ώστε να μην χάσουν την πρόοδό της. Εάν εντοπιστεί δηλητηρίαση με φάρμακα digitalis (διγοξίνη, στροφανθίνη, κοργκλίκον), πρέπει να ακυρωθούν. Με αυξημένο τόνο του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος, είναι απαραίτητο να συνταγογραφηθεί ατροπίνη. Από τη λήψη της αμυλίνης, της κινιδίνης, της προκαϊναμίδης, των β-αποκλειστών και του καλίου, θα πρέπει να εγκαταλειφθούν λόγω του κινδύνου αύξησης του βαθμού αποκλεισμού AV [2].

Βαθμός AV block II (κυρίως τύπου I) απουσία συμπτωμάτων και σημείων οξείας καρδιακής παθολογίας συνήθως δεν απαιτεί ενεργή θεραπεία, καθώς δεν υπάρχουν αντικειμενικά σημάδια κυκλοφοριακών διαταραχών.

Απαιτείται ειδική φαρμακευτική αγωγή για μπλοκ AV δευτέρου βαθμού με αργή καρδιακή λειτουργία, προκαλώντας κυκλοφορικές διαταραχές και διάφορα συμπτώματα. Επίσης, η φαρμακοθεραπεία ενδείκνυται σε όλες τις περιπτώσεις με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η θεραπεία ξεκινά με το διορισμό της ατροπίνης και της ισοπρεναλίνης, οι οποίες αυξάνουν την αγωγιμότητα των παλμών στη δέσμη Του. Η εξαίρεση είναι περιπτώσεις όπου, λόγω ενός πολύ σπάνιου ρυθμού και διαταραγμένης παροχής αίματος, απαιτείται επείγουσα ρύθμιση ενός τεχνητού βηματοδότη. Η θεραπεία με αυτά τα μέσα πραγματοποιείται μόνο από γιατρό.

Για να προσδιοριστεί η τακτική της θεραπείας, το πλήρες μπλοκ AV μπορεί να χωριστεί σε τρεις ομάδες:

1. Πλήρης αποκλεισμός AV χωρίς συμπτώματα. Δεν απαιτείται θεραπεία. Αυτή η μορφή εμφανίζεται σε μια μικρή ομάδα ατόμων με συγγενή ή απόκτηση σε νεαρό μπλοκ AV με καρδιακό ρυθμό 50-60 παλμούς ανά λεπτό. Αυτοί οι ασθενείς πρέπει να παρακολουθούνται, να επισκέπτονται έναν καρδιολόγο και να κάνουν ένα ΗΚΓ κάθε 6 μήνες. Εάν η κατάσταση επιδεινωθεί και εμφανιστούν παράπονα, φροντίστε να συμβουλευτείτε γιατρό. Εάν οι κοιλίες συστέλλονται λιγότερο από 40 φορές το λεπτό και τα σύμπλοκα QRS γίνονται ευρύτερα, θα πρέπει να εισαχθεί ένας μόνιμος βηματοδότης, ακόμη και αν δεν υπάρχουν συμπτώματα. Αυτό θα αποτρέψει την εμφάνιση ξαφνικού καρδιακού θανάτου..

2. Ολοκληρωμένο μπλοκ AV με μειωμένη κυκλοφορία του αίματος στον εγκέφαλο ή την καρδιά. Σε παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, παρατηρείται λιποθυμία. Η κύρια θεραπεία είναι με βηματοδότη. Οι περισσότεροι γιατροί θεωρούν ότι ακόμη και μια λιποθυμία είναι ένδειξη για την εγκατάστασή της, καθώς κάθε επίθεση μπορεί να είναι η τελευταία και να οδηγήσει στο θάνατο του ασθενούς. Η φαρμακευτική θεραπεία πραγματοποιείται όταν ο βηματοδότης είναι αναποτελεσματικός ή κατά τη διάρκεια της προετοιμασίας για τη χρήση του. Τα πιο κατάλληλα φάρμακα είναι τα συμπαθομιμητικά - η ορσιπρεναλίνη (alupent), η ισοπρεναλίνη (ισοπροτερενόλη, η πρωτενόλη, η σαβεντρίνη). Δεν μπορούν να εξαλείψουν το πλήρες μπλοκ AV, αλλά είναι σε θέση να αυξήσουν τον αυτοματισμό του κοιλιακού κέντρου αντικατάστασης και να διατηρήσουν έναν κοιλιακό ρυθμό 50-60 παλμών ανά λεπτό. Η δοσολογία του φαρμάκου επιλέγεται ξεχωριστά σε διαφορετικές περιόδους θεραπείας.

