Θρομβοφιλία - ποια είναι αυτή η ασθένεια?

Η θρομβοφιλία είναι μια χρόνια, αργά προοδευτική ασθένεια του κυκλοφορικού συστήματος, στην οποία διαταράσσεται η φυσιολογική πήξη και σχηματίζονται θρόμβοι υγρού συνδετικού ιστού, στην πραγματικότητα θρόμβοι αίματος.

Επιπλέον, για τη διαταραχή, η τυπική πολλαπλή ανάπτυξή τους, σε διαφορετικές περιοχές του κυκλοφορικού συστήματος.

Τα συμπτώματα είναι εξαιρετικά φτωχά στα αρχικά στάδια. Αυτό είναι ένα πραγματικό πρόβλημα, καθώς σε μια τέτοια κατάσταση είναι αδύνατο να συναντήσετε εγκαίρως έναν γιατρό. Βοήθεια συνεχίζεται, η ασθένεια εξελίσσεται.

Η κλινική εικόνα γίνεται σαφής όταν μπορείτε να βοηθήσετε μόνο με ριζοσπαστικό τρόπο, και ακόμη και τότε όχι πάντα.

Τα διαγνωστικά στο σύνολό τους δεν παρουσιάζουν προβλήματα, ωστόσο, με μια καθυστερημένη επίσκεψη στο γιατρό, απλά δεν υπάρχει χρόνος για αυτό. Είναι απαραίτητο να διορθώσετε την κατάσταση νωρίτερα.

Πως? Χρησιμοποιούνται φάρμακα. Σε κρίσιμες καταστάσεις, απαιτείται χειρουργική επέμβαση και μηχανική αφαίρεση του θρόμβου.

Η θρομβοφιλία είναι μια κοινή ασθένεια: εμφανίζεται στο 3-5% του συνολικού πληθυσμού και σε περίπου 40% των περιπτώσεων μιλάμε για νέους ασθενείς. Υπάρχουν λόγοι για αυτό (δείτε παρακάτω).

Μηχανισμός ανάπτυξης

Δύο παράγοντες μπορούν να βρεθούν στην καρδιά του σχηματισμού της παθολογικής διαδικασίας. Κατά κανόνα, δεν συναντιούνται πάντα. Μάλλον το αντίθετο.

Αλλά με μια παράλληλη ύπαρξη στον ίδιο ασθενή, η πορεία της παθολογικής διαδικασίας επιδεινώνεται σημαντικά, φέρνοντάς την πιο κοντά όχι σε μια χρόνια, αλλά σε μια οξεία ή ταχέως προοδευτική.

Με περισσότερες λεπτομέρειες:

Κληρονομική προδιάθεση

Η ανεπαρκής σύνθεση ορισμένων πρωτεϊνών και οι λεγόμενοι παράγοντες πήξης επηρεάζουν. Ένα τέτοιο πρόβλημα εμφανίζεται, κυρίως στους άνδρες, λόγω των ιδιαιτεροτήτων της γενετικής μετάδοσης μιας προδιάθεσης ή της ίδιας της νόσου.

Η διαταραχή είναι συγγενής και μπορεί να παραμείνει λανθάνουσα για κάποιο χρονικό διάστημα. Η εκδήλωση αφορά την εφηβεία ή τη νεολαία, από 20 έως 30 ετών. Οι περιπτώσεις του τελευταίου ντεμπούτου είναι σχεδόν άγνωστες.

Οι γενετικές μορφές θρομβοφιλίας είναι πολύ επικίνδυνες και εξαιρετικά δύσκολες να διορθωθούν, καθώς η βασική αιτία δεν μπορεί να αλλάξει. Θα είναι πάντα με τον ασθενή.

Συνιστάται μόνιμη θεραπεία, για το μεγαλύτερο μέρος της ζωής του ένα άτομο παίρνει ναρκωτικά και παρακολουθείται από ειδικούς.

Το αποτέλεσμα μιας ασθένειας που υπέστη το πρόσφατο παρελθόν

Μιλάμε για καταστάσεις όπως αγγειίτιδα και άλλες φλεγμονώδεις-εκφυλιστικές και άλλες διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος.

Σε αντίθεση με τον πρώτο μηχανισμό, αυτός είναι πολύ καλύτερος για διόρθωση και μια πλήρης θεραπεία είναι δυνατή με έγκαιρη παραπομπή σε αιματολόγο. Ωστόσο, ο βαθμός κινδύνου και οι κίνδυνοι παραμένουν οι ίδιοι. Η αποκατάσταση είναι απαραίτητη, η ασθένεια δεν θα πάει πουθενά από μόνη της.

Περαιτέρω, η διαδικασία αναπτύσσεται σύμφωνα με τη λογική της δικής της παθογένεσης. Οι ιδιότητες του αίματος παραβιάζονται. Γίνεται παχύ, περνάει άσχημα από τα αγγεία.

Αυξάνεται η αρτηριακή και φλεβική πίεση, σχηματίζονται θρόμβοι αίματος διαφορετικών μεγεθών και εντοπισμός. Ενδεχομένως ταχεία ανάπτυξη νέκρωσης άκρων.

Και κατά τη μεταφορά θρόμβων, υπάρχει επίσης πνευμονική εμβολή (PE), άλλες κρίσιμες καταστάσεις. Όλα αυτά καθιστούν σαφές πόσο επικίνδυνη είναι η ασθένεια..

Ταξινόμηση

Η πληκτρολόγηση μπορεί να γίνει σύμφωνα με την ομάδα βάσης. Το πρώτο κριτήριο είναι η αιτιολογία. Δηλαδή, η προέλευσή του.

  • Αγγειακή μορφή. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της πορείας συστηματικής αγγειίτιδας, φλεγμονωδών διεργασιών, φλεβίτιδας μολυσματικής και αυτοάνοσης (πολύ πιο συχνά) προέλευσης. Αυτό περιλαμβάνει επίσης την αθηροσκλήρωση, ανεξάρτητα από την αιτιολογία της. Αυτός ο τύπος βρίσκεται αρκετά συχνά. Σε περίπου 20% των περιπτώσεων.
  • Αιματογενής θρομβοφιλία. Πιο συχνές: εντοπίζονται στο 60% των κλινικών καταστάσεων. Ωστόσο, φέρει τον μεγαλύτερο κίνδυνο για τον ασθενή. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα γενετικής διαταραχής, κληρονομικής προδιάθεσης.

Συνοδεύεται από το γρήγορο σχηματισμό θρόμβων αίματος σε διάφορες περιοχές του σώματος. Η κατάσταση είναι γεμάτη με καρδιακές προσβολές, εγκεφαλικά επεισόδια και άλλες διαταραχές και κρίσιμες αλλαγές.

  • Υποδυναμική μορφή. Έχει επίσης κληρονομική προέλευση στις περισσότερες περιπτώσεις. Αν και όχι πάντα. Εδώ εμπλέκεται ένας διαφορετικός μηχανισμός..

Η παθογένεση βασίζεται σε παραβίαση της φυσιολογικής συσταλτικότητας των τοιχωμάτων των αρτηριών και των φλεβών, της στάσης του αίματος και, ως αποτέλεσμα, του σχηματισμού θρόμβων. Όταν συμμετέχετε, η παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του υγρού ιστού γίνεται πιο επικίνδυνη, η ασθένεια εξελίσσεται πολύ πιο γρήγορα.

Εάν μιλήσουμε με περισσότερες λεπτομέρειες σχετικά με την παραβίαση της ποιότητας του αίματος, μπορούμε να δώσουμε μια λεπτομερή ταξινόμηση από την αιτιολογία της διαδικασίας.

  • Αλλαγή που σχετίζεται με περίσσεια κυττάρων σε σχήμα. Αρχικά τα αιμοπετάλια, αλλά οι επιλογές είναι δυνατές.
  • Απόκλιση από την κανονική μορφή των ερυθροκυττάρων. Η αναιμία των δρεπανοκυττάρων θεωρείται κλασική περίπτωση. Είναι σχετικά σπάνιο.
  • Αλλαγή ρευστότητας στο πλάσμα. Το υγρό κλάσμα γίνεται παχύτερο. Προκαλείται από μια ομάδα ασθενειών. Υπάρχουν πολλά σύνδρομα που προκύπτουν από αυτήν την κατάσταση..

