Πήξης του αίματος

Ο μετασχηματισμός υγρού αίματος σε ελαστικό θρόμβο ως αποτέλεσμα της μετάβασης του ινωδογόνου διαλυμένου στο πλάσμα του αίματος σε αδιάλυτο ινώδες. προστατευτική αντίδραση ζώων και ανθρώπων, αποτρέποντας την απώλεια αίματος σε περίπτωση παραβίασης της ακεραιότητας των αιμοφόρων αγγείων. Η διαδικασία του S. ρυθμίζεται από το νευρικό και το ενδοκρινικό σύστημα και οφείλεται στην αλληλεπίδραση των συστατικών του αγγειακού τοιχώματος, των διαμορφωμένων στοιχείων (κυρίως αιμοπεταλίων) και ενός αριθμού πρωτεϊνών πλάσματος, που ονομάζονται. συντελεστές πήξης (FGC; συμβολίζονται με λατινικούς αριθμούς). Η αλληλεπίδραση των αιμοπεταλίων με ένα κατεστραμμένο αγγειακό τοίχωμα είναι ένα βασικό στάδιο στην αιμόσταση. Πρώτον, υπάρχει πρόσφυση αιμοπεταλίων - προσκόλλησή τους στην επιφάνεια του κατεστραμμένου αγγειακού τοιχώματος, και στη συνέχεια συσσωμάτωση (κολλήσεων) των αιμοπεταλίων μεταξύ τους. Ταυτόχρονα, ενεργοποιούνται τα αιμοπετάλια (αλλαγή στο σχήμα τους, εμφάνιση αρνητικού φορτίου στην εξωτερική επιφάνεια της μεμβράνης, έκκριση φυσιολογικά ενεργών ενώσεων - θρομβοξάνη Α2, κ.λπ.), η κοπή βασίζεται στην επίδραση στους υποδοχείς των μεμβρανών τους. Ένας θρόμβος αιμοπεταλίων μπορεί να σταματήσει την αιμορραγία από μικρά αγγεία. Ταυτόχρονα, ενεργοποιείται η αιμόσταση στο πλάσμα. Ρέει σαν μια αλυσίδα διαδοχής. αντιδράσεις ενεργοποίησης του ανενεργού FSK στο αντίστοιχο ενεργό FSK (εξαιρετικά ειδικό. Πρωτεολυτικά σερίνης. ένζυμα. συμβολίζονται με λατινικούς αριθμούς με το γράμμα "a") λόγω περιορισμένων αντιδράσεων. πρωτεόλυση. Ένας υψηλός ρυθμός αντιδράσεων ενεργοποίησης επιτυγχάνεται με τη συγκέντρωση ενζύμων, υποστρωμάτων και ρυθμιστικών πρωτεϊνών (FSK III, FSK V, FSK VIII και κινινογόνου υψηλού μοριακού βάρους) στην επιφάνεια ινών κολλαγόνου και (ή) φωσφολιπιδίων κυτταρικών μεμβρανών. Trigger int. τρόποι ενεργοποίησης της αιμόστασης στο πλάσμα - ενεργοποίηση του FSK XII με τη συμμετοχή της προκαρκικρεΐνης στο πλάσμα και του υψηλού μοριακού βάρους. κινινογόνο στην αρνητικά φορτισμένη επιφάνεια κολλαγόνου ή ενεργοποιημένων αιμοπεταλίων. Η εξωτερική οδός ενεργοποίησης διεγείρεται από την ενεργοποίηση του CSF VII με τη συμμετοχή παράγοντα ιστού, φωσφολιπιδίων της μεμβρανικής επιφάνειας κατεστραμμένων ενδοθηλιακών και λείων μυών κυττάρων. Ο τρίτος, εναλλακτικός τρόπος είναι η ενεργοποίηση του ext. μηχανισμός από εξαρτήματα του εξωτερικού. Και οι τρεις οδοί στοχεύουν στην ενεργοποίηση του FSK X στο FSK Xa, το οποίο εξασφαλίζει τη μετατροπή της προθρομβίνης σε θρομβίνη στην επιφάνεια των φωσφολιπιδίων παρουσία Ca2+ και FSK V. και στη συνέχεια χρησιμοποιώντας το ένζυμο FSK XIIIa dep. Τα μόρια μονομερούς ινώδους συνδέονται με ισχυρούς ομοιοπολικούς δεσμούς για να σχηματίσουν θρόμβο ινώδους, ο οποίος αποτελεί τη βάση ενός θρόμβου. Σε οργανισμούς διαφορετικών ειδών, η ταχύτητα του S. έως το. Ποικίλλει πολύ. Ανθρώπινο αίμα, που εκχυλίζεται από την αγγειακή κλίνη, συνήθως πήζει σε 5 - 12 λεπτά. Σε ορισμένες ασθένειες του S. μπορεί να επιβραδύνει ή να επιταχύνει. Στα αρχικά στάδια ανάπτυξης (στα μαλάκια, τα εχινόδερμα) ο S. έως. Μειώθηκε σε συγκόλληση κυτταρικών δομών στην περιοχή επαφής με την επιφάνεια του τραύματος. Σταδιακά, η «κυτταρική μορφή άμυνας» ενισχύθηκε με την πήξη του πλάσματος, τη μετάβαση του διαλυτού ινωδογόνου πρωτεΐνης στη μορφή ενός σχετικά πυκνού θρόμβου (σπονδυλωτά, συμπεριλαμβανομένων των ανθρώπων).

Η πήξη του αίματος σχετίζεται με τη μετάβαση

Η διαδικασία της αιμόστασης μειώνεται στο σχηματισμό θρόμβου αιμοπεταλίων-ινώδους. Χωρίζεται συμβατικά σε τρία στάδια [1]:

  1. Προσωρινός (πρωτογενής) αγγειόσπασμος.
  2. Σχηματισμός αιμοπεταλίων λόγω προσκόλλησης και συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων.
  3. Απόσυρση (συστολή και σκλήρυνση) του πώματος αιμοπεταλίων.


Η αγγειακή βλάβη ακολουθείται από άμεση ενεργοποίηση αιμοπεταλίων. Η πρόσφυση (προσκόλληση) αιμοπεταλίων στις ίνες του συνδετικού ιστού στις άκρες του τραύματος οφείλεται στην γλυκοπρωτεΐνη παράγοντα von Willebrand [2]. Μαζί με την πρόσφυση, εμφανίζεται συσσωμάτωση αιμοπεταλίων: ενεργοποιημένα αιμοπετάλια προσκολλώνται σε ιστούς που έχουν υποστεί βλάβη και ο ένας στον άλλο, σχηματίζοντας συσσωματώματα που εμποδίζουν την οδό απώλειας αίματος. Εμφανίζεται ένα βύσμα αιμοπεταλίων [1]
Διάφορες βιολογικώς δραστικές ουσίες (ADP, αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη κ.λπ.) εκκρίνονται εντατικά από αιμοπετάλια που έχουν υποστεί συγκόλληση και συσσωμάτωση, τα οποία οδηγούν σε δευτερογενή, μη αναστρέψιμη συσσωμάτωση. Ταυτόχρονα με την απελευθέρωση παραγόντων αιμοπεταλίων, σχηματίζεται θρομβίνη [1], η οποία δρα στο ινωδογόνο για να σχηματίσει ένα δίκτυο ινώδους, στο οποίο κολλούν τα μεμονωμένα ερυθροκύτταρα και τα λευκοκύτταρα - σχηματίζεται ο λεγόμενος θρόμβος αιμοπεταλίων-ινώδες (βύσμα αιμοπεταλίων). Χάρη στη συσταλτική πρωτεΐνη θρομβοστενίνη, τα αιμοπετάλια τραβιέται το ένα στο άλλο, το βύσμα των αιμοπεταλίων συστέλλεται και γίνεται πυκνότερο και συμβαίνει η απόσυρσή του [1].

Διαδικασία πήξης του αίματος

Η διαδικασία της πήξης του αίματος είναι κυρίως ένας καταρράκτης ενζύμου-ενζύμου, στον οποίο τα ένζυμα, που διέρχονται σε μια ενεργή κατάσταση, αποκτούν την ικανότητα ενεργοποίησης άλλων παραγόντων της πήξης του αίματος [1]. Στην απλούστερη μορφή του, η διαδικασία πήξης του αίματος μπορεί να χωριστεί σε τρεις φάσεις:

  1. η φάση ενεργοποίησης περιλαμβάνει ένα σύμπλεγμα διαδοχικών αντιδράσεων που οδηγούν στο σχηματισμό προθρομβινάσης και τη μετάβαση της προθρομβίνης σε θρομβίνη.
  2. φάση πήξης - ο σχηματισμός ινώδους από ινωδογόνο.
  3. φάση συστολής - σχηματισμός πυκνού θρόμβου ινώδους.

Αυτό το σχέδιο περιγράφηκε το 1905 [3] από τον Moravitz και δεν έχει χάσει ακόμη τη σημασία του [4].