Η παραβίαση της καρδιακής κυκλοφορίας σχετίζεται με καρδιακή ανεπάρκεια. Εάν δεν παρατηρηθεί λιποθυμία, η θεραπεία του πλήρους αποκλεισμού AV πραγματοποιείται με φάρμακα digitalur και saluretics. Η μακροχρόνια θεραπεία με ισοπρεναλίνη, orciprenaline ή εφεδρίνη ενδείκνυται να αυξήσει τη συχνότητα των κοιλιακών συστολών και του λεπτού όγκου. Εάν η φαρμακευτική αγωγή δεν ανακουφίσει την καρδιακή ανεπάρκεια, απαιτείται βηματοδότης.

3. Ολοκληρωμένο μπλοκ AV οξείας, παροδικής μορφής σε περίπτωση εμφράγματος του μυοκαρδίου, δηλητηρίαση με καρδιακές γλυκοσίδες, μυοκαρδίτιδα, μετά από εγχείρηση καρδιάς. Τα κορτικοστεροειδή είναι μια αποτελεσματική θεραπεία για αυτόν τον αποκλεισμό. Επιταχύνουν την απορρόφηση του οιδήματος και σταματούν τη διαδικασία φλεγμονής στην περιοχή του συστήματος AV. Η υδροκορτιζόνη χορηγείται ενδοφλεβίως ή η πρεδνιζόνη χορηγείται σε μορφή δισκίου.

Ο ρόλος των saluretics στη θεραπεία του πλήρους αποκλεισμού AV εξακολουθεί να διευκρινίζεται. Επηρεάζοντας την απέκκριση αλατιού από το σώμα, μειώνουν τα επίπεδα καλίου στον ορό κατά 1 meq / l. Αυτό μπορεί να βελτιώσει την αγωγιμότητα AV, να αυξήσει τον αριθμό των κοιλιακών συσπάσεων και να σταματήσει ή να μειώσει τη συχνότητα της συγκοπής. Είναι απαραίτητο να λαμβάνετε αλουμίνιο για μεγάλο χρονικό διάστημα, βεβαιωθείτε ότι έχετε ελέγξει το επίπεδο καλίου στο αίμα.

Πρόβλεψη. Πρόληψη

Η ικανότητα ζωής και εργασίας του ασθενούς εξαρτάται από το επίπεδο και το βαθμό του αποκλεισμού. Η πιο σοβαρή πρόγνωση είναι δυνατή με το μπλοκ AV βαθμού III: οι ασθενείς με αυτήν τη διάγνωση είναι απενεργοποιημένοι, αναπτύσσουν καρδιακή ανεπάρκεια. Η πιο ευνοϊκή πρόγνωση από τον επίκτητο αποκλεισμό AV είναι η πλήρης συγγενής μορφή της νόσου [5].

Όσο πιο γρήγορα εγκατασταθεί ο βηματοδότης, τόσο μεγαλύτερο και καλύτερο θα είναι το προσδόκιμο ζωής και η ποιότητα ζωής των ασθενών. Ενδείξεις για την εγκατάσταση μόνιμου βηματοδότη είναι:

  • AV μπλοκ III βαθμό με τον αριθμό των κοιλιακών συσπάσεων μικρότερο από 40 παλμούς ανά λεπτό ή παύση για περισσότερο από 3 δευτερόλεπτα.
  • ένα ή περισσότερα λιποθυμία
  • Βαθμός AV μπλοκ II ή III με κλινικές εκδηλώσεις που προκαλούνται από σπάνιο ρυθμό: ζάλη, καρδιακό άλγος, οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, προοδευτική καρδιακή ανεπάρκεια.
  • AV block II βαθμός II τύπου με ασυμπτωματική πορεία.
  • AV block II ή III βαθμός με διαταραχές του ρυθμού, που απαιτούν τη χρήση αντιαρρυθμικών, αντενδείκνυται σε αυτήν την ασθένεια.
  • AV μπλοκ II ή III βαθμού με ευρύ σύμπλεγμα QRS - περισσότερο από 0,12 δευτερόλεπτα.
  • Μπλοκ AV 1ου βαθμού με διαστήματα PQ άνω των 0,3 δευτερολέπτων [10].

Η πρόληψη του αποκλεισμού AV αποσκοπεί στην εξάλειψη των αιτιωδών παραγόντων: θεραπεία της καρδιακής παθολογίας, αποκλεισμός της ανεξέλεγκτης πρόσληψης φαρμάκων που μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη αποκλεισμού AV κ.λπ..