Μπορείτε επίσης να υποδιαιρέσετε τη θρομβοφιλία σε πρωτογενή, που προκαλείται από γενετικό παράγοντα και δευτερογενή, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα άλλων ασθενειών..

Όλες οι ταξινομήσεις χρησιμοποιούνται από τους γιατρούς για να περιγράψουν με ακρίβεια την κατάσταση, να αξιολογήσουν τις προοπτικές θεραπείας και να αναπτύξουν τακτικές θεραπείας.

Συμπτώματα

Η κλινική εικόνα είναι ετερογενής. Ο λόγος για αυτό είναι η πιθανότητα διαφορετικού εντοπισμού θρόμβων αίματος..

Ιδιαίτερα συχνά οι θρόμβοι βρίσκονται στα κάτω άκρα (βαθιές φλέβες), στην πνευμονική αρτηρία, στα αγγεία της καρδιάς, στον εγκέφαλο. Ελαφρώς λιγότερο συχνά στα χέρια και τον αμφιβληστροειδή.

Στοργικά πόδια

Συνοδεύεται από μια ομάδα μη ειδικών εκδηλώσεων:

  • Επώδυνες αισθήσεις. Κατά κανόνα, αφενός. Η συμμετρική συμμετοχή στην παθολογική διαδικασία αποκλείεται πρακτικά. Η δυσφορία αυξάνεται όταν περπατάτε, γίνεται αφόρητη με έναν μεγάλο θρόμβο αίματος.
  • Χωλότητα. Λόγω σοβαρού πόνου.
  • Αδυναμία κανονικής κίνησης. Η πραγματική παραβίαση της κύριας λειτουργίας.
  • Μούδιασμα. Το κάτω άκρο κυριολεκτικά «αφαιρείται». Όπως μετά από πολύ καιρό σε μια θέση. Ο λόγος για αυτήν την κατάσταση είναι παραβίαση του τροφισμού σε τοπικό επίπεδο, ανεπαρκής παροχή θρεπτικών ουσιών και οξυγόνου στους νευρικούς ιστούς. Το σύμπτωμα είναι ενδεικτικό.
  • Ερυθρότητα και μετά αλλαγή του τόνου του δέρματος σε μοβ, σκούρο. Τυπική εκδήλωση θρόμβωσης των κάτω άκρων. Η νέκρωση (γάγγραινα) ξεκινά χωρίς ιατρική βοήθεια.
  • Αίσθημα τρέμουλου. Κνησμός.

Η κλινική είναι τυπική, αλλά δεν αναπτύσσεται αμέσως, αλλά μέσα σε λίγες ημέρες, ή ακόμα και εβδομάδες.

Θρόμβωση πνευμονικής αρτηρίας

Όταν η πνευμονική αρτηρία έχει υποστεί βλάβη, υπάρχουν τέτοιες στιγμές:

  • Διάταση στο στήθος.
  • Αίσθημα βαρύτητας στην περιοχή της καρδιάς. Είναι πιθανό ότι η παθολογική διαδικασία είναι λάθος για καρδιακή προσβολή, επίθεση στηθάγχης.
  • Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με συμπτωματολογία, εάν υπάρχει χρόνος, συνταγογραφείται ECHO-KG, πιθανώς πολλές άλλες βασικές τεχνικές.
  • Δύσπνοια. Αίσθημα έλλειψης αέρα ακόμη και με πλήρη αναπνοή. Η συχνότητα των θωρακικών κινήσεων αυξάνεται, γεγονός που οφείλεται στην αδυναμία παροχής οξυγόνου στους ιστούς.
  • Ταχυκαρδία. Αύξηση του αριθμού των καρδιακών παλμών. Έως και σημαντικά ποσοστά 120-150 παλμών ανά λεπτό. Συνοδεύει όλη την ίδια διαδικασία. Έτσι, το σώμα προσπαθεί να αντισταθμίσει την έλλειψη διατροφής και την κυτταρική αναπνοή..
  • Αιμόπτυση. Ως αποτέλεσμα της αυξανόμενης στασιμότητας.

Πρέπει να κάνετε κράτηση. Εάν ένας θρόμβος μπλοκάρει περισσότερο από το ένα τρίτο του αυλού του αγγείου για σχεδόν λίγα λεπτά ή ακόμα πιο γρήγορα, εμφανίζεται ένα θανατηφόρο αποτέλεσμα. Συχνά ο ασθενής δεν έχει καν χρόνο να καταλάβει τι του συνέβη.

Επίσης, με μια μικρότερη παραβίαση, είναι αδύνατο να χαλαρώσετε, επειδή τα φαινόμενα της καρδιακής ανεπάρκειας θα αυξηθούν γρήγορα.

Ο θάνατος δεν μπορεί να αποφευχθεί χωρίς θεραπεία. Αν και μακροπρόθεσμα. Υπάρχουν αρκετές εβδομάδες, το πολύ δύο μήνες.

Εγκεφαλική απόφραξη

Όταν ο εγκέφαλος εμπλέκεται στη διαδικασία, εμφανίζονται τυπικά σημάδια εγκεφαλοπάθειας. Υπό την προϋπόθεση ότι το κλείσιμο της διαμέτρου του δοχείου δεν υπερβαίνει το ένα τρίτο. Διαφορετικά, εμφανίζεται εγκεφαλικό επεισόδιο (εγκεφαλικό έμφραγμα). Τα συμπτώματα του προ-εγκεφαλικού επεισοδίου περιγράφονται εδώ.

Τα κλινικά σημεία χρόνιων βλαβών των εγκεφαλικών αρτηριών είναι τα εξής:

  • Σύνδρομο πόνου. Οι αισθήσεις εντοπίζονται στο ινιακό, το στέμμα και το μέτωπο. Χαρακτηρίζεται από μια μακρά σοβαρή πορεία, η δυσφορία είναι δύσκολο να ανακουφιστεί με τα ναρκωτικά. Αν σταματήσει καθόλου.
  • Ζάλη. Παραβίαση του προσανατολισμού στο διάστημα. Προβλήματα συντονισμού.
  • Ναυτία, έμετος. Αντανάκλαση. Επομένως, η απαλλαγή από το περιεχόμενο του στομάχου δεν φέρνει ανακούφιση.
  • Διαταραχές συνείδησης. Σύγχυση. Είναι δυνατός ο συγχρονισμός και η λιποθυμία. Αυτό είναι ένα κακό προγνωστικό σημάδι. Το εγκεφαλικό δεν μπορεί να αποφευχθεί χωρίς θεραπεία.
  • Νευρολογικά ελλείμματα διαφορετικής φύσης και σοβαρότητας.
  • Διαταραχές των αισθήσεων, επίσης απότομη πτώση των γνωστικών λειτουργιών.

Αναλυτική περιγραφή των συμπτωμάτων του εγκεφαλοαγγειακού ατυχήματος διαβάστε εδώ.

Θρόμβωση στεφανιαίας αρτηρίας

Τέλος, η καρδιακή βλάβη δίνει σημάδια στηθάγχης:

  • Σοβαρός σοβαρός πόνος στην περιοχή του θώρακα. Κάψιμο, έκρηξη. Αυτή η φύση της δυσφορίας υποδηλώνει ισχαιμία του καρδιακού μυός. Πώς να διακρίνετε τον καρδιακό πόνο από έναν άλλο που διαβάζεται σε αυτό το άρθρο.
  • Ταχυκαρδία. Αύξηση του αριθμού των μυϊκών συσπάσεων.
  • Αυξημένος ρυθμός αναπνοής. Για την ομαλοποίηση του κυτταρικού μεταβολισμού. Ωστόσο, ο μηχανισμός δεν παρέχει ρητή αποζημίωση.
  • Διαταραχές συνείδησης. Δεν είναι πάντα.
  • Κυάνωση του ρινοβολικού τριγώνου. Μπλε αποχρωματισμός γύρω από το στόμα.