Στον τομέα της λεπτομερούς κατανόησης της διαδικασίας πήξης του αίματος, έχει σημειωθεί σημαντική πρόοδος από το 1905. Έχουν ανακαλυφθεί δεκάδες νέες πρωτεΐνες και αντιδράσεις που εμπλέκονται στη διαδικασία πήξης του αίματος, η οποία έχει καταρρέουσα φύση. Η πολυπλοκότητα αυτού του συστήματος οφείλεται στην ανάγκη ρύθμισης αυτής της διαδικασίας. Μια σύγχρονη αναπαράσταση του καταρράκτη αντιδράσεων που συνοδεύει την πήξη του αίματος φαίνεται στο Σχ. 2 και 3. Λόγω της καταστροφής των κυττάρων ιστού και της ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων, απελευθερώνονται φωσφολιποπρωτεΐνες, οι οποίες, μαζί με τους παράγοντες πλάσματος Xένα και Vένα, καθώς και τα ιόντα Ca2+ σχηματίζουν ένα σύμπλεγμα ενζύμων που ενεργοποιεί την προθρομβίνη. Εάν η διαδικασία πήξης αρχίζει υπό τη δράση φωσφολιποπρωτεϊνών που εκκρίνονται από τα κύτταρα των χαλασμένων αγγείων ή του συνδετικού ιστού, μιλάμε για το εξωτερικό σύστημα πήξης του αίματος (εξωτερική οδός ενεργοποίησης πήξης ή διαδρομή παράγοντα ιστού). Τα κύρια συστατικά αυτής της οδού είναι 2 πρωτεΐνες: παράγοντας VIIa και παράγοντας ιστού, το σύμπλεγμα αυτών των 2 πρωτεϊνών ονομάζεται επίσης σύμπλεγμα εξωτερικής τάσης.
Εάν η έναρξη πραγματοποιείται υπό την επίδραση των παραγόντων πήξης που υπάρχουν στο πλάσμα, χρησιμοποιείται ο όρος σύστημα εσωτερικής πήξης. Το σύμπλεγμα των παραγόντων IXa και VIIIa, που σχηματίζεται στην επιφάνεια των ενεργοποιημένων αιμοπεταλίων, ονομάζεται εσωτερική tenase. Έτσι, ο παράγοντας Χ μπορεί να ενεργοποιηθεί τόσο από το σύμπλοκο VIIa-TF (εξωτερική βάση) όσο και από το σύμπλοκο IXa-VIIIa (εσωτερική βάση). Τα εξωτερικά και εσωτερικά συστήματα πήξης του αίματος αλληλοσυμπληρώνονται [3].
Κατά τη διαδικασία της προσκόλλησης, το σχήμα των αιμοπεταλίων αλλάζει - γίνονται στρογγυλά κύτταρα με διαδικασίες τύπου σπονδυλικής στήλης. Υπό την επίδραση της ADP (μερικώς απελευθερωμένη από κατεστραμμένα κύτταρα) και της αδρεναλίνης, αυξάνεται η ικανότητα συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων. Ταυτόχρονα, απελευθερώνονται από αυτές σεροτονίνη, κατεχολαμίνες και διάφορες άλλες ουσίες. Υπό την επιρροή τους, ο αυλός των χαλασμένων αγγείων στενεύει και εμφανίζεται λειτουργική ισχαιμία. Τελικά, τα αγγεία εμποδίζονται από μια μάζα αιμοπεταλίων που προσκολλώνται στις άκρες των ινών κολλαγόνου κατά μήκος των άκρων της πληγής [3].
Σε αυτό το στάδιο της αιμόστασης, η θρομβίνη σχηματίζεται υπό τη δράση της θρομβοπλαστικής ιστού. Είναι αυτός που ξεκινά την αμετάκλητη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων. Αντιδρώντας με ειδικούς υποδοχείς στη μεμβράνη των αιμοπεταλίων, η θρομβίνη προκαλεί φωσφορυλίωση ενδοκυτταρικών πρωτεϊνών και την απελευθέρωση ιόντων Ca2+.
Παρουσία ιόντων ασβεστίου στο αίμα υπό τη δράση της θρομβίνης, λαμβάνει χώρα πολυμερισμός διαλυτού ινωδογόνου (βλέπε ινώδες) και σχηματισμός ενός χωρίς δομή δικτύου αδιάλυτων ινών ινώδους. Από αυτή τη στιγμή και μετά, τα αιμοσφαίρια αρχίζουν να φιλτράρονται σε αυτά τα νήματα, δημιουργώντας επιπλέον ακαμψία για ολόκληρο το σύστημα και μετά από λίγο σχηματίζουν θρόμβους αιμοπεταλίων-ινών (φυσιολογικός θρόμβος), ο οποίος φράζει τη θέση ρήξης, αφενός, αποτρέποντας την απώλεια αίματος και αφετέρου - εμποδίζοντας την είσοδο εξωτερικών ουσιών και μικροοργανισμών στο αίμα. Πολλές καταστάσεις επηρεάζουν την πήξη του αίματος. Για παράδειγμα, τα κατιόντα επιταχύνουν τη διαδικασία και τα ανιόντα την επιβραδύνουν. Επιπλέον, υπάρχουν ουσίες που εμποδίζουν εντελώς την πήξη του αίματος (ηπαρίνη, ιρουδίνη κ.λπ.) και την ενεργοποιούν (δηλητήριο γύρουζα, φρακρύλ).
Οι συγγενείς διαταραχές του συστήματος πήξης του αίματος ονομάζονται αιμοφιλία.

Μέθοδοι για τη διάγνωση της πήξης του αίματος

Όλη η ποικιλία των κλινικών δοκιμών του συστήματος πήξης του αίματος μπορεί να χωριστεί σε 2 ομάδες: [5] παγκόσμιες (ολοκληρωμένες, γενικές) δοκιμές και «τοπικές» (ειδικές) δοκιμές. Οι παγκόσμιες δοκιμές χαρακτηρίζουν το αποτέλεσμα ολόκληρου του καταρράκτη πήξης. Είναι κατάλληλα για τη διάγνωση της γενικής κατάστασης του συστήματος πήξης του αίματος και της σοβαρότητας των παθολογιών, λαμβάνοντας υπόψη όλους τους παρεπόμενους παράγοντες επιρροής. Οι παγκόσμιες μέθοδοι διαδραματίζουν βασικό ρόλο στο πρώτο στάδιο της διάγνωσης: παρέχουν μια ολοκληρωμένη εικόνα των συνεχιζόμενων αλλαγών στο σύστημα πήξης και επιτρέπουν την πρόβλεψη μιας τάσης προς υπερ- ή υποπηξη γενικότερα. Οι «τοπικές» δοκιμές χαρακτηρίζουν το αποτέλεσμα της εργασίας μεμονωμένων συνδέσμων του καταρράκτη πήξης του αίματος, καθώς και μεμονωμένων παραγόντων πήξης. Είναι απαραίτητα για την πιθανή αποσαφήνιση του εντοπισμού της παθολογίας με ακρίβεια του παράγοντα πήξης. Για να πάρει μια πλήρη εικόνα της αιμόστασης του ασθενούς, ο γιατρός θα πρέπει να είναι σε θέση να επιλέξει ποια εξέταση χρειάζεται.
Παγκόσμιες δοκιμές:

  • Προσδιορισμός του χρόνου πήξης του πλήρους αίματος (μέθοδος Mas-Magro ή μέθοδος Moravitz)
  • Θρομβοελαστογραφία
  • Δοκιμή δημιουργίας θρομβίνης (δυναμικό θρομβίνης, ενδογενές δυναμικό θρομβίνης)
  • Θρομβοδυναμική

"Τοπικές" δοκιμές:

  • Ενεργοποιημένος χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT)
  • Δοκιμή χρόνου προθρομβίνης (ή δοκιμή προθρομβίνης, INR, PT)
  • Εξαιρετικά εξειδικευμένες μέθοδοι για την ανίχνευση αλλαγών στη συγκέντρωση μεμονωμένων παραγόντων


Όλες οι μέθοδοι που μετρούν το χρονικό διάστημα από τη στιγμή της προσθήκης ενός αντιδραστηρίου (ενεργοποιητής που ενεργοποιεί τη διαδικασία πήξης) στο σχηματισμό θρόμβου ινώδους στο υπό μελέτη πλάσμα αναφέρονται ως μέθοδοι πήξης (από το αγγλικό "slot" - θρόμβος).

Παράγοντες πήξης και πώς συμβαίνει η διαδικασία πήξης του αίματος

Το κύριο υγρό του ανθρώπινου σώματος, το αίμα, χαρακτηρίζεται από μια σειρά ιδιοτήτων που είναι απαραίτητες για τη ζωή όλων των οργάνων και συστημάτων..

Μία από αυτές τις παραμέτρους είναι η πήξη του αίματος, η οποία χαρακτηρίζει την ικανότητα του σώματος να αποτρέπει τη μεγάλη απώλεια αίματος όταν η ακεραιότητα των αιμοφόρων αγγείων διακυβεύεται μέσω του σχηματισμού θρόμβων ή θρόμβων αίματος..

Πώς γίνεται η πήξη του αίματος

Η αξία του αίματος έγκειται στη μοναδική ικανότητά του να παρέχει τροφή και οξυγόνο σε όλα τα όργανα, να διασφαλίζει την αλληλεπίδρασή τους, να εκκενώνει σκωρίες και τοξίνες από το σώμα.

Επομένως, ακόμη και μια μικρή απώλεια αίματος γίνεται απειλή για την υγεία. Η μετάβαση του αίματος από ένα υγρό σε μια κατάσταση που μοιάζει με ζελέ, δηλαδή, η αιμορραγία ξεκινά με μια φυσικοχημική αλλαγή στη σύνθεση του αίματος, δηλαδή με τον μετασχηματισμό του ινωδογόνου διαλυμένου στο πλάσμα.

Ποια ουσία κυριαρχεί στον σχηματισμό θρόμβων αίματος; Η αγγειακή βλάβη είναι ένα σήμα για το ινωδογόνο, το οποίο αρχίζει να μεταμορφώνεται, μετατρέπεται σε αδιάλυτο ινώδες με τη μορφή νημάτων. Αυτά τα νήματα, που συνδέονται, σχηματίζουν ένα πυκνό δίκτυο, τα κύτταρα των οποίων διατηρούν τα σχηματισμένα στοιχεία του αίματος, δημιουργώντας μια αδιάλυτη πρωτεΐνη πλάσματος που σχηματίζει θρόμβο αίματος.

Στο μέλλον, η πληγή είναι κλειστή, ο θρόμβος πυκνώνει λόγω της εντατικής εργασίας των αιμοπεταλίων, οι άκρες του τραύματος σφίγγονται και ο κίνδυνος εξουδετερώνεται. Το διαυγές, κιτρινωπό υγρό που απελευθερώνεται όταν πήζει ένας θρόμβος αίματος ονομάζεται ορός.

Διαδικασία πήξης του αίματος

Για την καλύτερη οπτικοποίηση αυτής της διαδικασίας, μπορείτε να θυμηθείτε τη μέθοδο παραγωγής τυριού cottage: η πήξη της πρωτεΐνης γάλακτος καζεΐνη συμβάλλει επίσης στο σχηματισμό ορού γάλακτος. Με την πάροδο του χρόνου, το τραύμα διαλύεται λόγω της σταδιακής διάλυσης των θρόμβων ινώδους σε κοντινούς ιστούς.