Συστάσεις διατροφής. Για να βελτιωθεί η αγωγιμότητα στον κόμβο AV, είναι απαραίτητο η διατροφή να περιέχει τρόφιμα με επαρκή περιεκτικότητα σε κάλιο, μαγνήσιο και ασβέστιο: σπόρους, μέλι, αποξηραμένα φρούτα, μπανάνες, πατάτες ψημένες σε φλούδα, γαλακτοκομικά προϊόντα (τυρί cottage, ξινή κρέμα, τυρί), θαλασσινά, φρέσκα φρούτα και λαχανικά, θαλασσινά ψάρια. Είναι σημαντικό να περιορίσετε ή να αποκλείσετε εντελώς από το λαρδί διατροφής, το κρέας με λίπος, τα κονσερβοποιημένα τρόφιμα και τις μαρινάδες, τα καρυκεύματα και τις σάλτσες με καυτερή πιπεριά, εξαιρετικά αλμυρά τρόφιμα, σοκολάτα, καφέ, κακάο, μαύρο τσάι, αλκοολούχα ποτά.

Φυσική άσκηση. Άτομα με μπλοκ AV δεν συνιστάται να ασχολούνται με αθλητικά βαριάς δύναμης: άρση βαρών, πάλη, bodybuilding κ.λπ. Χρήσιμες δραστηριότητες όπως κολύμπι, περπάτημα, σκι, πατινάζ, ποδηλασία κ.λπ. Απαιτείται μέτρια, καλά ανεκτή σωματική δραστηριότητα για την ενίσχυση του καρδιακού μυός και τη μείωση του σωματικού βάρους.

Ατροφιοκοιλιακό (AV) μπλοκ 1-2-3 βαθμών, πλήρες και ατελές: αιτίες, διάγνωση και θεραπεία

Το καρδιακό μπλοκ Β είναι μια συγκεκριμένη παραλλαγή της παραβίασης της συσταλτικότητας του καρδιακού μυός. Στην ουσία, πρόκειται για αποδυνάμωση ή πλήρη διακοπή της αγωγής ηλεκτρικής ώθησης κατά μήκος του κολποκοιλιακού κόμβου.

Η θεραπεία δεν απαιτείται πάντα. Στα αρχικά στάδια, η ανάκτηση δεν πραγματοποιείται καθόλου, υποδεικνύεται δυναμική παρατήρηση.

Καθώς εξελίσσεται η πρόοδος, συνταγογραφείται φαρμακευτική θεραπεία. Η διάρκεια του πλήρους κύκλου ανάπτυξης της απόκλισης είναι περίπου 3-10 χρόνια.

Τα συμπτώματα ξεκινούν πολύ νωρίτερα από την τελική φάση. Είναι αρκετά έντονα. Επομένως, υπάρχει χρόνος για διάγνωση και θεραπεία..

Όλες οι δραστηριότητες πραγματοποιούνται υπό την επίβλεψη καρδιολόγου και, ανάλογα με τις ανάγκες, σχετικών εξειδικευμένων ειδικών.

Ταξινόμηση μπλοκ AV

Η διαίρεση πραγματοποιείται σε τρεις λόγους.

Ανάλογα με τη φύση της ροής:

  • Αιχμηρός. Είναι σχετικά σπάνιο, προκύπτει ως αποτέλεσμα σοβαρών εξωτερικών παραγόντων. Τραυματισμοί, έμετος, μια απότομη αλλαγή στη θέση του σώματος, η πορεία των σωματικών παθολογιών, όλα αυτά είναι στιγμές ανάπτυξης της διαδικασίας. Οι κίνδυνοι καρδιακής ανακοπής είναι μεγαλύτεροι. Η διόρθωση της κατάστασης και η σταθεροποίηση των ασθενών πραγματοποιείται σε σταθερές συνθήκες, υπό την επίβλεψη μιας ομάδας γιατρών.
  • Χρόνια μορφή. Διαγιγνώσκεται σε κάθε δεύτερη περίπτωση από τη συνολική μάζα αποκλεισμών AV. Είναι μια ελαφριά έκδοση. Οι εκδηλώσεις είναι ελάχιστες, η πιθανότητα θανάτου δεν είναι επίσης υψηλή. Η ανάκτηση πραγματοποιείται με προγραμματισμένο τρόπο. Η θεραπεία είναι ιατρική ή χειρουργική, ανάλογα με το στάδιο.

Από το βαθμό παραβίασης της λειτουργικής δραστηριότητας των ινών:

  • Πλήρης αποκλεισμός AV. Απουσία καθόλου ηλεκτρικής ώθησης από τον κόλπο στον κόλπο στον κολποκοιλιακό κόμβο. Το αποτέλεσμα είναι καρδιακή ανακοπή και θάνατος. Αυτή είναι μια επείγουσα κατάσταση, εξαλείφεται σε συνθήκες εντατικής θεραπείας.
  • Μερικός αποκλεισμός του κοιλιοκοιλιακού κόμβου. Είναι ευκολότερο, αποτελεί την πλειονότητα των κλινικών περιπτώσεων. Αλλά πρέπει να θυμόμαστε ότι η εξέλιξη μπορεί να αποδειχθεί απότομη, αλλά αυτό είναι σχετικά σπάνιο..