Τα κλινικά συμπτώματα εμπλοκής του άνω άκρου διαφέρουν ελάχιστα από αυτά που εμπλέκονται στα πόδια.

Τα συμπτώματα αξιολογούνται επί τόπου. Είναι σχεδόν αδύνατο να μιλήσουμε για τη θρομβοφιλία απευθείας από το ρόπαλο, παρά τα εμφανή σημάδια θρόμβου ή αρκετών ταυτόχρονα. Απαιτείται διάγνωση.

Θρομβοφιλία κατά την εγκυμοσύνη

Κατά τη διάρκεια της κύησης, είναι δυνατή η μείωση της έντασης της παραγωγής ορισμένων πρωτεϊνών και παραγόντων πήξης. Ή, αντίθετα, υπερβολικό.

Κατά κανόνα, οι μέλλουσες μητέρες με τέτοια προβλήματα είχαν ήδη ασθένειες του κυκλοφορικού συστήματος ακόμη και πριν από τη σύλληψη. Αυτό που ίσως δεν γνώριζαν οι ίδιοι.

Συμβατικά, όλες οι γυναίκες στην εργασία διατρέχουν υψηλό κίνδυνο. Επομένως, είναι λογικό από καιρό σε καιρό (μία φορά κάθε 2-3 μήνες) να εμφανίζεται σε αιματολόγο ως προληπτικό μέτρο.

Ειδικά με τάση για προβλήματα με τα αιμοφόρα αγγεία: εάν υπάρχουν υπερτάσεις στην αρτηριακή πίεση, ακατανόητο οίδημα των άκρων, ειδικά από τη μία πλευρά, πόνος άγνωστης προέλευσης, προβλήματα με το περπάτημα και άλλα κλινικά συμπτώματα.

Οι λόγοι

Οι παράγοντες ανάπτυξης, εάν μιλάμε άμεσα για θεμελιώδη σημεία, αποτελούν παραβίαση της σύνθεσης της πρωτεΐνης C ή του παράγοντα πήξης V.

Και οι δύο καταστάσεις είναι συνήθως κληρονομικές. Αν μιλάμε για τον πρώτο που ονομάζεται ένοχος, είναι πιο συνηθισμένος. Προκαλεί σοβαρές διαταραχές στο κυκλοφορικό σύστημα.

Ο δεύτερος λόγος είναι πιο διαδεδομένος. Συνήθως ως μέρος του συνδρόμου Leiden, μια μετάλλαξη σε ένα μόνο γονίδιο που προκαλεί φυσιολογική παραγωγή του παράγοντα πήξης V.

Τέτοιοι ασθενείς είναι απλώς επιρρεπείς στην ανάπτυξη θρομβοφιλίας ή σε ειδικές περιπτώσεις θρόμβων αίματος..

Τα μέτρα αποκατάστασης σε μια τέτοια κατάσταση είναι καθαρά συμπτωματικά. Δεν είναι δυνατόν να βοηθήσουμε ριζικά, καθώς ο παράγοντας είναι θεμελιώδης.

Αυτός δεν είναι ο μόνος τύπος παραβίασης. Ο πολυμορφισμός των γονιδίων θρομβοφιλίας είναι ευρύτερος, είναι πιθανές αποκλίσεις σε άλλες δομές. Η ασθένεια δεν είναι ακόμη καλά κατανοητή.

Όσον αφορά τους δευτερεύοντες λόγους, τα ακόλουθα σημεία μπορούν να προκαλέσουν την αρχή:

  • Ευσαρκία. Αυξημένο σωματικό βάρος.
  • Εγκυμοσύνη. Όπως είπα ήδη.
  • Αυτοάνοσο νόσημα.
  • Αγγειίτιδα, αθηροσκλήρωση.
  • Κακοήθεις όγκοι οποιασδήποτε τοποθεσίας.
  • Υπέρταση και άλλα.

Η πρωτογενής γενετική ή κληρονομική θρομβοφιλία προκαλείται από εσωτερικές αιτίες, ενώ δευτερογενής - από εξωτερικές, επομένως είναι ευκολότερο να εξαλειφθεί.

Διαγνωστικά

Οι ασθενείς εξετάζονται από αιματολόγους. Το έργο είναι αρκετά δύσκολο, καθώς υπάρχουν πολλοί παράγοντες ανάπτυξης.

Μια κατά προσέγγιση προσέγγιση είναι η εξής:

  • Προφορική ανάκριση του ασθενούς. Ποια είναι τα παράπονα για την υγεία. Αυτή είναι πολύτιμη πληροφορία όσον αφορά την ανίχνευση του ενδεχόμενου εντοπισμού του θρόμβου, εάν υπάρχει. Το καθήκον του ειδικού είναι να συστηματοποιήσει τα συμπτώματα.
  • Λήψη αναμονής. Ένα σημαντικό σημείο. Όταν λαμβάνει πληροφορίες, ο γιατρός έχει την ευκαιρία να διερευνήσει την προέλευση της παθολογικής διαδικασίας. Τι είναι πολύτιμο σε ένα διαγνωστικό πλαίσιο.
  • Γενική εξέταση αίματος. Κατά κανόνα, σε ορισμένες συνθήκες, η συγκέντρωση των αιμοπεταλίων και άλλων διαμορφωμένων κυττάρων αυξάνεται..
  • Ανάλυση δεικτών θρομβοφιλίας στο αίμα, ιδίως του επιπέδου της συγκεκριμένης πρωτεΐνης C, καθώς και του παράγοντα πήξης V. Εάν τουλάχιστον ένας από αυτούς αλλάξει, πιθανότατα, υπάρχει κληρονομική παθολογική διαδικασία.
  • Αγγειακό υπερηχογράφημα. Υπερηχογραφία Doppler. Για την εκτίμηση του βαθμού βλάβης και της ακριβούς θέσης του θρόμβου.
  • Ακτινογραφία, αγγειογραφία.
  • Είναι δυνατή η συνταγογράφηση μαγνητικής τομογραφίας αγγείων. Αυτό είναι ένα ακραίο μέτρο.

Η διάγνωση είναι αρκετά δύσκολη, αλλά εάν ο γιατρός γνωρίζει πού να πάει, δεν θα υπάρξουν προβλήματα με την έγκαιρη ανίχνευση της διαταραχής..

Θεραπεία

Η θεραπεία πραγματοποιείται όσο το δυνατόν νωρίτερα. Αυτό σας επιτρέπει να βελτιώσετε την πρόγνωση και να αποτρέψετε επικίνδυνες επιπλοκές..

Δεν υπάρχουν πολλές επιλογές για αντίκτυπο. Στον ασθενή συνταγογραφούνται φάρμακα δύο φαρμακευτικών ομάδων σε μακροπρόθεσμη βάση:

  • Αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες. Χρησιμοποιείται ως μόνιμο μέτρο. Ο σκοπός αυτών των φαρμάκων είναι να αραιώσει το αίμα. Τα σύγχρονα ανάλογα του ακετυλοσαλικυλικού οξέος συνταγογραφούνται, κατάλληλα για μακροχρόνια χρήση. Κλοπιδογρέλη, τικλοπιδίνη και άλλα. Κατά την κρίση των γιατρών.
  • Θρομβολυτικά. Σύντομο μάθημα όπως απαιτείται. Διαλύστε το συνδετικό στοιχείο του θρόμβου - πρωτεΐνη-ινώδες, καταστρέφοντας έτσι το σχηματισμό.

Μεταξύ των ονομάτων: Ουροκινάση, Στρεπτοκινάση ή άλλα πιο μοντέρνα ονόματα. Συνήθως σε νοσοκομείο επειδή είναι δυνατή η ανεξέλεγκτη αιμορραγία.

Ελλείψει αποτελέσματος, εάν ο θρόμβος παραμένει στη θέση του, εκτελείται μια λειτουργία για την αφαίρεσή του μηχανικά. Αυτή είναι μια ελάχιστα επεμβατική διαδικασία χρησιμοποιώντας ένα ενδοσκόπιο.