Θρόμβοι αίματος ή θρόμβοι που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας χωρίζονται σε 3 τύπους:

  • Λευκός θρόμβος αίματος που σχηματίζεται από αιμοπετάλια και ινώδες. Εμφανίζεται σε βλάβες με υψηλή ταχύτητα ροής αίματος, κυρίως στις αρτηρίες. Ονομάζεται έτσι επειδή υπάρχει ίχνη ερυθροκυττάρων στον θρόμβο.
  • Η εναποδομένη απόθεση ινώδους σχηματίζεται σε πολύ μικρά αγγεία, τριχοειδή αγγεία.
  • Κόκκινος θρόμβος αίματος. Το θρομβωμένο αίμα εμφανίζεται μόνο απουσία βλάβης στο αγγειακό τοίχωμα, με αργή ροή αίματος.

Τι εμπλέκεται στον μηχανισμό πήξης

Ο πιο σημαντικός ρόλος στον μηχανισμό πήξης ανήκει στα ένζυμα. Αυτό παρατηρήθηκε για πρώτη φορά το 1861, και κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η διαδικασία δεν μπορούσε να προχωρήσει απουσία ενζύμων, συγκεκριμένα της θρομβίνης. Δεδομένου ότι η πήξη σχετίζεται με τη μετάβαση του ινωδογόνου που διαλύεται στο πλάσμα στην αδιάλυτη πρωτεΐνη ινώδες, αυτή η ουσία είναι η κύρια σε διαδικασίες πήξης..

Ο καθένας από εμάς έχει θρομβίνη σε μικρές ποσότητες σε ανενεργή κατάσταση. Το άλλο του όνομα είναι προθρομβίνη. Συντίθεται από το ήπαρ, αλληλεπιδρά με θρομβοπλαστίνη και άλατα ασβεστίου, μετατρέποντας σε δραστική θρομβίνη. Τα ιόντα ασβεστίου υπάρχουν στο πλάσμα του αίματος και η θρομβοπλαστίνη είναι προϊόν της καταστροφής των αιμοπεταλίων και άλλων κυττάρων.

Για να αποφευχθεί η επιβράδυνση της αντίδρασης ή της αποτυχίας της, είναι απαραίτητη η παρουσία των πιο σημαντικών ενζύμων και πρωτεϊνών σε μια συγκεκριμένη συγκέντρωση.

Για παράδειγμα, η γνωστή γενετική ασθένεια αιμοφιλία, στην οποία ένα άτομο έχει εξαντληθεί από αιμορραγία και μπορεί να χάσει έναν επικίνδυνο όγκο αίματος λόγω μιας γρατσουνιάς, οφείλεται στο γεγονός ότι η σφαιρίνη του αίματος που εμπλέκεται στη διαδικασία δεν ανταποκρίνεται στο έργο της λόγω ανεπαρκούς συγκέντρωσης.

Ο μηχανισμός της πήξης του αίματος

Γιατί θρόμβος αίματος σε κατεστραμμένα αγγεία;?

Η διαδικασία της πήξης του αίματος είναι τρεις φάσεις που περνούν μεταξύ τους:

  • Η πρώτη φάση είναι ο σχηματισμός θρομβοπλαστίνης. Είναι αυτός που λαμβάνει το σήμα από τα κατεστραμμένα αγγεία και πυροδοτεί την αντίδραση. Αυτό είναι το πιο δύσκολο στάδιο λόγω της σύνθετης δομής της θρομβοπλαστίνης.
  • Μετατροπή ανενεργού ενζύμου προθρομβίνης σε δραστική θρομβίνη.
  • Τελική φάση. Αυτό το στάδιο τελειώνει με το σχηματισμό θρόμβου αίματος. Η θρομβίνη δρα στο ινωδογόνο με τη συμμετοχή ιόντων ασβεστίου, με αποτέλεσμα το ινώδες (μια αδιάλυτη νηματοειδής πρωτεΐνη), η οποία κλείνει την πληγή. Τα ιόντα ασβεστίου και η πρωτεΐνη θρομβοστενίνη πυκνώνουν και αγκυρώνουν τον θρόμβο, με αποτέλεσμα την απόσυρση του θρόμβου (μείωση) κατά σχεδόν το ήμισυ σε μερικές ώρες. Στη συνέχεια, η πληγή αντικαθίσταται με συνδετικό ιστό..

Η διαδικασία καταρράκτη του σχηματισμού θρόμβου είναι μάλλον περίπλοκη, καθώς ένας τεράστιος αριθμός διαφόρων πρωτεϊνών και ενζύμων εμπλέκονται στην πήξη. Αυτά τα απαραίτητα κύτταρα που εμπλέκονται στη διαδικασία (πρωτεΐνες και ένζυμα) είναι παράγοντες πήξης του αίματος, 35 από αυτούς είναι γνωστοί συνολικά, εκ των οποίων 22 είναι αιμοπετάλια και 13 είναι πλάσμα.

Οι παράγοντες πλάσματος συνήθως υποδηλώνονται με λατινικούς αριθμούς και οι παράγοντες αιμοπεταλίων στα αραβικά. Στην κανονική κατάσταση, όλοι αυτοί οι παράγοντες είναι παρόντες στο σώμα σε αδρανή κατάσταση, και με αγγειακή βλάβη, ενεργοποιείται η διαδικασία της ταχείας ενεργοποίησής τους, με αποτέλεσμα την αιμόσταση, δηλαδή, τη διακοπή της αιμορραγίας.

Οι παράγοντες του πλάσματος είναι πρωτεϊνικού χαρακτήρα και ενεργοποιούνται σε περίπτωση αγγειακής βλάβης. Χωρίζονται σε 2 ομάδες:

  • Εξαρτάται από τη βιταμίνη Κ και παράγεται μόνο στο ήπαρ,
  • Ανεξάρτητη βιταμίνη Κ.

Επίσης, μπορούν να βρεθούν παράγοντες στα λευκοκύτταρα και στα ερυθροκύτταρα, τα οποία καθορίζουν τον τεράστιο φυσιολογικό ρόλο αυτών των κυττάρων στην πήξη του αίματος.

Οι παράγοντες πήξης υπάρχουν όχι μόνο στο αίμα, αλλά και σε άλλους ιστούς. Ο παράγοντας θρομβοπλαστίνης βρίσκεται σε μεγάλους όγκους στον εγκεφαλικό φλοιό, στον πλακούντα, στους πνεύμονες.

Οι παράγοντες αιμοπεταλίων εκτελούν τις ακόλουθες εργασίες στο σώμα:

  • Αυξήστε τον ρυθμό σχηματισμού θρομβίνης,
  • Προώθηση της μετατροπής του ινωδογόνου σε αδιάλυτο ινώδες,
  • Διαλύστε τον θρόμβο αίματος,
  • Προώθηση της αγγειοσυστολής,
  • Λάβετε μέρος στην εξουδετέρωση των αντιπηκτικών,
  • Προώθηση της "κολλήσεως" των αιμοπεταλίων, λόγω της οποίας εμφανίζεται αιμόσταση.

Ο ρυθμός πήξης του αίματος εγκαίρως

Ένας από τους κύριους δείκτες αίματος είναι ένα πήγμα - μια μελέτη που καθορίζει την ποιότητα της πήξης. Ο γιατρός θα αναφέρεται πάντα σε αυτήν τη μελέτη εάν ο ασθενής έχει θρόμβωση, αυτοάνοσες διαταραχές, κιρσούς, οξεία και χρόνια αιμορραγία άγνωστης αιτιολογίας. Επίσης, αυτή η ανάλυση απαιτείται για τις απαραίτητες περιπτώσεις κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης..

Η αντίδραση θρόμβου αίματος πραγματοποιείται τραβώντας αίμα από ένα δάχτυλο και μετρά το χρόνο κατά τον οποίο σταματά η αιμορραγία. Ο ρυθμός πήξης είναι 3-4 λεπτά. Μετά από 6 λεπτά, θα πρέπει να είναι ήδη ζελατινώδης θρόμβος. Εάν αφαιρεθεί αίμα από τα τριχοειδή αγγεία, τότε θα πρέπει να σχηματιστεί θρόμβος μετά από 2 λεπτά.

Τα παιδιά έχουν πιο γρήγορη πήξη του αίματος από τους ενήλικες: το αίμα σταματά μετά από 1,2 λεπτά και ένας θρόμβος σχηματίζεται μετά από μόνο 2,5-5 λεπτά.

Επίσης, κατά την εξέταση αίματος, οι μετρήσεις είναι σημαντικές:

  • Η προθρομβίνη είναι μια πρωτεΐνη υπεύθυνη για τους μηχανισμούς πήξης. Το ποσοστό του: 77-142%.
  • Δείκτης προθρομβίνης: η αναλογία της τυπικής τιμής αυτού του δείκτη προς την τιμή της προθρομβίνης στον ασθενή. Βαθμός: 70-100%
  • Χρόνος προθρομβίνης: Η χρονική περίοδος κατά την οποία εμφανίζεται η πήξη. Σε ενήλικες, θα πρέπει να είναι εντός 11-15 δευτερολέπτων, σε μικρά παιδιά 13-17 δευτερολέπτων. Είναι μια διαγνωστική μέθοδος για ύποπτη αιμοφιλία, σύνδρομο διάδοσης της ενδοαγγειακής πήξης.
  • Χρόνος θρομβίνης: Υποδεικνύει τον ρυθμό με τον οποίο σχηματίζεται θρόμβος αίματος. Κανονικό 14-21 δευτ.
  • Fibrinogen - μια πρωτεΐνη υπεύθυνη για το σχηματισμό θρόμβων, που δείχνει την παρουσία φλεγμονής στο σώμα. Κανονικά, θα πρέπει να είναι 2-4 g / l στο αίμα..
  • Αντιθρομβίνη - μια συγκεκριμένη πρωτεϊνική ουσία που εξασφαλίζει την απορρόφηση του θρόμβου.