Είναι δυνατή η υποδιαίρεση της διαδικασίας κατά τη διάρκεια του μαθήματος:

  • Μόνιμος αποκλεισμός. Όπως υποδηλώνει το όνομα, δεν εξαφανίζεται.
  • Παροδικό (παροδικό). Ένα επεισόδιο διαρκεί από μερικές ώρες έως αρκετές εβδομάδες ή ακόμα και μήνες.
  • Παροξυσμική ή παροξυσμική. Διάρκεια περίπου 2-3 ​​ώρες.

Τέσσερις βαθμοί σοβαρότητας

Η γενικά αποδεκτή κλινική ταξινόμηση βασίζεται στη σοβαρότητα του μαθήματος. Κατά συνέπεια, καλούν 4 στάδια στην ανάπτυξη της διαδικασίας.

Βαθμός 1 (εύκολο)

Εμφανίζεται στο πλαίσιο άλλων καρδιακών και εξωκαρδιακών παθολογιών. Οι εκδηλώσεις του υποκειμενικού σχεδίου είναι ελάχιστες ή εντελώς απουσιάζουν. Στο επίπεδο των διαγνωστικών τεχνικών, υπάρχουν μικρές αποκλίσεις στην εικόνα ΗΚΓ.

Η ανάκτηση είναι δυνατή εντός 6-12 μηνών, αλλά δεν απαιτείται πάντα. Εμφανίζεται δυναμική παρατήρηση, όπως απαιτείται - η χρήση φαρμάκων.

2 μοίρες (μεσαίο)

Υποδιαιρείται περαιτέρω σε 2 τύπους, ανάλογα με τα ηλεκτροκαρδιογραφικά δεδομένα.

  • Το AV block 2 μοιρών Mobitz 1 χαρακτηρίζεται από μια σταδιακή επιμήκυνση του διαστήματος PQ. Τα συμπτώματα είναι επίσης ασυνήθιστα. Υπάρχουν ελάχιστες εκδηλώσεις που είναι σχεδόν αόρατες εάν δεν φορτώνετε το σώμα. Οι προκλητικές δοκιμές είναι αρκετά ενημερωτικές, αλλά μπορεί να είναι επικίνδυνες για την υγεία και ακόμη και τη ζωή. Η θεραπεία είναι ίδια, με μεγαλύτερη έμφαση στη φαρμακευτική αγωγή.
  • Το AV μπλοκ 2 μοιρών Mobitz 2 καθορίζεται από την πρόπτωση κοιλιακών συμπλοκών, η οποία υποδηλώνει μια ατελή συστολή των καρδιακών δομών. Επομένως, τα συμπτώματα είναι πολύ πιο φωτεινά, είναι ήδη δύσκολο να μην το παρατηρήσετε.

Βαθμός 3 (προφέρεται)

Προσδιορίζεται από έντονες αποκλίσεις στο έργο του μυϊκού οργάνου. Οι αλλαγές στο ΗΚΓ είναι εύκολο να εντοπιστούν, οι εκδηλώσεις είναι έντονες - η αρρυθμία εμφανίζεται ως επιβράδυνση των συστολών.

Τέτοια σημάδια δεν σηματοδοτούν καλά. Στο πλαίσιο σύνθετων οργανικών ελαττωμάτων, εξασθένιση της αιμοδυναμικής, εμφανίζεται ισχαιμία ιστού, είναι πιθανή πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων στην αρχική φάση.

4 βαθμός (τερματικό)

Καθορισμένος από τον πλήρη αποκλεισμό, ο καρδιακός ρυθμός είναι 30-50. Ως αντισταθμιστικός μηχανισμός, οι κοιλίες αρχίζουν να συστέλλονται στο δικό τους ρυθμό, υπάρχουν ξεχωριστές περιοχές διέγερσης.

Όλες οι κάμερες λειτουργούν με τον δικό τους τρόπο, γεγονός που οδηγεί σε μαρμαρυγή και κοιλιακούς πρόωρους ρυθμούς. Ο θάνατος του ασθενούς είναι το πιο πιθανό σενάριο.

Οι κλινικές ταξινομήσεις χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό ενός συγκεκριμένου τύπου ασθένειας, το στάδιο, τον προσδιορισμό της τακτικής της θεραπείας και της διάγνωσης.

Αιτίες μπλοκ AV 1ου βαθμού

Αυτοί είναι κυρίως εξωτερικοί παράγοντες. Μπορούν να εξαλειφθούν από τον ίδιο τον ασθενή με σπάνιες εξαιρέσεις..