Η πλασμαφαίρεση πραγματοποιείται συστηματικά για ασθενείς. Καθαρισμός υγρού κλάσματος αίματος. Ειδικά με κληρονομικές μορφές της νόσου. Σχετική διαδικασία σε κρίσιμες περιπτώσεις.

Πρόβλεψη

Οι προοπτικές είναι ασαφείς, με συστηματική αντιμετώπιση, η αποζημίωση μπορεί να επιτευχθεί σε σχεδόν 65-80% των καταστάσεων.

Διαφορετικά, απαιτούνται επαναλαμβανόμενες αλλαγές στη θεραπευτική τακτική προκειμένου να επιτευχθεί επιτυχία..

Με το σχηματισμό επιπλοκών όπως η νέκρωση και άλλες, η πιθανότητα ενός ευνοϊκού αποτελέσματος δεν υπερβαίνει το 30-35% ή ακόμα και λιγότερο. Εξαρτάται από τη συγκεκριμένη κατάσταση.

Πιθανές συνέπειες

  • Εμφραγμα. Ως αποτέλεσμα της απόφραξης των στεφανιαίων αρτηριών.
  • Ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο (για τους ίδιους λόγους) ή αιμορραγικό με εκροή αίματος στον εγκέφαλο χώρο.
  • Πνευμονική εμβολή.
  • Νέκρωση κάτω ή άνω άκρων. Γάγγραινα.
  • Ως αποτέλεσμα - σοβαρή αναπηρία ή γρήγορος θάνατος.

Η πρόληψη των επιπλοκών είναι καθήκον της έγκαιρης θεραπείας.

Η θρομβοφιλία είναι μια σύνθετη κληρονομική (πρωτογενής) ή δευτερογενής αιτιολογία. Συνοδεύεται από έμμεσα συμπτώματα σε πρώιμο στάδιο, επομένως παρουσιάζει ορισμένες δυσκολίες όσον αφορά τη διάγνωση.

Η θεραπεία είναι επίσης δύσκολη, μακροπρόθεσμη, πιθανώς δια βίου. Αλλά με μια αρμόδια προσέγγιση, είναι δυνατή η αντιστάθμιση της παραβίασης.

Θρομβοφιλία - τι είναι, χαρακτηριστικά της νόσου, τύποι, διάγνωση και θεραπεία

Μεταξύ όλων των ασθενειών του αίματος, η θρομβοφιλία κατέχει μια ξεχωριστή θέση. Αυτή η παθολογία οδηγεί σε πολλές διαταραχές στο έργο του κυκλοφορικού συστήματος λόγω του αυξημένου σχηματισμού θρόμβων. Η πιο κοινή και δύσκολη θεραπεία μορφή θεωρείται γενετική θρομβοφιλία. Η κύρια αιτία της νόσου είναι ένα ελάττωμα στα γονίδια που είναι υπεύθυνα για την πήξη του αίματος (αυτό μπορεί να είναι μια μετάλλαξη του Leiden, η δυσφιβρογενεμία κ.λπ.).

Οι γιατροί σημειώνουν ότι η θρομβοφιλία είναι μια ασθένεια που διαγιγνώσκεται μόνο μετά την εμφάνιση επιπλοκών. Μπορεί να είναι τόσο χρόνια φλεβική θρόμβωση όσο και καρδιακές προσβολές διαφόρων οργάνων. Στις γυναίκες, η γενετική θρομβοφιλία οδηγεί σε δευτερογενή στειρότητα και στους άνδρες είναι μια κοινή αιτία εγκεφαλικού. Περισσότερο από το 20% των ασθενών με αυτήν την παθολογία δεν λαμβάνουν αποτελεσματική θεραπεία, καθώς η πραγματική αιτία θρόμβων αίματος παραμένει ασαφής..

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, η γενετική θρομβοφιλία εκδηλώνεται στο 40% του ενήλικου πληθυσμού και μόνο στο 3% των περιπτώσεων ανιχνεύεται σε παιδιά.

Χαρακτηριστικά της νόσου

Το κύριο χαρακτηριστικό που διακρίνει τη θρομβοφιλία από άλλες ασθένειες του κυκλοφορικού και αιματοποιητικού συστήματος είναι ότι αυτή η παθολογία αναφέρεται στην έννοια της «κατάστασης» και όχι της «ασθένειας». Στον πυρήνα του, ο όρος νοείται ως προδιάθεση για το σχηματισμό θρόμβων αίματος, οι οποίοι προκαλούνται από γενετικούς πολυμορφισμούς που σχετίζονται με τον κίνδυνο θρομβοφιλίας. Σε έναν ασθενή με τέτοια απόκλιση, υπάρχει μια ανισορροπία των παραγόντων πήξης του αίματος και αντιπηκτικότητας, στους οποίους ο σχηματισμός θρόμβων στα αιμοφόρα αγγεία συμβαίνει αυθόρμητα χωρίς καλό λόγο και το σώμα δεν μπορεί να τα διαλύσει μόνα του..

Οι περισσότερες περιπτώσεις τέτοιας απόκλισης είναι γενετικής φύσης, δηλαδή είναι συγγενείς. Ωστόσο, η θρομβοφιλία ανιχνεύεται σε παιδιά πολύ σπάνια, καθώς έως μια συγκεκριμένη ηλικία, οι παράγοντες που ωθούν τους παράγοντες πήξης του αίματος να λειτουργούν πολύ ενεργά δεν δρουν στο σώμα. Αυτοί οι ασθενείς έχουν αυξημένο γενετικό κίνδυνο για θρομβοφιλία..

Μερικοί από τους ασθενείς που αντιμετωπίζουν υπερβολικό «παχύ» αίμα είναι γενετικά υγιείς. Η κατάστασή τους οφείλεται σε δευτερεύοντες παράγοντες: χρόνιες ασθένειες, φάρμακα, ορμονικές αλλαγές, εγκυμοσύνη.

Δεδομένου ότι το ορμονικό υπόβαθρο και οι αλλαγές του επηρεάζουν περισσότερο την πήξη του αίματος, τα συμπτώματα της δευτερογενούς θρομβοφιλίας εμφανίζονται συχνότερα στις γυναίκες.

Αιτίες εμφάνισης

Η πιο κοινή στην κλινική πρακτική είναι η κληρονομική θρομβοφιλία. Στην εμφάνισή του, τα γονίδια παίζουν ρόλο που είναι υπεύθυνος για τη διαδικασία της πήξης του αίματος και την έγκαιρη διάλυση των θρόμβων στο αίμα. Οι λόγοι για τους οποίους συμβαίνουν μεταλλάξεις γονιδίων δεν είναι πλήρως κατανοητοί. Σύμφωνα με τις υποθέσεις των ειδικών, μπορεί να είναι:

  • δυσμενή παγκόσμια οικολογία ·
  • αλλαγή διατροφής σε γενιές ανθρώπων ·
  • αύξηση του όγκου των επιπτώσεων των κυμάτων στο σώμα των γονέων και της ανάπτυξης του εμβρύου.

Οι χρόνιες ασθένειες μπορούν να γίνουν δευτερεύοντες λόγοι στους οποίους ένα άτομο έχει προδιάθεση για θρομβοφιλία:

  • θρομβοκυττάρωση;
  • αιθυρεμία;
  • αθηροσκλήρωση;
  • κολπική μαρμαρυγή;
  • αρτηριακή υπέρταση
  • αυτοάνοσες ασθένειες όπως συστηματικός ερυθηματώδης λύκος.
  • κιρσοί;
  • κακοήθεις όγκοι.

Η ανάπτυξη της παθολογίας μπορεί να διεγερθεί από προηγούμενες χειρουργικές επεμβάσεις, παχυσαρκία, εγκυμοσύνη ή λήψη ορμονικών φαρμάκων (κυρίως αντισυλληπτικών).

Οι ειδικοί λένε ότι η δευτερογενής θρομβοφιλία, που δεν προκαλείται από γενετική, εμφανίζεται συχνά σε ηλικιωμένους ασθενείς που κάνουν κατάχρηση του καπνίσματος για μεγάλο χρονικό διάστημα..