Υπό ποιες συνθήκες διατηρείται η ισορροπία δύο αντίστροφων συστημάτων;

Στο ανθρώπινο σώμα, δύο συστήματα λειτουργούν ταυτόχρονα που παρέχουν διεργασίες πήξης: το ένα οργανώνει την πρώιμη έναρξη του σχηματισμού θρόμβων προκειμένου να μειώσει την απώλεια αίματος στο μηδέν, το άλλο με κάθε πιθανό τρόπο το αποτρέπει και βοηθά στη διατήρηση του αίματος στην υγρή φάση. Συχνά, με ορισμένες διαταραχές της υγείας, η παθολογική πήξη του αίματος συμβαίνει μέσα σε άθικτα αιμοφόρα αγγεία, κάτι που αποτελεί μεγάλο κίνδυνο, υπερβαίνει σημαντικά τον κίνδυνο αιμορραγίας. Για το λόγο αυτό, συμβαίνει θρόμβωση των αγγείων του εγκεφάλου, πνευμονική αρτηρία και άλλες ασθένειες..

Είναι σημαντικό και τα δύο αυτά συστήματα να λειτουργούν σωστά και να είναι σε κατάσταση ζωτικής ισορροπίας, στην οποία το αίμα θα πήξει μόνο εάν τα αγγεία είναι κατεστραμμένα και μέσα στα άθικτα θα παραμείνει υγρό.

Παράγοντες στους οποίους το αίμα πήζει γρηγορότερα

  • Ερεθισμός του πόνου.
  • Νευρικό ενθουσιασμό, άγχος.
  • Έντονη παραγωγή αδρεναλίνης από τα επινεφρίδια.
  • Αυξημένα επίπεδα βιταμίνης Κ στο αίμα.
  • Άλατα ασβεστίου.
  • Θερμότητα. Είναι γνωστό σε ποια θερμοκρασία πήζει το αίμα στους ανθρώπους - στους 42 βαθμούς C.

Παράγοντες που αποτρέπουν την πήξη του αίματος

  • Η ηπαρίνη είναι μια ειδική ουσία που αποτρέπει το σχηματισμό θρομβοπλαστίνης, σταματώντας έτσι τη διαδικασία πήξης. Συντίθεται στους πνεύμονες και το ήπαρ.
  • Η ινδολυσίνη είναι μια πρωτεΐνη που βοηθά στη διάλυση της ινώδους.
  • Σοβαρές κρίσεις πόνου.
  • Χαμηλή θερμοκρασία περιβάλλοντος.
  • Επιδράσεις της ιρουδίνης, της ινωδολυσίνης.
  • Λήψη κιτρικού καλίου ή νατρίου.

Είναι σημαντικό, εάν υπάρχει υποψία κακής πήξης του αίματος, να εντοπιστούν οι αιτίες της κατάστασης, εξαλείφοντας τους κινδύνους σοβαρών διαταραχών.

Πότε πρέπει να δοκιμάσετε την πήξη του αίματος?

Αξίζει να υποβληθείτε αμέσως σε διάγνωση κατάστασης αίματος στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • Εάν έχετε δυσκολία να σταματήσετε την αιμορραγία,
  • Ανίχνευση διαφόρων κυανωτικών κηλίδων στο σώμα,
  • Η εμφάνιση εκτεταμένων μώλωπες μετά από μικρό τραυματισμό,
  • Ματωμένα ούλα,
  • Υψηλή συχνότητα ρινορραγίας.

Πήξης του αίματος. Στάδια αιμόστασης και παραγόντων πήξης

Η αιμόσταση είναι ένα σύστημα που διατηρεί το αίμα και εμποδίζει την ανάπτυξη αιμορραγίας. Το αίμα εκτελεί ζωτικές λειτουργίες στο ανθρώπινο σώμα, επομένως, μια σημαντική απώλεια αίματος απειλεί να διαταράξει τη λειτουργία όλων των οργάνων και συστημάτων.

Το σύστημα πήξης του αίματος περιλαμβάνει τρία συστατικά:

  1. Το ίδιο το σύστημα πήξης - πήζει άμεσα το αίμα.
  2. Αντιπηκτικό σύστημα - η δράση στοχεύει στην πρόληψη της πήξης του αίματος (παθολογικός σχηματισμός θρόμβου).
  3. Το ινωδολυτικό σύστημα - διασφαλίζει την αποσύνθεση των σχηματισμένων θρόμβων αίματος.

Η πήξη του αίματος είναι μια φυσιολογική διαδικασία που εμποδίζει το πλάσμα και τα κύτταρα του αίματος να εγκαταλείψουν την κυκλοφορία του αίματος διατηρώντας την ακεραιότητα του αγγειακού τοιχώματος.

Η θεωρία της πήξης του αίματος διαμορφώθηκε από τον A. Schmidt τον περασμένο αιώνα. Όταν συμβαίνει αιμορραγία, ενεργοποιούνται δομές όπως το ενδοθήλιο, οι παράγοντες πήξης, τα σωματίδια, κυρίως αιμοπετάλια και συμμετέχουν στη διακοπή του. Για την εφαρμογή της πήξης του αίματος, απαιτούνται ουσίες όπως ασβέστιο, προθρομβίνη, ινωδογόνο.

Στάδια πρωτογενούς αιμόστασης (αγγειακή-θρομβοκυτταρική)

Η διαδικασία πήξης του αίματος ξεκινά με τη συμπερίληψη του σταδίου αγγειακών αιμοπεταλίων. Υπάρχουν τέσσερα στάδια:

  1. Υπάρχει βραχυπρόθεσμος σπασμός στο αγγειακό κρεβάτι, που διαρκεί περίπου 1 λεπτό. Η διάμετρος του αυλού περιορίζεται κατά 30% υπό τη δράση της θρομβοξάνης και της σεροτονίνης, οι οποίες απελευθερώνονται από ενεργοποιημένα αιμοπετάλια.
  2. Η προσκόλληση των αιμοπεταλίων - η συσσώρευση αιμοπεταλίων ξεκινά κοντά στην κατεστραμμένη περιοχή, αλλάζουν - αλλάζουν σχήμα και σχηματίζουν διαδικασίες και μπορούν να προσκολληθούν στο αγγειακό τοίχωμα.
  3. Η συσσώρευση αιμοπεταλίων είναι η διαδικασία συγκόλλησης αιμοπεταλίων. Σχηματίζεται ένας χαλαρός θρόμβος, ικανός να περάσει πλάσμα, ως αποτέλεσμα, όλο και περισσότερα αιμοπετάλια εναποτίθενται στον πρόσφατα σχηματισμένο θρόμβο. Στη συνέχεια γίνεται πυκνότερο και το πλάσμα δεν περνάει από έναν πυκνό θρόμβο - εμφανίζεται μη αναστρέψιμη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων.
  4. Απόσυρση θρόμβου - συνεχής πάχυνση θρομβωτικού θρόμβου.

Η μέθοδος αγγειακών αιμοπεταλίων για τη διακοπή της αιμορραγίας είναι η πρωτογενής αιμόσταση, υπάρχει ένας πιο περίπλοκος μηχανισμός πήξης του αίματος - αυτή είναι δευτερογενής αιμόσταση, εμφανίζεται με τη βοήθεια ενζυματικών και μη ενζυματικών ουσιών.

Στάδια δευτερογενούς αιμόστασης

Υπάρχουν 3 φάσεις πήξης του αίματος στο στάδιο της δευτερογενούς αιμόστασης:

  • Φάση ενεργοποίησης - τα ένζυμα ενεργοποιούνται, όλα τελειώνουν με το σχηματισμό προθρομβινάσης και την παραγωγή θρομβίνης από προθρομβίνη.
  • φάση πήξης - σχηματισμός ινών ινώδους από ινωδογόνο.
  • φάση συστολής - σχηματίζεται ένας πυκνός θρόμβος.
Ο μηχανισμός σχηματισμού πρωτογενούς θρόμβου

Η πρώτη φάση της πήξης του αίματος

Οι παράγοντες πήξης του πλάσματος είναι μια συλλογή ανενεργών ενζύμων και μη ενζυματικών ενώσεων που ζουν στο τμήμα πλάσματος του αίματος και των αιμοπεταλίων. Για την πήξη του αίματος, μεταξύ άλλων, απαιτούνται ιόντα Ca (IV) και βιταμίνη Κ.

Όταν οι ιστοί έχουν υποστεί βλάβη, τα αιμοφόρα αγγεία διαρρηγνύονται, εμφανίζεται αιμόλυση των κυττάρων του αίματος, ενεργοποιείται μια σειρά αντιδράσεων με ενεργοποίηση ενζύμων. Η έναρξη της ενεργοποίησης οφείλεται στην αλληλεπίδραση παραγόντων πήξης πλάσματος με κατεστραμμένους ιστούς (εξωτερικός τύπος ενεργοποίησης πήξης), τμήματα του ενδοθηλίου και σχηματισμένα στοιχεία (εσωτερικός τύπος ενεργοποίησης πήξης).

Εξωτερικός μηχανισμός

Μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη, η θρομβοπλαστίνη (παράγοντας III), εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος από το κέλυφος των κατεστραμμένων κυττάρων. Ενεργοποιεί τον παράγοντα VII συνδέοντας ένα μόριο ασβεστίου, αυτή η νεοσυσταθείσα ουσία δρα στον παράγοντα Χ για επακόλουθη ενεργοποίηση. Ο παράγοντας Χ συνδυάζεται με φωσφολιπίδια ιστού και παράγοντα V. Το σχηματιζόμενο σύμπλοκο μετατρέπει την αναλογία της προθρομβίνης σε θρομβίνη σε μερικά δευτερόλεπτα.