  • Έντονη σωματική δραστηριότητα, υπερβολική δραστηριότητα. Υπάρχει ένα φαινόμενο ως αθλητική καρδιά. Η διαταραχή της αγωγής είναι το αποτέλεσμα της ανάπτυξης καρδιακών δομών. Αυτοί οι λόγοι αντιπροσωπεύουν έως και το 10% όλων των κλινικών καταστάσεων. Αλλά μια τέτοια διάγνωση μπορεί να γίνει μετά από μακροχρόνια παρατήρηση και αποκλεισμό οργανικών παθολογιών..
  • Μια περίσσεια φαρμάκων. Καρδιακές γλυκοσίδες, ψυχοτρόπα φάρμακα, αποκλειστές διαύλων ασβεστίου, αντισπασμωδικά, μυοχαλαρωτικά, ναρκωτικά αναλγητικά, κορτικοστεροειδή.
  • Παραβίαση των διαδικασιών αναστολής του νευρικού συστήματος. Ένας σχετικά ακίνδυνος παράγοντας. Συνήθως μέρος του συμπλέγματος συμπτωμάτων μιας ασθένειας.

Λόγοι αποκλεισμού 2-3 μοίρες

Πολύ πιο σοβαρό. Πιθανοί παράγοντες περιλαμβάνουν:

  • Μυοκαρδίτιδα. Φλεγμονώδης παθολογία των μυϊκών στρωμάτων ενός οργάνου μολυσματικής ή αυτοάνοσης (λιγότερο συχνά) γένεσης. Εμφανίζεται ως συνέπεια στις περισσότερες περιπτώσεις.

Θεραπεία σε νοσοκομείο, η κλινική εικόνα είναι ζωντανή. Μια φοβερή επιπλοκή - η καταστροφή των κοιλιών καθορίζεται σε κάθε δέκατη περίπτωση.

Ειδικά χωρίς ειδικά αντιβακτηριακά και υποστηρικτικά αποτελέσματα.

  • Εμφραγμα. Οξεία παραβίαση του τροφισμού των καρδιακών δομών. Εμφανίζεται σε οποιαδήποτε ηλικία, κυρίως σε ηλικιωμένους ασθενείς. Επίσης, στο πλαίσιο της τρέχουσας στεφανιαίας νόσου, ως επιπλοκή.

Τερματίζει με νέκρωση καρδιομυοκυττάρων (καρδιακά κύτταρα), αντικατάσταση ενεργού ιστού με ουλώδη ιστό. Δεν είναι σε θέση να συνάψει και να κάνει σήμα. Εξ ου και το μπλοκ AV.

Ανάλογα με την έκταση, μπορούμε να μιλήσουμε για τη σοβαρότητα. Όσο περισσότερο καταστράφηκαν οι δομές, τόσο πιο επικίνδυνες είναι οι συνέπειες.

Οι επιπλοκές μιας μαζικής καρδιακής προσβολής περιγράφονται σε αυτό το άρθρο, τα συμπτώματα μιας κατάστασης πριν από το έμφραγμα είναι εδώ, οι αιτίες και οι παράγοντες κινδύνου είναι εδώ..

  • Ρευματισμός. Μια αυτοάνοση διαδικασία που επηρεάζει το μυοκάρδιο. Ως αποτέλεσμα, η θεραπεία είναι μακροχρόνια, δια βίου συντήρησης.

Είναι δυνατή η επιβράδυνση της καταστροφής, η πρόληψη υποτροπών, αλλά είναι απίθανη η πλήρης απόρριψη.

Το ξεκίνημα του φαινομένου τελειώνει με ζημιά στις δέσμες του και παραβίαση της αγωγιμότητας.

  • Ισχαιμική ασθένεια. Από τη φύση του, είναι παρόμοιο με καρδιακή προσβολή, αλλά η διαδικασία δεν φθάνει σε κάποια κρίσιμη μάζα, καθώς η παροχή αίματος παραμένει σε αποδεκτό επίπεδο. Ωστόσο, η νέκρωση του μυϊκού στρώματος δεν θα είναι πολύ καιρό χωρίς θεραπεία. Αυτό είναι το λογικό συμπέρασμα της ισχαιμικής καρδιακής νόσου.
  • Στεφανιαία ανεπάρκεια. Ως αποτέλεσμα της αθηροσκλήρωσης με στένωση ή απόφραξη των αντίστοιχων αρτηριών που τροφοδοτούν τις καρδιακές δομές. Οι εκδηλώσεις εμφανίζονται σε μεταγενέστερα στάδια. Ο αποκλεισμός είναι μία από τις οργανικές παραβιάσεις. Διαβάστε περισσότερα για τη στεφανιαία ανεπάρκεια εδώ.
  • Καρδιομυοπάθεια. Το γενικό όνομα για μια ομάδα διεργασιών. Εμφανίζεται ως συνέπεια σοβαρών σωματικών παθολογιών.

Η ουσία βρίσκεται στη δυστροφία του μυϊκού στρώματος της καρδιάς. Η συσταλτικότητα μειώνεται, το σήμα μέσω των κατεστραμμένων ιστών εκτελείται χειρότερα από ό, τι στην κανονική θέση.