Ταξινόμηση

Η επίσημη ταξινόμηση της παθολογίας την χωρίζει σε διάφορες μορφές και ομάδες, ανάλογα με τις αιτίες της εμφάνισής της. Ακόμα και παρά την «μονόπλευρη» συστηματοποίηση, έχουν εντοπιστεί περισσότερες από δώδεκα ομάδες και μορφές της νόσου. Για παράδειγμα, με βάση τον πολυμορφισμό των γονιδίων που είναι υπεύθυνα για την προδιάθεση για θρόμβους αίματος, έχουν εντοπιστεί τουλάχιστον 5 μορφές της νόσου.

Μορφές και ομάδες θρομβοφιλίας

Όλη η ποικιλία της θρομβοφιλίας μπορεί να χωριστεί υπό όρους σε 4 ομάδες ανάλογα με την πηγή των διαταραχών της αιμόστασης:

  1. Αγγείων. Η κύρια πηγή προβλημάτων πήξης του αίματος είναι η αγγειακή ανεπάρκεια, συχνότερα οι φλέβες και τα τριχοειδή αγγεία. Σε αυτά περιλαμβάνονται οι τραυματισμοί που προκαλούν τοπική υπερπηξία και συστηματικές ασθένειες - αθηροσκλήρωση, σακχαρώδης διαβήτης, ενδοαρτηρίτιδα, αγγειίτιδα και άλλα. Αυτό δεν είναι γενετική θρομβοφιλία, η οποία, ωστόσο, σχετίζεται με την κληρονομικότητα, επειδή η προδιάθεση για αγγειακές παθήσεις είναι συχνά εγγενής στον γονότυπο.
  2. Αιματογενής θρομβοφιλία. Είναι μια γενετικά καθορισμένη διαταραχή του συστήματος πήξης του αίματος. Αυτή είναι η πιο εκτεταμένη ομάδα ασθενειών που προκαλούνται από πολυμορφισμό γονιδίων θρομβοφιλίας και μεμονωμένων γενετικών μεταλλάξεων. Αυτή η συνήθως γενετική θρομβοφιλία μπορεί να έχει πολλές παραλλαγές: από μεταλλάξεις στα γονίδια που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση του αίματος και το γεωμετρικό σχήμα των συστατικών του έως τη διακοπή της ρύθμισης του ιξώδους του πλάσματος και την ανεπαρκή σύνθεση των οργανικών αντιπηκτικών.
  3. Υποδυναμική ή καρδιογενετική θρομβοφιλία. Η κατάσταση εμφανίζεται στο πλαίσιο διαταραχών των συσταλτικών λειτουργιών των αγγείων, προκαλώντας συμφόρηση και σχηματισμό θρόμβων αίματος. Οι γιατροί παραπέμπουν αυτόν τον τύπο σε γενετικά καθορισμένη θρομβοφιλία, δηλαδή, με κληρονομιά προτεραιότητας.
  4. Ιατρογενής. Απολύτως όχι γενετική θρομβοφιλία, η εμφάνιση της οποίας οφείλεται στη λήψη ορισμένων φαρμάκων, συνήθως στοματικών αντισυλληπτικών..
Με τη σειρά του, η συγγενής θρομβοφιλία, η οποία έχει προκύψει λόγω γενετικών μεταλλάξεων, έχει διάφορες μορφές, ανάλογα με το ποιες διαδικασίες στο σώμα αλλάζουν:
  • ρεολογικές ιδιότητες αίματος - δρεπανοκυτταρική αναιμία, θρομβοκυτταραιμία, μυέλωμα, ενδοθηλιακή παθολογία.
  • Διαδικασία αιμόστασης - αποσταθεροποίηση των αναστολέων πλάσματος της συσσώρευσης και διέγερσης αιμοπεταλίων, υπερσύνθεση παράγοντα von Willebrand, ανεπάρκεια πρωτεϊνών C, S και αντιθρομβίνης III.
  • ανοσοποιητικό - αυξημένη σύνθεση αντισωμάτων κατά της καρδιοδιλιπίνης και του αντιπηκτικού του λύκου.

Για κάθε μορφή, οι ειδικοί προσδιορίζουν πρόσθετα υποείδη της νόσου, τα οποία διαφέρουν ανάλογα με το ποια γονίδια έχουν υποστεί μεταλλάξεις..

Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ασθενείς έχουν συνδυάσει γενετικές ανωμαλίες που αυξάνουν τον κίνδυνο απειλητικών για τη ζωή συνεπειών.

Δείκτες

Ο μόνος τρόπος για να διαπιστωθεί αξιόπιστα ότι ένας ασθενής έχει θρομβοφιλική κατάσταση είναι να προσδιορίσει συγκεκριμένους γενετικούς δείκτες. Γι 'αυτό, πραγματοποιείται γενετική ανάλυση: RFLP (πολυμορφισμός μήκους θραυσμάτων περιορισμού), PCR (αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης) ή σύνθετη γενετική ανάλυση.

Σε μια πολύπλοκη εργαστηριακή μελέτη, οι ειδικοί επιδιώκουν να διαπιστώσουν την παρουσία των ακόλουθων γενετικών δεικτών της θρομβοφιλίας:

  • μεταλλάξεις των πρωτεϊνών C και S, υπεύθυνες για την αντιπηκτική δράση.
  • ελαττώματα στα γονίδια που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση της προθρομβίνης II και της αντιθρομβίνης III.
  • ένα ελάττωμα στα γονίδια που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση της αναγωγάσης MTHF ·
  • μετάλλαξη γονιδίων που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση του παράγοντα V της πήξης του αίματος (μετάλλαξη Leiden).
  • ανωμαλία ινωδογόνου
  • μη φυσιολογικό γονίδιο για υποδοχείς αιμοπεταλίων για γλυκοπρωτεΐνη IIIa.

Η ανίχνευση συγκεκριμένων γενετικών δεικτών που υποδηλώνουν έμφυτη τάση για θρόμβωση βοηθά τους γιατρούς να επιλέξουν εξατομικευμένες θεραπείες. Προτού εντοπιστούν οι δείκτες της θρομβοφιλίας, οι ειδικοί πρέπει να εξαλείψουν τις συνέπειες της παθολογικής κατάστασης..

Συμπτώματα παθολογίας

Όσον αφορά τις κλινικές εκδηλώσεις, η γενετική θρομβοφιλία είναι εξαιρετικά μη ειδική, καθώς εκδηλώνεται σε διαφορετικά συμπτώματα ανάλογα με τον εντοπισμό θρόμβων αίματος. Όταν επικεντρώνονται αποκλειστικά σε αυτούς, οι γιατροί δεν καθορίζουν σαφώς την παθολογική κατάσταση του ασθενούς.

Οι πρώτες κλινικές εκδηλώσεις της θρομβοφιλίας, ακόμη και με γενετική προδιάθεση, στο 50-70% των ασθενών εμφανίζονται σε νεαρή ή ώριμη ηλικία. Η ασθένεια μπορεί να υποψιαστεί όταν εμφανιστεί θρόμβωση, ισχαιμία μαλακών ιστών και εσωτερικών οργάνων, πνευμονική εμβολή. Αυτά τα σημάδια θρομβοφιλίας εμφανίζονται σε νεαρή ηλικία, γεγονός που δείχνει τη γενετική φύση του προβλήματος..