Εσωτερικός μηχανισμός

Υπό την επίδραση του κατεστραμμένου ενδοθηλίου ή διαμορφωμένων στοιχείων, ενεργοποιείται ο παράγοντας XII, ο οποίος, μετά από έκθεση σε κινινογόνο πλάσματος, ενεργοποιεί τον παράγοντα XI. Το XI δρα στον παράγοντα IX, ο οποίος, αφού εισέλθει στην ενεργή φάση, σχηματίζει ένα σύμπλοκο: "παράγοντας πήξης (IX) + αντιιμοφιλικός παράγοντας Β (VIII) + φωσφολιπίδια αιμοπεταλίων + ιόντα Ca (IV)". Ενεργοποιεί τον παράγοντα Stuart-Prower (X). Τα ενεργοποιημένα Χ μαζί με τα ιόντα V και Ca δρουν στη φωσφολιπιδική μεμβράνη του κυττάρου και σχηματίζουν έναν νέο σχηματισμό - την προθρομβινάση του αίματος, η οποία εξασφαλίζει τη μετάβαση της προθρομβίνης στην θρομβίνη.

Οι παράγοντες πήξης του πλάσματος περιλαμβάνουν μη ενζυματικές πρωτεΐνες - επιταχυντές (V, VII). Απαιτούνται για αποτελεσματική και γρήγορη καθίζηση του αίματος, επειδή επιταχύνουν την πήξη χιλιάδες φορές.

Ο εξωτερικός μηχανισμός πήξης του αίματος διαρκεί περίπου 15 δευτερόλεπτα, ο εσωτερικός διαρκεί από 2 έως 10 λεπτά. Αυτή η φάση πήξης τελειώνει με το σχηματισμό θρομβίνης από την προθρομβίνη.

Η προθρομβίνη συντίθεται στο ήπαρ, για να πραγματοποιηθεί η σύνθεση, απαιτείται βιταμίνη Κ, η οποία συνοδεύεται από τροφή και συσσωρεύεται στον ηπατικό ιστό. Έτσι, με βλάβη στο ήπαρ ή ανεπάρκεια βιταμίνης Κ, το σύστημα πήξης του αίματος δεν λειτουργεί κανονικά και συχνά υπάρχει ανεξέλεγκτη απελευθέρωση αίματος από το αγγειακό κρεβάτι..

Πίνακας συντελεστών πήξης

Παράγοντες πήξης
ΠαράγοντεςΙδιότητες
Ι - ινωδογόνοΗ θρομβίνη ξεκινά τη μετατροπή του πρώτου παράγοντα σε ινώδες
II - προθρομβίνηΣύνθεση στο ήπαρ μόνο σε συνδυασμό με βιταμίνη Κ
III - θρομβοπλαστίνηΜε τη συμμετοχή της, η προθρομβίνη μετατρέπεται σε θρομβίνη
IV - ιόντα ασβεστίουΑπαιτείται ενεργοποίηση παραγόντων πήξης
V - proaccelerinΔιεγείρει τη μετάβαση της προθρομβίνης στη θρομβίνη
VI - Επιταχυντής ορούΞεκινά τη μετάβαση της προθρομβίνης σε θρομβίνη
VII - προκοβερτίνηΔράζει στον τρίτο παράγοντα (ενεργοποίηση)
VIII - αντιιμόφιλος παράγοντας ΑΣυντελεστής παράγοντα Χ
IX - αντιιμοφιλικός παράγοντας Β (Χριστούγεννα)Ενεργοποιεί τους παράγοντες VIII και IV
X - Συντελεστής Stuart-ProwerΔιεγερτική προθρομβινάση
XI - πρόδρομος θρομβοπλαστίνηςΕνεργοποιεί τους παράγοντες VIII και IX
XII - Συντελεστής HagemanΣυμμετέχει στη μετατροπή του prekallikrein σε kallikrein
XIII - συντελεστής σταθεροποίησης ινώδουςΣταθεροποίηση της σχηματισμένης μάζας ινώδους

Η δεύτερη φάση της πήξης του αίματος

Η πήξη του αίματος σχετίζεται με τη μετάβαση του παράγοντα Ι σε μια αδιάλυτη ουσία - το ινώδες. Το ινωδογόνο είναι μια γλυκοπρωτεΐνη που, όταν εκτίθεται σε θρομβίνη, διασπάται σε μια ουσία χαμηλού μοριακού βάρους - μονομερή ινώδους.

Το επόμενο βήμα είναι ο σχηματισμός μιας χαλαρής μάζας - μιας γέλης ινώδους, από την οποία σχηματίζεται ένα δίκτυο ινώδους (λευκός θρόμβος αίματος), μια ασταθής ουσία. Για τη σταθεροποίησή του, ο παράγοντας σταθεροποίησης ινώδους (XIII) ενεργοποιείται και ο θρόμβος στερεώνεται στην περιοχή που έχει υποστεί ζημιά. Το σχηματισμένο δίκτυο ινώδους διατηρεί τα κύτταρα του αίματος - ο θρόμβος γίνεται κόκκινο.

Η τρίτη φάση της πήξης του αίματος

Η σύμπτυξη του θρόμβου αίματος λαμβάνει χώρα με τη συμμετοχή των πρωτεϊνών θρομβοστενίνης, Ca, ινών ινώδους, ακτίνης, μυοσίνης, οι οποίες παρέχουν συμπίεση του σχηματιζόμενου θρόμβου, αποτρέποντας έτσι την πλήρη απόφραξη του αγγείου. Μετά τη φάση συστολής, η ροή του αίματος αποκαθίσταται μέσω του κατεστραμμένου αγγείου και ο θρόμβος συνδέεται καλά και στερεώνεται στον τοίχο.

Για να αποφευχθεί η περαιτέρω πήξη του αίματος στο σώμα, ενεργοποιείται το αντιπηκτικό σύστημα. Τα κύρια συστατικά του: κλώνοι ινώδους, αντιθρομβίνη III, ηπαρίνη.

Τα αιμοπετάλια δεν προσκολλώνται σε άθικτα αγγεία, αυτό διευκολύνεται από αγγειακούς παράγοντες: ενδοθήλιο, ενώσεις ηπαρίνης, ομαλότητα της εσωτερικής επένδυσης των αιμοφόρων αγγείων, κ.λπ..

Σχέδιο πήξης του αίματος

Ο χρόνος πήξης του αίματος είναι φυσιολογικός

Υπάρχουν διάφορες μέθοδοι για τον προσδιορισμό του χρόνου πήξης. Για την εφαρμογή της μεθόδου σύμφωνα με τον Sukharev, μια σταγόνα αίματος τοποθετείται σε ένα δοκιμαστικό σωλήνα και περίμενε να καθιζάνει. Ελλείψει παθολογίας, η διάρκεια της πήξης είναι 30 - 120 δευτερόλεπτα.

Η πήξη του Duke καθορίζεται ως εξής: ο λοβός του αυτιού τρυπάται και μετά από 15 δευτερόλεπτα η περιοχή παρακέντησης λεκιάζεται με ειδικό χαρτί. Όταν το αίμα δεν εμφανίζεται σε χαρτί, τότε έχει συμβεί πήξη. Κανονικά, ο χρόνος πήξης του Duke είναι 60 έως 180 δευτερόλεπτα.

Κατά τον προσδιορισμό της πήξης του φλεβικού αίματος, χρησιμοποιείται η τεχνική Lee-White. Είναι απαραίτητο να συλλέξετε 1 ml αίματος από μια φλέβα και να το τοποθετήσετε σε δοκιμαστικό σωλήνα, με κλίση υπό γωνία 50 °. Το δείγμα τελειώνει όταν δεν ρέει αίμα από τη φιάλη. Κανονικά, η διάρκεια της πήξης δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 4-6 λεπτά.

Ο χρόνος πήξης μπορεί να αυξηθεί με αιμορραγική διάθεση, συγγενή αιμοφιλία, ανεπαρκή αριθμό αιμοπεταλίων, με την ανάπτυξη διάδοσης ενδοαγγειακής πήξης και άλλων ασθενειών.

Αυξημένη πήξη του αίματος

Η αυξημένη πήξη του αίματος ή η υπερπηξία είναι μια παθολογική διαδικασία που αναπτύσσεται στο πλαίσιο ορισμένων αιτιολογικών παραγόντων και οδηγεί σε υπερβολικά αυξημένη πήξη του αίματος. Μια τέτοια παραβίαση δεν είναι λιγότερο επικίνδυνη από τη χαμηλή πήξη του αίματος, καθώς μπορεί να οδηγήσει σε θρομβοφλεβίτιδα, η οποία είναι γεμάτη όχι μόνο επιπλοκές - υπάρχει υψηλός κίνδυνος θανάτου.

Η αυξημένη αιτία πήξης του αίματος μπορεί να είναι κληρονομική και να αποκτηθεί. Η ίδια η παθολογική διαδικασία μπορεί να είναι ανεξάρτητη ή να αναπτύσσεται στο πλαίσιο άλλων ασθενειών. Μόνο ένας γιατρός μπορεί να καθορίσει ακριβώς ποιος ήταν ο προκλητικός παράγοντας λαμβάνοντας τα απαραίτητα διαγνωστικά μέτρα.

Η θεραπεία επιλέγεται ξεχωριστά, καθώς η πορεία της βασικής θεραπείας εξαρτάται από τον τύπο της νόσου, τη σοβαρότητα της πορείας, την ηλικία του ασθενούς και την αναμνησία. Η πρόβλεψη είναι αποκλειστικά ατομική.

Αιτιολογία

Η αυξημένη πήξη του αίματος οφείλεται στους ακόλουθους αιτιολογικούς παράγοντες:

  • παράγοντας von Willebrand;
  • Παράγοντας Hageman;
  • υπερβολικός σχηματισμός προδρόμου θρομβοπλαστίνης στο πλάσμα.
  • αυξημένος σχηματισμός αντιιμοφιλικής σφαιρίνης
  • μειωμένη παραγωγή παραγόντων πήξης.

Μια δευτερεύουσα ομάδα αιτιολογικών παραγόντων για την ανάπτυξη μιας τέτοιας διαταραχής παρουσιάζεται ως εξής:

  • αυτοάνοσο νόσημα;
  • κακοήθεις ή καλοήθεις όγκοι μυελού των οστών.
  • ογκολογικές ασθένειες
  • αυξημένα επίπεδα επινεφριδίων.
  • κληρονομικές ασθένειες - σε αυτήν την περίπτωση, αυτές οι ασθένειες εννοούνται ότι ενεργούν στον παράγοντα πήξης έμμεσα.
  • αθηροσκλήρωση;
  • ηπατική ή νεφρική δυσλειτουργία.
  • αιμοσυγκέντρωση;
  • μακροχρόνια αλληλεπίδραση αίματος με ξένο αντικείμενο (κατά την εγκατάσταση συσκευών που αντικαθιστούν την εργασία ενός οργάνου).