Κατά συνέπεια, εξασθένιση της αιμοδυναμικής, ισχαιμία, ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων. Οι τύποι καρδιομυοπάθειας, αιτίες και μέθοδοι θεραπείας περιγράφονται σε αυτό το άρθρο..

Η παρουσία παθολογιών των επινεφριδίων αδυναμίας τύπου, του θυρεοειδούς αδένα, των αιμοφόρων αγγείων, συμπεριλαμβανομένης της αορτής, επηρεάζει επίσης.

Η λίστα συνεχίζει και συνεχίζει. Υπάρχει μια άποψη για τη συμμετοχή στη διαδικασία ενός κληρονομικού παράγοντα. Το εάν αυτό ισχύει ή όχι δεν είναι απολύτως σαφές. Τα τελευταία χρόνια, ο ρόλος του γενετικού συστατικού μελετήθηκε ενεργά.

Τα συμπτώματα εξαρτώνται από τον βαθμό

Η κλινική εικόνα εξαρτάται από το στάδιο της παθολογικής διαδικασίας.

Οι εκδηλώσεις απουσιάζουν εντελώς ή κατά κύριο λόγο. Ο ασθενής αισθάνεται φυσιολογικός, δεν υπάρχουν ανωμαλίες στη ζωή.

Τα ελαττώματα του λειτουργικού σχεδίου μπορούν να ανιχνευθούν μόνο από τα αποτελέσματα της ηλεκτροκαρδιογραφίας. Συχνά αυτό είναι τυχαίο εύρημα, ανακαλύπτεται ως προληπτική εξέταση ενός ατόμου.

Ενδεχομένως ήπια δύσπνοια με έντονη σωματική δραστηριότητα (εργασία, τρέξιμο, εξαντλητική αθλητική δραστηριότητα).

Το κολποκοιλιακό μπλοκ βαθμού 1 είναι κλινικά ευνοϊκό. Εάν εντοπιστεί νωρίς, υπάρχει πιθανότητα πλήρους θεραπείας χωρίς συνέπειες..

  • Πόνοι στο στήθος άγνωστης προέλευσης. Εμφανίζονται στις περισσότερες περιπτώσεις. Αυτό είναι ένα μη ειδικό σημείο. Η διάρκεια του επεισοδίου δεν υπερβαίνει τα λίγα λεπτά.
  • Δύσπνοια στο φόντο της έντονης σωματικής άσκησης. Σε ήρεμη κατάσταση, δεν είναι.
  • Αδυναμία, υπνηλία, έλλειψη απόδοσης. Ενδεχομένως ληθαργικό, απροθυμία να κάνει τίποτα.
  • Βραδυκαρδία Αλλαγή του καρδιακού ρυθμού προς τα κάτω. Δεν απειλεί ακόμη.
  • Δύσπνοια με μικρή σωματική δραστηριότητα. Ακόμα και με απλό περπάτημα.
  • Πονοκέφαλο. Προσδιορίζεται από ισχαιμικές διαταραχές στις εγκεφαλικές δομές. Η διάρκεια κυμαίνεται από λίγα λεπτά έως ώρες ή ακόμη και ημέρες. Ο διαχωρισμός από την ημικρανία είναι απαραίτητος.
  • Ιλιγγος. Μέχρι τον συντονισμό των κινήσεων, την αδυναμία πλοήγησης στο διάστημα.
  • Αρρυθμία σε διάφορους τύπους ταυτόχρονα. Η επιβράδυνση της καρδιακής δραστηριότητας είναι δίπλα σε μια αλλαγή στα χρονικά διαστήματα μεταξύ των συσπάσεων.
  • Λιποθυμία.
  • Μείωση της αρτηριακής πίεσης σε κρίσιμα επίπεδα.
  • Μια απότομη πτώση του καρδιακού ρυθμού.

Και τα τρία από τα παραπάνω συμπτώματα αποτελούν μέρος της δομής του λεγόμενου συνδρόμου Morgagni-Adams-Stokes. Πρόκειται για ιατρική κατάσταση έκτακτης ανάγκης. Διαρκεί αρκετά λεπτά, αλλά ενέχει κολοσσιαίο κίνδυνο για τη ζωή..

Πιθανός τραυματισμός, εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιακή προσβολή ή καρδιακή ανακοπή. Εάν συμβεί αυτό το είδος εκδήλωσης, απαιτείται χειρουργική θεραπεία, η ουσία της οποίας είναι η εμφύτευση βηματοδότη.

Δεν καλείται πάντα. Είναι μια παραλλαγή της προηγούμενης, αλλά ορίζεται από ακόμη πιο σοβαρά συμπτώματα. Παρατηρήστε τεράστιες οργανικές διαταραχές σε όλα τα συστήματα.