Γενικά, τα συμπτώματα της θρομβοφιλίας είναι πολύ διαφορετικά και εξαρτώνται από τον εντοπισμό των θρόμβων που σχηματίζονται στην κυκλοφορία του αίματος:

  • με βλάβη στα πνευμονικά αγγεία, οι ασθενείς παραπονιούνται για δυσκολία και οδυνηρή αναπνοή, δύσπνοια κατά την άσκηση, διάταση στο στήθος.
  • με αρτηριακή θρόμβωση, η γενετική θρομβοφιλία εκδηλώνεται με τη μορφή εγκεφαλικών επεισοδίων, καρδιακών προσβολών, καρδιακής ανεπάρκειας σε νεαρή ηλικία.
  • με φλεβική θρόμβωση, ισχαιμία, νέκρωση μαλακών ιστών, σημεία και συμπτώματα αιμορραγικής πορφύρας.
  • με θρόμβωση των κοιλιακών φλεβών, ο ασθενής ανησυχεί για οξύ κοιλιακό άλγος, εμφανίζονται σημάδια ισχαιμίας και εντερικής νέκρωσης, μπορεί να αναπτυχθεί περιτονίτιδα.
  • με βλάβη στα ηπατικά αγγεία, εμφανίζονται συμπτώματα παρόμοια με την κίρρωση οργάνων, οι ασθενείς υποφέρουν από αέναο εμετό και οίδημα.

Η γενετική θρομβοφιλία εκδηλώνεται πιο συγκεκριμένα σε γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Σε ασθενείς, υπάρχει καθυστέρηση στην ανάπτυξη του εμβρύου ή κατάψυξή του, θάνατος στο 3ο τρίμηνο ή πρόωρος θάνατος, κατάσταση προεκλαμψίας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι συνέπειες μιας παθολογικής κατάστασης εκδηλώνονται κατά τη διάρκεια του τοκετού ή εντός μιας ημέρας μετά από αυτές. Σε αυτήν την περίπτωση, εμφανίζεται θρομβοεμβολισμός της πνευμονικής αρτηρίας, η οποία στο ένα τρίτο των περιπτώσεων είναι θανατηφόρα..

Διαγνωστικές μέθοδοι

Η περιεκτική διάγνωση της θρομβοφιλίας περιλαμβάνει έναν αριθμό εργαστηριακών εξετάσεων:

  • βιοχημική και γενική εξέταση αίματος ·
  • γενετικές αναλύσεις (PCR και σύνθετη γενετική ανάλυση) ·
  • έρευνα ραδιοϊσοτόπων.

Με την επιδείνωση της νόσου, χρησιμοποιούνται πολύπλοκες οργανικές μέθοδοι εξέτασης της θρομβοφιλίας, με στόχο τον εντοπισμό θρόμβων αίματος στο αγγειακό κρεβάτι:

  • Αγγειακό υπερηχογράφημα;
  • dopplerography;
  • αρτηριογραφία διαλύματος αντίθεσης;
  • ακτινογραφικές εξετάσεις.

Με βάση τη ληφθείσα σειρά δεδομένων, οι γιατροί επιλέγουν ένα θεραπευτικό σχήμα.

Θεραπεία

Το θεραπευτικό σχήμα για τη θρομβοφιλία εξαρτάται εξ ολοκλήρου από τις αιτίες της νόσου και από τη ζημία που έχει προκαλέσει στο σώμα. Οι ίδιοι παράγοντες θα καθορίσουν ποιος γιατρός θα θεραπεύσει τον ασθενή. Για παράδειγμα, σε περίπτωση βλαβών των φλεβών των κάτω άκρων, ένας φλεβολόγος και ένας χειρουργός θα καταρτίσουν ένα θεραπευτικό σχήμα, ένας γυναικολόγος σε μια ομάδα με έναν φλεβολόγο και έναν χειρουργό θα λύσει προβλήματα με τη γέννηση ενός παιδιού και εάν το ήπαρ και τα έντερα εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία, οι γαστρεντερολόγοι, οι πρωκτολόγοι και οι χειρουργοί θα αντιμετωπίσουν τον ασθενή.

Για οποιαδήποτε προέλευση της νόσου, οι γιατροί επικεντρώνονται στην πρόληψη θρόμβων αίματος, στην εξάλειψη των υπαρχόντων θρόμβων αίματος και στην εξάλειψη των συνεπειών της θρόμβωσης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, είναι δυνατόν να σταθεροποιηθεί η κατάσταση με τη βοήθεια φαρμάκων:

  • για την πρόληψη της θρόμβωσης, συνταγογραφούνται αντιπηκτικά και αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες - ασπιρίνη, διπυραμιδόλη και τα ανάλογα τους.
  • στο σχηματισμό θρόμβων αίματος στο πλαίσιο του εγκεφαλικού επεισοδίου, της καρδιακής προσβολής και της θρόμβωσης της πνευμονικής αρτηρίας, χρησιμοποιούνται θρομβολυτικά - Tenekleplaza, Retaplaza και τα ανάλογα τους.
  • για πολύπλοκη θρόμβωση, χρησιμοποιούνται ινωδολυτικά - Thromboflux, Aktilase, Thrombovazim.

Η θεραπεία των συνεπειών της θρομβοφιλίας θα είναι πλήρης μόνο με την εξάλειψη των κύριων ασθενειών που προκάλεσαν το σχηματισμό θρόμβων στο αγγειακό κρεβάτι.

Πρόληψη

Ακόμα κι αν έχετε γενετική προδιάθεση για θρόμβους αίματος, μπορείτε να μειώσετε τον κίνδυνο αρνητικών συνεπειών της νόσου. Για να το κάνετε αυτό, αρκεί να αφαιρέσετε προκλητικούς παράγοντες από τη ζωή:

  • κακές συνήθειες - κάπνισμα και κατανάλωση αλκοόλ.
  • fast food πλούσιο σε λίπη, αλάτι και ελαφρούς υδατάνθρακες.
  • παθητικός τρόπος ζωής.

Για τη σταθεροποίηση της σύνθεσης του αίματος και τη μείωση του ιξώδους του, συνιστάται στους ασθενείς μια δίαιτα για θρομβοφιλία. Είναι πολύ χρήσιμο να συμπεριλαμβάνετε το φυσικό βακκίνιο ή χυμό σταφυλιών στο καθημερινό μενού - περιέχουν ουσίες που αποτρέπουν τους θρόμβους στο αίμα. Η βάση της διατροφής πρέπει να είναι λαχανικά και φρούτα, είδη διατροφής κρέατος και θαλασσινών. Χάρη σε μια ισορροπημένη διατροφή για τη θρομβοφιλία, ο ασθενής θα είναι σε θέση να διατηρήσει φυσιολογικές παραμέτρους βάρους, να μειώσει το φορτίο στο φλεβικό σύστημα και να αποφύγει την παχυσαρκία - μια κοινή προκλητική θρόμβωση.

Επίσης, η πρόληψη της θρομβοφιλίας πρέπει να περιλαμβάνει μέτρια και τακτική σωματική δραστηριότητα:

  • μεγάλες βόλτες στον καθαρό αέρα?
  • εύκολο τζόκινγκ
  • ποδηλασία
  • κολύμπι;
  • σκανδιναβικό περπάτημα κ.λπ..

Για την έγκαιρη ανίχνευση του κινδύνου σχηματισμού θρόμβων, είναι απαραίτητο να υποβάλλονται σε πλήρη εξέταση ετησίως. Οι γυναίκες που σχεδιάζουν εγκυμοσύνη πρέπει να δοκιμάζονται για παράγοντες πήξης του αίματος το αργότερο το πρώτο τρίμηνο και, εάν είναι δυνατόν, να υποβάλλονται σε γενετικές εξετάσεις για δείκτες θρομβοφιλίας πριν από τη σύλληψη.

Θρομβοφιλία

Η θρομβοφιλία είναι προδιάθεση για την ανάπτυξη υποτροπιάζουσας αγγειακής θρόμβωσης (κυρίως φλεβικής) διαφόρων εντοπισμών. Η ασθένεια προκαλείται από γενετική ή επίκτητη παθολογία των κυττάρων του αίματος ή ελαττώματα στο σύστημα πήξης του αίματος. Κλινικά, η θρομβοφιλία εκδηλώνεται με πολλαπλή θρόμβωση πολύ διαφορετικού εντοπισμού. Η επαναλαμβανόμενη θρόμβωση στο ιστορικό του ασθενούς θα πρέπει να οδηγήσει τον γιατρό να σκεφτεί την παρουσία θρομβοφιλίας, η οποία μπορεί να επιβεβαιωθεί από μελέτες αίματος και πήξης. Η θεραπεία της θρομβοφιλίας εξαρτάται από τον τύπο της θρομβοφιλίας. Κατά κανόνα, χρησιμοποιούνται θρομβολυτικά, αντιπηκτικά και αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες..