Ένας παράγοντας προδιάθεσης για την ανάπτυξη του συνδρόμου υπερπηκτικότητας είναι η διατροφή: εάν η διατροφή κυριαρχείται από τρόφιμα που επηρεάζουν την αυξημένη παραγωγή αιμοπεταλίων, τότε μπορεί επίσης να παρατηρηθεί υψηλή πήξη του αίματος.

Επιπλέον, μια προδιάθεση για αυτήν την παθολογική διαδικασία είναι:

  • παρατεταμένη θέση ψέματος - σε περίπτωση τραυματισμού, οποιασδήποτε ασθένειας.
  • καθιστική ζωή;
  • η παρουσία κακών συνηθειών - το κάπνισμα και η κατάχρηση αλκοόλ.
  • μακροχρόνια χρήση ορμονικών φαρμάκων.
  • ευσαρκία.

Ο ιδιοπαθής παράγοντας εξετάζεται ξεχωριστά: σε αυτήν την περίπτωση, η αιτία της αυξημένης πήξης του αίματος δεν έχει τεκμηριωθεί. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η ελαφρώς αυξημένη πήξη του αίματος δεν αποτελεί ένδειξη ασθένειας και διορθώνεται εύκολα με σωστή διατροφή και άφθονο πόσιμο.

Συμπτώματα

Ως αποτέλεσμα του γεγονότος ότι δεν παρατηρείται ο ρυθμός αιμοπεταλίων και ερυθροκυττάρων, η ευημερία ενός ατόμου επιδεινώνεται.

Με αυξημένη πήξη υγρών, ενδέχεται να υπάρχουν τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • αίσθημα βαρύτητας στα πόδια, κόπωση, ακόμη και με σύντομο περπάτημα ή σωματική άσκηση.
  • χρόνια κόπωση, μειωμένη απόδοση
  • Ακόμη και με ελαφρά μώλωπες, μαζικές μώλωπες σχηματίζονται στο δέρμα.
  • συχνές κεφαλαλγίες, αίσθημα βαρύτητας στο κεφάλι
  • αυξημένη αιμορραγία των ούλων
  • ο σχηματισμός φλεβών αράχνης.
  • πόνος και πρήξιμο των αιμορροΐδων
  • διαταραχή της λειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα.
  • προβλήματα με το καρδιαγγειακό σύστημα - ασταθή πίεση του αίματος, γρήγορος καρδιακός ρυθμός, δύσπνοια, ρηχή αναπνοή κατά τη διάρκεια σωματικής δραστηριότητας.

Παρόμοια συμπτώματα μπορεί να υπάρχουν με άλλα προβλήματα στο σώμα, οπότε θα πρέπει να ζητήσετε ιατρική βοήθεια και να μην θεραπεύσετε τον εαυτό σας.

Διαγνωστικά

Ανεξάρτητα από το είδος των συμπτωμάτων που εμφανίζονται, πρώτα απ 'όλα πρέπει να επικοινωνήσετε με έναν γενικό ιατρό - έναν θεραπευτή ή έναν παιδίατρο (για παιδιά).

Επιπλέον, ίσως χρειαστεί να συμβουλευτείτε ειδικούς όπως:

  • αιματολόγος - απαιτείται?
  • γαστρεντερολόγος
  • ογκολόγος
  • νεφρολόγος;
  • ιατρικός γενετιστής;
  • ανοσολόγος.

Ο προσδιορισμός του ρυθμού πήξης του αίματος πραγματοποιείται με βιοχημική εξέταση αίματος.

Είναι απαραίτητο να υποβληθείτε στη διαδικασία, λαμβάνοντας υπόψη τους ακόλουθους κανόνες:

  • πρέπει να δώσετε αίμα το πρωί - τουλάχιστον 8 ώρες πρέπει να περάσουν μεταξύ του τελευταίου γεύματος και της διαδικασίας.
  • την ημέρα πριν από την παράδοση του BAC, τα λιπαρά, τηγανητά τρόφιμα, τα αλκοολούχα ποτά, η υπερβολική σωματική δραστηριότητα και η λήψη φαρμάκων πρέπει να εξαιρούνται από τη διατροφή (σε συμφωνία με τον θεράποντα ιατρό).
  • πρέπει να υποβληθείτε στη διαδικασία σε μια ήρεμη συναισθηματική και σωματική κατάσταση.

Εάν ο ασθενής ακολουθεί δίαιτα ή παίρνει φάρμακα που δεν μπορούν να εγκαταλειφθούν, ο γιατρός θα πρέπει να ενημερωθεί για αυτό πριν από το BAC.

Θεραπεία

Η πορεία της βασικής θεραπείας στοχεύει στην εξάλειψη του βασικού παράγοντα και έχει μόνο μια ολοκληρωμένη προσέγγιση.

Η θεραπεία μπορεί να βασίζεται στους ακόλουθους παράγοντες:

  • κατάλληλη διατροφή;
  • λήψη φαρμάκων που μειώνουν τη δραστηριότητα της παραγωγής αιμοπεταλίων.
  • διαδικασίες φυσιοθεραπείας.

Εάν η αιτία της παθολογικής διαδικασίας είναι κληρονομική ασθένεια, τότε η διατροφή που συνταγογραφείται από τον γιατρό και οι γενικές συστάσεις για τη λήψη φαρμάκων και τον τρόπο ζωής πρέπει να τηρούνται συνεχώς.

Η πρόγνωση θα είναι ατομική, αλλά σε κάθε περίπτωση, όσο πιο γρήγορα ξεκινήσει η θεραπεία, τόσο περισσότερες πιθανότητες ανάρρωσης. Οι ασθενείς που έχουν χρόνιες ή κληρονομικές ασθένειες του αιματοποιητικού συστήματος θα πρέπει να εγγραφούν σε αιματολόγο και να υποβάλλονται συστηματικά σε ιατρική εξέταση..

Ο Rospotrebnadzor συνέδεσε την πορεία του CoViD-19 με την πήξη του αίματος

Οι επιστήμονες δεν έχουν ακόμη μελετήσει πλήρως τις ιδιότητες του ιού, πιστεύει ο επικεφαλής του τμήματος.

Η πορεία του CoViD-19 στο σώμα σχετίζεται με την πήξη του φορέα του ιού. Αυτό ανακοινώθηκε σήμερα από την επικεφαλής της Rospotrebnadzor Anna Popova. Σημείωσε ότι στην αρχή, οι γιατροί θεώρησαν ότι η πνευμονία που εμφανίζεται με τον κοροναϊό είναι «αληθινή», αλλά αυτό αποδείχθηκε.

- Πρόσφατα. κατέστη σαφές ότι αυτή είναι μια διαφορετική παθογένεση, ότι αυτή είναι μια παθογένεση που σχετίζεται με παραβίαση της πήξης του αίματος, με μια ιδιαιτερότητα των αιμοφόρων αγγείων, και ούτω καθεξής, - είπε ο επικεφαλής του τμήματος στον τηλεοπτικό σταθμό "Ρωσία 24".

Coronavirus: Ο κύριος

Το Υπουργικό Συμβούλιο προσφέρθηκε να επιδοτήσει την αναψυχή σε σανατόρια για Ρώσους που ανακτώνται από το CoViD-19

Στην Ευρώπη, σκληρά μέτρα που σχετίζονται με τον κοροναϊό έσωσαν περισσότερα από τρία εκατομμύρια άτομα

Ο ΠΟΥ προέτρεψε τους Ρώσους να συνεχίσουν να φορούν μάσκες και γάντια

Σύμφωνα με αυτήν, πριν από ένα μήνα, οι γιατροί δεν είχαν ιδέα πώς ο ιός SARS-CoV-2 επηρεάζει το ανθρώπινο σώμα κατά τη διάρκεια των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου. Τόνισε επίσης ότι η ανθρωπότητα πιθανώς δεν έχει μελετήσει πλήρως τον κοροναϊό, οπότε στο μέλλον ενδέχεται να αποκαλυφθούν νέες λεπτομέρειες σχετικά με τη νέα ασθένεια..

Νωρίτερα, ο επικεφαλής του Rospotrebnadzor είπε ότι οι ρωσικές περιοχές θα άρουν τους περιορισμούς που σχετίζονται με το coronavirus, όχι ταυτόχρονα, αλλά με διαφορετικούς τρόπους, ανάλογα με την ετοιμότητα να μετακινηθείτε σε ένα στάδιο ή άλλο..

Φυσιολογία του μηχανισμού πήξης του αίματος σε περίπτωση βλάβης στο αγγειακό σύστημα του σώματος

Το αίμα είναι ο συνδετικός ιστός ενός ζώντος οργανισμού, ο οποίος βρίσκεται σε υγρή κατάσταση. Η σύνθεση του ανθρώπινου αίματος περιλαμβάνει ένα υγρό μέρος, που ονομάζεται πλάσμα, και διαμορφωμένα στοιχεία, το κύριο μέρος του οποίου σχηματίζεται από ερυθροκύτταρα, λευκοκύτταρα, αιμοπετάλια. Η εμφάνιση και ωρίμανση των κυτταρικών συστατικών του αίματος είναι γνωστή ως «αιματοποίηση». Η κίνηση του αίματος συμβαίνει σε κλειστό σύστημα.

Για πολύ καιρό, η επιστήμη μελετά τον μηχανισμό πήξης του αίματος. Η κατεύθυνση της ιατρικής που ασχολείται με τη μελέτη του κυκλοφορικού συστήματος και των παθολογικών διαδικασιών που προκύπτουν σε αυτόν τον τομέα ονομάζεται αιματολογία. Το τμήμα της αιματολογίας - αιμοστασιολογίας ασχολείται με τη μελέτη των μηχανισμών της αιμοπηξίας.