Ο θάνατος με τον αποκλεισμό av 4ου βαθμού γίνεται αναπόφευκτος, είναι θέμα χρόνου. Ωστόσο, για να ξεκινήσετε την παθολογία με αυτόν τον τρόπο, πρέπει να δοκιμάσετε και να αγνοήσετε συνειδητά όλα τα σήματα του σώματός σας..

Διαγνωστικές μέθοδοι

Διαχείριση ατόμων με αποκλίσεις στην αγωγιμότητα των καρδιακών δομών - υπό την επίβλεψη καρδιολόγου. Εάν η διαδικασία είναι περίπλοκη και επικίνδυνη στη φύση - ένας εξειδικευμένος χειρουργός.

Ένας κατά προσέγγιση σχεδιασμός έρευνας περιλαμβάνει τα ακόλουθα στοιχεία:

  • Συνέντευξη του ασθενούς για παράπονα, διάρκεια και διάρκεια. Αντικειμενοποίηση και διόρθωση συμπτωμάτων.
  • Λήψη αναμονής. Συμπεριλαμβανομένου του οικογενειακού ιστορικού, του ορισμού του τρόπου ζωής, των κακών συνηθειών και άλλων. Στοχεύει στην έγκαιρη αναγνώριση της πηγής του προβλήματος.
  • Μέτρηση της αρτηριακής πίεσης. Στο πλαίσιο μιας τρέχουσας διαδικασίας, στο δεύτερο στάδιο ή ακόμη περισσότερο στο τρίτο, είναι πιθανό άλματα στην αρτηριακή πίεση. Είναι δύσκολο να πιάσεις μια τέτοια κατάσταση με τη βοήθεια μιας ρουτίνας τεχνικής..
  • Παρακολούθηση Holter καθημερινά. Ένας πιο ενημερωτικός τρόπος. Η αρτηριακή πίεση και ο καρδιακός ρυθμός αξιολογούνται κάθε μισή ώρα ή συχνότερα, ανάλογα με το πρόγραμμα. Μπορεί να επαναληφθεί πολλές φορές για να βελτιωθεί η ακρίβεια.
  • Ηλεκτροκαρδιογραφία. Σας επιτρέπει να εντοπίσετε λειτουργικές διαταραχές της καρδιάς. Παίζει βασικό ρόλο στην έγκαιρη διάγνωση.
  • EFI. Μια τροποποιημένη έκδοση της προηγούμενης έρευνας. Ωστόσο, είναι επεμβατική. Ένας ειδικός ανιχνευτής εισάγεται μέσω της μηριαίας αρτηρίας. Αξιολογείται η δραστηριότητα μεμονωμένων τμημάτων των καρδιακών δομών. Πολύ σκληρή έρευνα, αλλά μερικές φορές δεν υπάρχουν εναλλακτικές λύσεις.
  • Ηχοκαρδιογραφία. Για τον εντοπισμό οργανικών παραβιάσεων. Η κλασική παραλλαγή ως αποτέλεσμα της μακράς πορείας του αποκλεισμού είναι η καρδιομυοπάθεια ποικίλης σοβαρότητας.
  • Εξέταση αίματος. Για ορμόνες, γενικές και βιοχημικές. Για μια ολοκληρωμένη αξιολόγηση της κατάστασης του σώματος, ιδίως του ενδοκρινικού συστήματος και του μεταβολισμού γενικά.

Εάν είναι απαραίτητο, εάν οι προηγούμενες μέθοδοι δεν δίνουν απαντήσεις σε ερωτήσεις, χρησιμοποιούνται CT, MRI, στεφανιαία, ραδιοϊσότοπα. Η απόφαση λαμβάνεται από μια ομάδα κορυφαίων εμπειρογνωμόνων.

Ανωμαλίες ΗΚΓ

Μεταξύ των χαρακτηριστικών χαρακτηριστικών:

  • Επέκταση του διαστήματος QT κατά περισσότερο από 0,2 s. Στο πρώτο στάδιο, αυτό είναι ένα τυπικό εύρημα..
  • Επιμήκυνση PQ. Αλλαγές στη συχνότητα εμφάνισης κοιλιακών συμπλοκών. Το λεγόμενο mobitz 1.
  • Πλήρης απώλεια συστολών των κάτω θαλάμων της καρδιάς. Ή εναλλακτικά, με συμμετρική σειρά.
  • Αδυναμία καρδιακού ρυθμού (βραδυκαρδία) ποικίλης σοβαρότητας. Εξαρτάται από το στάδιο της παθολογικής διαδικασίας.

Το ECG AV block σημειώνεται συγκεκριμένα, και όσο βαρύτερη είναι η φάση, τόσο πιο εύκολο είναι να διαγνωστεί το πρόβλημα.