ICD-10

  • Οι λόγοι
  • Ταξινόμηση
  • Συμπτώματα θρομβοφιλίας
  • Διαγνωστικά
  • Θεραπεία θρομβοφιλίας
  • Πρόληψη
  • Τιμές θεραπείας

Γενικές πληροφορίες

Η θρομβοφιλία είναι μια ασθένεια του συστήματος αίματος, που εκδηλώνεται σε μειωμένη αιμόσταση και τάση σχηματισμού θρόμβων. Οι εκδηλώσεις της θρομβοφιλίας είναι πολλαπλή και επαναλαμβανόμενη θρόμβωση διαφόρων εντοπισμών, που συμβαίνει συχνά μετά από φυσικό στρες, χειρουργική επέμβαση, τραυματισμό, σε σχέση με την εγκυμοσύνη. Οι συνέπειες της θρομβοφιλίας είναι η θρόμβωση βαθιάς φλέβας, έμφραγμα του μυοκαρδίου, νεφρός, εγκεφαλικό επεισόδιο, πνευμονική εμβολή, που συχνά οδηγεί σε θάνατο.

Η θρομβοφιλία είναι μια ευρέως διαδεδομένη παθολογία. Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, περίπου το 40% του ενήλικου πληθυσμού πάσχει από κάποια μορφή θρομβοφιλίας. Υπάρχει συνεχής αύξηση του αριθμού της θρόμβωσης λόγω ορισμένων παραγόντων: «γήρανση» του πληθυσμού, σωματική αδράνεια, παρουσία χρόνιων ασθενειών κ.λπ..

Η θρομβοφιλία είναι μια ασθένεια που ανήκει σε διάφορους τομείς της ιατρικής. Η αιματολογία ασχολείται με τη μελέτη παραβιάσεων των ιδιοτήτων του αίματος στη θρομβοφιλία, η φλεβολογία ασχολείται με τη διάγνωση και τη θεραπεία της θρόμβωσης των φλεβικών αγγείων και η απομάκρυνση των θρόμβων αίματος από τα αρτηριακά αγγεία γίνεται από αγγειοχειρουργούς..

Όταν σχηματίζεται θρόμβος αίματος, διακόπτεται η φυσιολογική ροή του αίματος, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη επικίνδυνων επιπλοκών. Η θρόμβωση των εγκεφαλικών αγγείων μπορεί να προκαλέσει ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, η θρόμβωση των στεφανιαίων αγγείων προκαλεί την εμφάνιση εμφράγματος του μυοκαρδίου, με τη θρόμβωση των κύριων αρτηριών των άκρων να υπάρχει απειλή νέκρωσης ιστών, που οδηγεί σε ακρωτηριασμό.

Η θρόμβωση των φλεβών και των αρτηριών του μεσεντερίου του εντέρου (μεσεντερικά αγγεία) προκαλεί νέκρωση του εντέρου και ανάπτυξη περιτονίτιδας λόγω διάτρησης της νεκρωτικής περιοχής του εντέρου. Η μικροθρόμβωση των αγγείων του πλακούντα μπορεί να οδηγήσει σε υποσιτισμό του ωαρίου και αυθόρμητη άμβλωση.

Με τη βαθιά φλεβική θρόμβωση των κάτω άκρων, υπάρχει κίνδυνος απόφραξης της πνευμονικής αρτηρίας από έναν αποσπασμένο θρόμβο (πνευμονική εμβολή) και, μακροπρόθεσμα, αυξάνεται ο κίνδυνος χρόνιας φλεβικής ανεπάρκειας. Σύμφωνα με διεθνή στατιστικά στοιχεία, ο αριθμός της θρόμβωσης βαθιάς φλέβας των κάτω άκρων αυξάνεται συνεχώς. Προς το παρόν, η συχνότητα θεραπείας για φλεβοθρόμβωση είναι 150 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες άτομα ετησίως..

Οι λόγοι

Ο κίνδυνος εμφάνισης θρομβοφιλίας αυξάνεται με την παρουσία γενετικής προδιάθεσης (κληρονομικής θρομβοφιλίας), ορισμένων επίκτητων ασθενειών του αίματος (θρομβοκυττάρωση, αιθυραιμία, αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο), αθηροσκλήρωση, κακοήθη νεοπλάσματα, κολπική μαρμαρυγή, κιρσούς φλεβών των κάτω άκρων, αριθμός αυτοάνοσων νόσων, αρτηριακή υπέρταση.

Η πιθανότητα εμφάνισης θρομβοφιλίας αυξάνεται μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο ή καρδιακή προσβολή. Ο κίνδυνος θρόμβων αίματος αυξάνεται μετά από τραυματισμούς και χειρουργικές επεμβάσεις, με παρατεταμένη αδράνεια, με παχυσαρκία, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, κατά τη λήψη ορμονικών αντισυλληπτικών. Το κάπνισμα είναι παράγοντας κινδύνου. Η θρομβοφιλία αναπτύσσεται συχνότερα σε ασθενείς ηλικιωμένων ομάδων.

Ταξινόμηση

Υπάρχουν δύο κύριες ομάδες θρομβοφιλίας..

1. Η θρομβοφιλία προκαλείται από παραβίαση της κυτταρικής σύνθεσης και των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος. Οι ακόλουθες καταστάσεις οδηγούν στην ανάπτυξη αυτής της ομάδας θρομβοφιλίας:

  • πάχυνση του αίματος, περίσσεια σωματιδίων (θρομβοκυτταραιμία, ερυθροκυττάρωση, πολυκυτταραιμία).
  • αλλαγές στο σχήμα των ερυθρών αιμοσφαιρίων (δρεπανοκυτταρική αναιμία).
  • αυξημένο ιξώδες στο πλάσμα (κρυοσφαιριναιμία, νόσος του Waldenstrom, πολλαπλό μυέλωμα).

2. Θρομβοφιλία που προκύπτει από πρωτοπαθείς διαταραχές αιμόστασης. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει καταστάσεις που προκαλούνται από υπερβολική ή έλλειψη παραγόντων πήξης.

Όλοι οι τύποι διαταραχών της σύνθεσης του αίματος και ελαττώματα του συστήματος πήξης του αίματος μπορεί να είναι τόσο συγγενείς όσο και επίκτητες.

Συμπτώματα θρομβοφιλίας

Οι κλινικές εκδηλώσεις της θρομβοφιλίας στο σχηματισμό ενός συγκεκριμένου θρόμβου εξαρτώνται από τη θέση της βλάβης, τον βαθμό κυκλοφοριακών διαταραχών και την παρουσία ταυτόχρονης (ιστορικής) παθολογίας. Η θρομβοφιλία αποδεικνύεται από πολλαπλή θρόμβωση διαφόρων εντοπισμών, εμφράγματα οργάνων που αναπτύσσονται σε σχετικά νέους ασθενείς, θρομβοεμβολή στη λεκάνη της πνευμονικής αρτηρίας.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της θρομβοφιλίας γίνεται με βάση την τάση για επαναλαμβανόμενο σχηματισμό θρόμβων αίματος διαφόρων εντοπισμών, οικογενειακό ιστορικό (κληρονομική προδιάθεση), χαρακτηριστικά αποτελέσματα εργαστηριακών εξετάσεων. Οι ασθενείς με φλεβική θρόμβωση συνήθως ζητούν βοήθεια από έναν φλεβολόγο. Η παρουσία επαναλαμβανόμενης θρόμβωσης στην ανάμνηση επιτρέπει στον γιατρό να υποψιάζεται θρομβοφιλία και να συνταγογραφεί κατάλληλες εργαστηριακές εξετάσεις. Οι εργαστηριακές δοκιμές πραγματοποιούνται σε δύο στάδια. Κατ 'αρχάς, προσδιορίζονται οι πιο συνηθισμένοι τύποι και ομάδες θρομβοφιλίας και στη συνέχεια πραγματοποιούνται επιβεβαιωτικές εξαιρετικά εξειδικευμένες μελέτες.