  1. Τι είναι το σύστημα πήξης του ανθρώπινου αίματος?
  2. Στο σύστημα πήξης του αίματος: βιοχημεία
  3. Φάσεις πήξης του αίματος
  4. Παράγοντες πήξης
  5. Ο ρυθμός της αιμορραγίας και η παθοφυσιολογία του
  6. Υποπηξη
  7. Υπερπηξη

Τι είναι το σύστημα πήξης του ανθρώπινου αίματος?

Ο μηχανισμός της πήξης του αίματος, ή της αιμοπηξίας, είναι μια πολύπλοκη διαδικασία που αποτελείται από πολλές διαδοχικές φάσεις και είναι υπεύθυνη για τη διακοπή της αιμορραγίας σε περίπτωση παραβίασης της ακεραιότητας των αγγείων. Μαζί με την αιμόσταση των αγγείων-αιμοπεταλίων και την ινωδόλυση, η διαδικασία πήξης είναι το πιο σημαντικό στάδιο στη λειτουργία της αιμόστασης του σώματος.

Ως αποτέλεσμα της αιμορραγίας, το αίμα μετατρέπεται από υγρή κατάσταση σε κατάσταση που μοιάζει με ζελέ μέχρι το σχηματισμό θρόμβου. Ένας τέτοιος μετασχηματισμός είναι δυνατός λόγω της μετάβασης της πρωτεΐνης ινωδογόνου, διαλυμένης στο πλάσμα του αίματος, σε αδιάλυτη ινώδη, η οποία σχηματίζει ένα είδος δικτύου νημάτων που παγιδεύει τα κυτταρικά στοιχεία του αίματος.

Τα χυμικά και νευρικά συστήματα είναι υπεύθυνα για τη ρύθμιση της διαδικασίας αιμοπηξίας. Όσον αφορά το ερώτημα ποια κύτταρα εμπλέκονται στη διαδικασία της πήξης του αίματος στον άνθρωπο, πρέπει να σημειωθεί ότι ο κύριος ρόλος σε αυτό αποδίδεται στα αιμοπετάλια, αν και όλα τα σχηματιζόμενα στοιχεία εμπλέκονται άμεσα. Χάρη στα αιμοπετάλια, η δομή του σχηματιζόμενου θρόμβου αίματος πυκνώνει, η οποία επιταχύνει την επούλωση πληγών σφίγγοντας τις άκρες και μειώνει την πιθανότητα μόλυνσης, η οποία είναι σημαντική για την υγεία των ζώων και των ανθρώπων. Η αποτελεσματικότητα του μηχανισμού εξαρτάται από την αλληλεπίδραση 15 ουσιών (παράγοντες) του αίματος που ανήκουν στην κατηγορία των πρωτεϊνών.

Σπουδαίος! Σε ένα σωματικά υγιές άτομο με φυσιολογική πήξη, μετά από βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα, ο μηχανισμός της αιμοπηξίας ξεκινά σχεδόν αμέσως. Ο σχηματισμός θρόμβου πραγματοποιείται εντός 8 λεπτών.

Στο σύστημα πήξης του αίματος: βιοχημεία

Η αιμοπηξία είναι μια ενζυματική διαδικασία που περιλαμβάνει ένα ειδικό ένζυμο - θρομβίνη, με τη βοήθεια της οποίας το ινωδογόνο διαλυμένο στο πλάσμα μετατρέπεται σε αδιάλυτη πρωτεΐνη ινώδες. Ο φυσιολόγος Alexander Alexandrovich Schmidt έγινε ο ιδρυτής της θεωρίας, ο οποίος την πρότεινε το 1863-1864. Η σύγχρονη, πιο εκτεταμένη έννοια της αιμοπηξίας και οι μέθοδοι βιοχημικής ανάλυσης βασίζονται στην πρώτη θεωρία του μηχανισμού πήξης που προτείνει η A.A. Σμιτ.

Μια μικρή ποσότητα θρομβίνης σε αδρανή κατάσταση υπάρχει μόνιμα στο ανθρώπινο αίμα. Αυτή η θρομβίνη ονομάζεται προθρομβίνη και παράγεται στο ήπαρ. Τα άλατα ασβεστίου και η θρομβοπλαστίνη στο πλάσμα του αίματος δρουν στην προθρομβίνη, μετατρέποντάς την σε ενεργή θρομβίνη.

Προσοχή! Η θρομβοπλαστίνη δεν βρίσκεται στο αίμα. Η εμφάνισή του οφείλεται στην καταστροφή των αιμοπεταλίων ή στην παραβίαση της ακεραιότητας της δομής άλλων κυττάρων στο σώμα.

Η διαδικασία σχηματισμού θρομβοπλαστίνης είναι πολύπλοκη. Αρκετές πρωτεΐνες αίματος συμμετέχουν σε αυτό. Ελλείψει μερικών από αυτά, η αιμοπηξία επιβραδύνεται ή διακόπτεται εντελώς, γεγονός που καθίσταται επικίνδυνη παθολογία που μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή απώλεια αίματος ακόμη και με μικρούς τραυματισμούς. Αυτή η ασθένεια, που σχετίζεται με τον αριθμό των πήξεων, είναι γνωστή ως "αιμοφιλία".

Φάσεις πήξης του αίματος

Η διαδικασία της αιμορραγίας παρουσιάζεται ως καταρράκτης ενζύμου-ενζύμου, στον οποίο τα ένζυμα, που αποκτούν δραστηριότητα, είναι ικανά να ενεργοποιήσουν άλλους παράγοντες πήξης του αίματος. Η παρουσίαση του καταρράκτη της πήξης του ανθρώπινου αίματος παρουσιάστηκε από τον πηκτωματολόγο Moravitz το 1905 και εξακολουθεί να είναι σχετικό με αυτήν την ημέρα. Η ίδια η διαδικασία μπορεί να συνοψιστεί σε τρεις φάσεις:

  • Η πρώτη φάση είναι η πιο δύσκολη και ονομάζεται φάση ενεργοποίησης. Μετά την παραβίαση της ακεραιότητας του αγγειακού ιστού στη διαδικασία ενεργοποίησης, εμφανίζεται ένα σύνολο διαδοχικών αντιδράσεων. Το αποτέλεσμα είναι ο σχηματισμός προθρομβινάσης και η μετατροπή της προθρομβίνης σε θρομβίνη.
  • Η επόμενη φάση είναι γνωστή ως η φάση πήξης. Στο στάδιο της πήξης, η ινώδης πρωτεΐνη υψηλού μοριακού βάρους σχηματίζεται από ινωδογόνο.
  • Στην τρίτη και τελευταία φάση, σχηματίζεται θρόμβος ινώδους, ο οποίος έχει πυκνή δομή.

Παρά το γεγονός ότι το σχέδιο που πρότεινε ο Moravitz εξακολουθεί να χρησιμοποιείται, η μελέτη της διαδικασίας αιμοπηξίας έχει σημειώσει σημαντική ανάπτυξη και κατέστησε δυνατή την πραγματοποίηση σημαντικού αριθμού ανακαλύψεων σχετικά με τις αντιδράσεις που λαμβάνουν χώρα. Ανακάλυψε και μελέτησε πρωτεΐνες που εμπλέκονται στην πήξη του αίματος.

Παράγοντες πήξης

Οι παράγοντες πήξης αναφέρονται συνήθως ως ένζυμα και πρωτεΐνες που εμπλέκονται στο σχηματισμό θρόμβου αίματος. Βρίσκονται σε κύτταρα αιμοπεταλίων, ιστούς και πλάσμα αίματος. Οι ονομασίες που χρησιμοποιούνται συνήθως για παράγοντες πήξης εξαρτώνται από την τοποθεσία:

  1. Οι λατινικοί αριθμοί υποδεικνύουν το μέρος που εντοπίζεται στο πλάσμα του αίματος. Λόγω της θέσης τους, συνήθως ονομάζονται παράγοντες πλάσματος..
  2. Οι δραστικές ενώσεις που βρίσκονται στα αιμοπετάλια χαρακτηρίζονται με αραβικούς αριθμούς. Ονομάστηκαν "παράγοντες αιμοπεταλίων".

Προσοχή! Οι παράγοντες πλάσματος της αιμορραγίας, που παράγονται από έναν ζωντανό οργανισμό, είναι αρχικά ανενεργοί και εάν τα αγγεία έχουν υποστεί βλάβη, ενεργοποιούνται και το γράμμα "a" προστίθεται στο όνομα του παράγοντα. [/ Σημείωση]

Οι παράγοντες πλάσματος της αιμορραγίας περιλαμβάνουν:

  • Ι - πρωτεϊνικό ινωδογόνο, που συντίθεται από ηπατικά κύτταρα και στη συνέχεια μετατρέπεται σε αδιάλυτο ινώδες υπό την επίδραση της θρομβίνης.
  • II - ονομασία προθρομβίνης. Η παραγωγή του συμβαίνει σε ηπατικά κύτταρα με τη συμμετοχή της βιταμίνης Κ. Η προθρομβίνη είναι ένας ανενεργός τύπος θρομβίνης.
  • III - θρομβοπλαστίνη που περιέχεται σε ανενεργή μορφή σε ιστούς. Συμμετέχει στη μετατροπή της προθρομβίνης σε θρομβίνη μέσω του σχηματισμού προθρομβινάσης.
  • IV - ασβέστιο. Μια ουσία που συμμετέχει ενεργά σε όλα τα στάδια της αιμορραγίας. Δεν καταναλώνεται κατά τη διαδικασία. Δρα ως αναστολέας της ινωδόλυσης.
  • Το V είναι ένας ασταθής παράγοντας γνωστός ως προκασελερίνη. Η σύνθεση εμφανίζεται στα ηπατικά κύτταρα, συμμετέχει στο σχηματισμό προθρομβινάσης.
  • VI - Το Accelerin, είναι η ενεργή μορφή της Proaccelerin. Εξαιρείται από τον σύγχρονο πίνακα παραγόντων αιμοπηξίας.
  • VII - προκοβερτίνη. Δημιουργήθηκε από ηπατικά κύτταρα χρησιμοποιώντας βιταμίνη Κ. Ενεργεί στην πρώτη φάση της διαδικασίας πήξης και δεν καταναλώνεται κατά τη διάρκεια αυτής.
  • VIII - ο χαρακτηρισμός μιας σύνθετης γλυκοπρωτεΐνης με την ονομασία "Αντιιμοφιλική σφαιρίνη Α". Η ακριβής τοποθεσία παραγωγής στο σώμα είναι άγνωστη, αλλά η παραγωγή θεωρείται ότι συμβαίνει σε κύτταρα ήπατος, νεφρά, σπλήνα και λευκά αιμοσφαίρια..
  • IX - αντιιμοφιλική σφαιρίνη Β ή παράγοντας Χριστουγέννων. Παράγεται από το ήπαρ με τη βοήθεια της βιταμίνης Κ. Υπάρχει για μεγάλο χρονικό διάστημα στο πλάσμα και στον ορό..
  • X - συντελεστής θρομβοτροπίνης ή Stuart-Prower. Ανενεργό, παράγεται από το ήπαρ με τη συμμετοχή του Κ και προάγει το σχηματισμό θρομβίνης.
  • XI - Rosenthal παράγοντας ή αντιιμόφιλος παράγοντας C. Σύνθεση συμβαίνει στο ήπαρ. Ενεργοποιεί τον παράγοντα IX.
  • Το XII είναι ο παράγοντας επαφής ή ο Hageman. Παράγεται σε ανενεργή μορφή από το ήπαρ. Προκαλεί θρόμβους αίματος.
  • XIII - παράγοντας σταθεροποίησης ινώδους, αλλιώς ονομάζεται ινωδινάση. Με τη συμμετοχή ασβεστίου, σταθεροποιεί το ινώδες.
  • Ο παράγοντας Fitzgerald παράγεται από το ήπαρ και ενεργοποιεί τον παράγοντα XI.
  • Ο παράγοντας Fletcher συντίθεται στο ήπαρ, μετατρέπει τη συγγενή από κινινογόνο, ενεργοποιεί τους παράγοντες VII και IX.
  • Ο παράγοντας Von Willebrand βρίσκεται στα αιμοπετάλια, που παράγονται στο ενδοθήλιο.

Μπορείτε να μάθετε περισσότερα σχετικά με τους παράγοντες της αιμορραγίας από το παρακάτω βίντεο:

Διακρίνετε μεταξύ εξωτερικών και εσωτερικών οδών πήξης του αίματος, ανάλογα με τον μηχανισμό που προκαλεί την αιμοπηξία. Και στις δύο περιπτώσεις, η ενεργοποίηση των παραγόντων αρχίζει στις κατεστραμμένες κυτταρικές μεμβράνες..

Με την εξωτερική οδό πήξης του αίματος, η θρομβοπλαστίνη δρα ως ένας παράγοντας ενεργοποίησης, ο οποίος εισέρχεται στο αίμα κατά τη διάρκεια τραύματος του αγγειακού ιστού και, μαζί με τον παράγοντα VII, έχει ενζυματική επίδραση στον παράγοντα X. Το τελευταίο, με τη συμμετοχή ιόντων καλίου, συνδέεται με έναν δεσμό με τον παράγοντα V και τα φωσφολιπίδια ιστού, με αποτέλεσμα προθρομβινάση. Η οδό πήξης, στην οποία το σήμα προέρχεται από αιμοπετάλια, ονομάζεται εσωτερική, οπότε ενεργοποιείται ο παράγοντας XII. Και οι δύο μηχανισμοί έναρξης πήξης είναι αλληλένδετοι, επομένως αυτή η διαίρεση είναι υπό όρους.

Ο ρυθμός της αιμορραγίας και η παθοφυσιολογία του

Σε έναν σωματικά υγιή ενήλικα, η διαδικασία πήξης του αίματος διαρκεί 5 έως 7 λεπτά. Το μεγαλύτερο μέρος της εκτρέπεται στην πρώτη φάση, κατά την οποία σχηματίζεται η προθρομβίνη, η οποία χρησιμοποιείται από τον οργανισμό για να σχηματίσει θρόμβο αίματος. Χάρη σε αυτόν, εμφανίζεται απόφραξη του κατεστραμμένου αγγειακού τοιχώματος, με αποτέλεσμα την πρόληψη σοβαρής απώλειας αίματος.

Οι επόμενες φάσεις εμφανίζονται πολύ πιο γρήγορα - μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα. Ο ρυθμός σχηματισμού θρόμβου εξαρτάται από τον ρυθμό σύνθεσης προθρομβίνης. Ο χρόνος παραγωγής του τελευταίου σχετίζεται στενά με την παρουσία στο σώμα επαρκούς ποσότητας βιταμίνης Κ, με ανεπάρκεια της οποίας υπάρχει κίνδυνος δυσκολιών στη διακοπή της αιμορραγίας.

Προσοχή! Η διαδικασία πήξης του αίματος στα παιδιά είναι πολύ πιο γρήγορη. Για ένα παιδί ηλικίας 10 ετών, αυτή η ενέργεια διαρκεί από 3 έως 5 λεπτά. Με την ηλικία, ο ρυθμός της αιμορραγίας μειώνεται.

Υποπηξη

Μια παθολογική κατάσταση στην οποία ένα άτομο έχει σημαντικά μειωμένη απόδοση του μηχανισμού πήξης του αίματος ονομάζεται υποπηξη. Αυτή η απόκλιση εμφανίζεται για διάφορους λόγους:

  • Ογκομετρική απώλεια αίματος λόγω σοβαρού τραυματισμού. Σε μια τέτοια κατάσταση, μαζί με το αίμα, ένα άτομο χάνει έναν τεράστιο αριθμό κυττάρων σε σχήμα, διάφορες ενζυματικές ουσίες και παράγοντες πήξης..
  • Παθολογικές καταστάσεις του ήπατος. Αυτές περιλαμβάνουν ηπατίτιδα. Το αποτέλεσμα παραβιάσεων στο ήπαρ είναι η αναστολή της σύνθεσης παραγόντων πήξης.
  • Σε ορισμένες περιπτώσεις, η υποπηκτικότητα εμφανίζεται λόγω αναιμίας ή ανεπάρκειας βιταμίνης Κ.
  • Η αιτία μπορεί να είναι κληρονομική, για παράδειγμα: κληρονομική διαταραχή της δραστηριότητας των αιμοπεταλίων.

Εάν υποψιάζεστε παθολογία, η σωστή απόφαση θα είναι να επικοινωνήσετε με έναν γιατρό που θα πραγματοποιήσει μια σειρά μελετών και εργαστηριακών εξετάσεων για να επιβεβαιώσει τη διάγνωση και να προσδιορίσει τις βασικές αιτίες της. Το θεραπευτικό σχήμα καταρτίζεται ξεχωριστά, ανάλογα με το τι έχει γίνει παράγοντας στην έναρξη της νόσου.

Σε κάθε περίπτωση, θα χρειαστεί μια ολοκληρωμένη προσέγγιση, συμπεριλαμβανομένης της λήψης φαρμάκων και της αλλαγής της διατροφής. Το μενού του ασθενούς περιλαμβάνει περισσότερα προϊόντα που περιέχουν κάλιο, φολικό οξύ, ασβέστιο. Ένας ειδικευμένος ειδικός σε ιατρικό ίδρυμα θα βοηθήσει στην επίλυση αυτών των ζητημάτων. Η αυτοθεραπεία για τέτοιες αποκλίσεις είναι απαράδεκτη.

[συμβουλή] Σημαντικό! Εάν η αιτία της νόσου έγκειται στην κληρονομικότητα, η θεραπεία μπορεί να συνεχιστεί καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής του ασθενούς. [/ Συμβουλή]

Υπερπηξη

Η υπερπηξία είναι η αντίθετη κατάσταση στην οποία ο ασθενής έχει αυξημένο ρυθμό πήξης, το οποίο είναι γεμάτο με τον κίνδυνο θρόμβων αίματος. Η υπερπηκτικότητα αναπτύσσεται συχνά στο πλαίσιο:

  • Αφυδάτωση του σώματος που προκαλείται από ανωμαλίες στην εργασία των νεφρών, χαλαρά κόπρανα και παρατεταμένο έμετο, εγκαύματα.
  • Δυσλειτουργίες του ήπατος, που οδηγούν σε ανεπάρκεια στην παραγωγή ορμονών και ενζυματικών ουσιών. Ικανό να επηρεάσει την κίρρωση και την ηπατίτιδα.
  • Στις γυναίκες, αυτή η ανάπτυξη συμβάντων οφείλεται στη χρήση αντισυλληπτικών από το στόμα, τα οποία επηρεάζουν το ορμονικό υπόβαθρο..
  • Κατα την εγκυμοσύνη. Κατά τη διάρκεια της γέννησης ενός παιδιού, λόγω κάποιων αλλαγών στη φυσιολογία του γυναικείου σώματος, είναι δυνατή η αύξηση της δραστηριότητας του συστήματος πήξης. Μερικές φορές η διαδικασία μπορεί να ξεπεράσει τα αποδεκτά όρια και να οδηγήσει σε θλιβερές συνέπειες..
  • Μερικές μορφές κακοήθων ασθενειών του αιματοποιητικού συστήματος και πολλά άλλα.

Για να εκτιμηθεί η παθολογία και να προσδιοριστεί η αιτία της εμφάνισής της, θα απαιτηθούν διάφορες διαδικασίες, όπως πλήρης αριθμός αίματος, APTT (διάγνωση της αποτελεσματικότητας της εσωτερικής και γενικής οδού πήξης), πήξη του αίματος κ.λπ..

Η παράδοση υλικού για ανάλυση γίνεται με άδειο στομάχι και νωρίς το πρωί. 8 ώρες έπρεπε να έχουν περάσει από το τελευταίο γεύμα. Εξαιρέστε τη χρήση αλκοολούχων ποτών. Σε περίπτωση χρήσης φαρμάκων, ενημερώστε εκ των προτέρων τον θεράποντα ιατρό.

Σύντομες πληροφορίες σχετικά με τις αποκλίσεις στους δείκτες πήξης του αίματος και την τεχνολογία που τις καθιερώνουν μπορείτε να βρείτε στο παρακάτω βίντεο..

Καρδίτιδα

Πώς να παρέχετε πρώτες βοήθειες για τριχοειδή αιμορραγία