Θεραπεία ανάλογα με το βαθμό

Εμφανίζεται η μακροχρόνια δυναμική παρατήρηση. Αυτή η τακτική μπορεί να επαναληφθεί για περισσότερο από ένα χρόνο. Εάν δεν υπάρχει πρόοδος, σταδιακά η συχνότητα των διαβουλεύσεων με έναν καρδιολόγο γίνεται λιγότερο συχνή.

Στο πλαίσιο της επιδείνωσης, συνταγογραφούνται φάρμακα διαφόρων φαρμακευτικών ομάδων:

  • Αντιυπερτασικά φάρμακα. Διαφόρων τύπων.
  • Αντιαρρυθμικά.

Εάν υπάρχει φλεγμονώδης μολυσματική παθολογία, χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά, ΜΣΑΦ και κορτικοστεροειδή. Θεραπεία αυστηρά σε νοσοκομείο.

Το προσωρινό μπλοκ AV βαθμού 1 (παροδικό) είναι η μόνη επικίνδυνη περίπτωση που απαιτεί θεραπεία εάν προέρχεται από ιούς ή βακτήρια.

Χρησιμοποιούνται τα φάρμακα του ίδιου τύπου. Σε περίπτωση ταχείας επιδείνωσης της κατάστασης, δεν έχει νόημα να περιμένουμε. Εμφανίζεται η εγκατάσταση βηματοδότη.

Ανεξάρτητα από την ηλικία. Η μόνη εξαίρεση είναι οι ηλικιωμένοι ασθενείς που ενδέχεται να μην είναι σε θέση να αντέξουν τη χειρουργική επέμβαση. Το ζήτημα επιλύεται ξεχωριστά.

Απαιτείται εμφύτευση τεχνητού βηματοδότη. Μόλις ξεκινήσει η τελική φάση, οι πιθανότητες θεραπείας είναι ελάχιστες..

Καθ 'όλη τη διάρκεια της θεραπείας, εμφανίζεται μια αλλαγή στον τρόπο ζωής:

  • Διακοπή κακών συνηθειών.
  • Διατροφή (πίνακας θεραπείας Νο. 3 και Νο. 10).
  • Επαρκής ύπνος (8 ώρες).
  • Περπάτημα, θεραπεία άσκησης. Το κύριο πράγμα δεν είναι η υπερβολική εργασία. Η διάρκεια είναι αυθαίρετη.
  • Αποφυγή άγχους.

Οι λαϊκές συνταγές μπορεί να είναι επικίνδυνες, επομένως δεν χρησιμοποιούνται.

Πρόγνωση και πιθανές επιπλοκές

  • Συγκοπή. Η ανάνηψη σε μια τέτοια κατάσταση είναι ελάχιστα αποτελεσματική, μόλις ανακάμπτει, ο ρυθμός θα αλλάξει ξανά. Η υποτροπή είναι πιθανό μέσα σε λίγες ημέρες.
  • Καρδιογενές σοκ. Δυνητικά θανατηφόρο. Επιπλέον, ο θάνατος συμβαίνει σχεδόν στο 100% των περιπτώσεων..
  • Η λιποθυμία και, κατά συνέπεια, το τραύμα, μπορεί να είναι απειλητική για τη ζωή.
  • Καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό επεισόδιο. Οξύς υποσιτισμός των καρδιακών δομών και του εγκεφάλου, αντίστοιχα.
  • Αγγειακή άνοια.

Οι προβλέψεις εξαρτώνται από το στάδιο της παθολογικής διαδικασίας:

1ο στάδιο.Το ποσοστό επιβίωσης είναι κοντά στο 100%. Υπάρχουν κίνδυνοι μόνο με την παρουσία μολυσματικών βλαβών.
Στάδιο 2.Η πιθανότητα θανάτου είναι περίπου 20-30% χωρίς θεραπεία. Με πλήρη θεραπεία, 2-4 φορές χαμηλότερη.
Βαθμός 3.Θνησιμότητα 40-60%.

Στην τελική φάση, ο θάνατος είναι αναπόφευκτος. Η θεραπεία είναι αναποτελεσματική.

Η ριζική χειρουργική επέμβαση με την εγκατάσταση βηματοδότη βελτιώνει σημαντικά την πρόγνωση.

Τελικά

Το κολποκοιλιακό μπλοκ είναι παραβίαση της αγωγής από τον κόλπο του κόλπου προς τα κόλπους και τις κοιλίες. Το αποτέλεσμα είναι ολική δυσλειτουργία του μυϊκού οργάνου. Το ποσοστό θνησιμότητας είναι υψηλό, αλλά υπάρχει αρκετός χρόνος για θεραπεία και διάγνωση. Αυτό είναι ενθαρρυντικό..

Θρομβοφιλία - τι είναι, χαρακτηριστικά της νόσου, τύποι, διάγνωση και θεραπεία

Τμηματοποιημένα ουδετερόφιλα