Θεραπεία θρομβοφιλίας

Στη θεραπεία της θρομβοφιλίας, είναι συχνά απαραίτητο να επιλυθούν ταυτόχρονα δύο προβλήματα: να ληφθούν μέτρα για την καταπολέμηση της θρόμβωσης και για τη θεραπεία της υποκείμενης νόσου που οδήγησε στον επαναλαμβανόμενο σχηματισμό θρόμβων αίματος. Η θεραπεία της θρόμβωσης συνίσταται στον διορισμό θρομβολυτικών και αντιπηκτικών.

Με τη θρομβοφιλία που προκαλείται από παραβίαση της κυτταρικής σύνθεσης και των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, στους ασθενείς συνταγογραφούνται αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες και αντιπηκτικά (διπυριδαμόλη, ακετυλοσαλικυλικό οξύ). Hirudotherapy (θεραπεία με βδέλλα) χρησιμοποιείται, διάφορες μέθοδοι αιμοαραίωσης (θρομβοκυτταρογένεση, ερυθροκυτταρογένεση).

Στη θεραπεία της θρομβοφιλίας που προκαλείται από ανεπάρκεια αντιπηκτικών και παραγόντων πήξης, χρησιμοποιούνται εκτοξεύσεις μεγάλων ποσοτήτων φρέσκου ή φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος. Σε ορισμένες ασθένειες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της θρομβοφιλίας (νόσος του Moszkovich, θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα), απαιτείται ταχεία αντικατάσταση της μετάγγισης αίματος για τη διάσωση των ζωών των ασθενών (μαζική πλασμαφαίρεση σε συνδυασμό με έγχυση ψεκασμού φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος).

Πρόληψη

Η έγκαιρη πρόληψη και θεραπεία της θρομβοφιλίας καθίσταται δυνατή με την έγκαιρη ανίχνευση ατόμων με προδιάθεση για θρόμβους αίματος. Είναι απαραίτητο να εξαλειφθούν παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της νόσου (παρατεταμένη ψύξη, παχυσαρκία, υπερβολική άσκηση, υποκινησία). Δεν πρέπει να λαμβάνετε ορμονική αντισύλληψη και ενδοφλέβιες θεραπείες χωρίς ιατρική συνταγή.

Θρομβοφιλία - τι είναι: διάγνωση και θεραπεία

Η παραβίαση της λειτουργίας του κυκλοφορικού συστήματος γίνεται η αιτία της ανάπτυξης παθολογιών. Αυτό συμβαίνει επίσης στη θρομβοφιλία, όταν για διάφορους λόγους αλλάζει η σύνθεση του αίματος και διαταράσσεται η φυσιολογική λειτουργία του κυκλοφορικού συστήματος. Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη μιας τέτοιας κατάστασης, είναι σημαντικό να κατανοήσουμε τα χαρακτηριστικά του..

Επισκόπηση της Θρομβοφιλίας

Η νόσος του αίματος της θρομβοφιλίας χαρακτηρίζεται από προδιάθεση για σχηματισμό θρόμβου και μειωμένη αιμόσταση (το σύστημα του σώματος που διατηρεί το αίμα σε υγρή κατάσταση). Η ασθένεια μπορεί να αρχίσει να εξελίσσεται μετά από τραυματισμούς διαφορετικής σοβαρότητας, χειρουργική επέμβαση ή κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, το 40% του πληθυσμού που έκανε αίτηση σε κλινικές αιματολογίας (ειδικεύεται στη μελέτη του αίματος), φλεβολογία (ασχολείται με τη μελέτη και θεραπεία φλεβών), αυτή η κατάσταση διαγνώστηκε.

Αιτίες θρομβοφιλίας

Οι παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη της παθολογίας χωρίζονται σε πρωτογενή και δευτερογενή. Η κληρονομική θρομβοφιλία εμφανίζεται σε άτομα με γενετική προδιάθεση για την ασθένεια. Οι κύριες αιτίες (διαταραχές που προκύπτουν από τη βιολογική φύση της νόσου) είναι:

  1. Έλλειψη πρωτεΐνης C κληρονομικού τύπου. Η συνέπεια της παραβίασης της σύνθεσής της είναι ο σχηματισμός θρόμβων, ο οποίος οδηγεί σε καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό επεισόδιο..
  2. Ανεξέλεγκτη δράση της πήξης του παράγοντα V, η οποία επιβραδύνει την αιμόσταση, η οποία μπορεί να οδηγήσει στην εξέλιξη της παθολογικής κατάστασης.
  3. Γενετική προδιάθεση για θρομβοφιλία λόγω έλλειψης αντιθρομβίνης (αντιπηκτική πρωτεΐνη).
  4. Συνδυασμένες κληρονομικές παραλλαγές παθολογίας. Ταυτόχρονα, πολλά γονίδια μεταδίδονται από τα αγαπημένα τους άτομα που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της νόσου..

Η δευτερογενής θρομβοφιλία αναπτύσσεται στο πλαίσιο ταυτόχρονης παθολογίας. Αυτές περιλαμβάνουν τις ακόλουθες καταστάσεις και διαγνώσεις:

  • διαταραχή των οργάνων του αιματοποιητικού συστήματος.
  • θρομβοκυττάρωση, που οδηγεί σε αυξημένη θρόμβωση.
  • ερυθροκυττάρωση;
  • κακοήθεις όγκοι
  • σοβαρός τραυματικός τραυματισμός
  • χημειοθεραπεία με ορισμένα φάρμακα (για παράδειγμα, Isoniazid)
  • σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων
  • καρδιακά ελαττώματα

Ταξινόμηση

Οι ποικιλίες αυτής της κατάστασης ομαδοποιούνται με διαφορετικούς τρόπους. Μία από τις πιο συχνά χρησιμοποιούμενες ταξινομήσεις θεωρείται ότι είναι ο διαχωρισμός των μορφών παθολογίας από τη φύση των αγγειακών διαταραχών και της σύνθεσης του αίματος σε 3 τύπους:

  • Αγγείων. Συχνά αναπτύσσεται στο πλαίσιο ασθενειών που επηρεάζουν τα τριχοειδή αγγεία και τις φλέβες (αθηροσκλήρωση, αγγειίτιδα).
  • Αιματογενής. Αυτό παραβιάζει τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος (ιξώδες, ρευστότητα), το οποίο οδηγεί σε θρόμβωση και εμβολή αγγείων διαφορετικού διαμετρήματος.
  • Υποδυναμική. Διαγνώστηκε με παθολογία αγγειακής συσταλτικότητας.

Αιματογενής θρομβοφιλία

Κάθε ασθένεια έχει τη δική της αναπτυξιακή αρχή (παθογένεση). Παθογενετικά, υπάρχουν τρεις κύριοι μηχανισμοί σχηματισμού ενδοαγγειακών θρόμβων:

  1. Αποσαφήνιση (βλάβη) του αγγειακού τοιχώματος, που συμβάλλει στη συσσώρευση (συγκέντρωση) αιμοπεταλίων και στην ενεργοποίηση των παραγόντων πήξης του αίματος. Παρατηρήθηκε με κατάρρευση (ξαφνική καρδιακή ανεπάρκεια), μειωμένο κλάσμα εξώθησης (όγκος εξερχόμενου αίματος).
  2. Αλλαγή του δυναμικού των κυττάρων, της αιμόλυσης (αποσύνθεση) και της λευκοκυτταρόλυσης. Υπάρχει παραβίαση της ρεολογίας του αίματος με σύνδρομο αυξημένου ιξώδους και βραδύτερης ρευστότητας. Με μολυσματικά και τοξικογόνα αποτελέσματα, ξένοι παράγοντες εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος που επηρεάζουν άμεσα το ινωδογόνο, την προθρομβίνη (πρωτεΐνες που είναι υπεύθυνες για την ενεργοποίηση της πήξης).
  3. Ανωμαλίες ή γενετική τάση ανεπάρκειας φυσιολογικών αντιπηκτικών, που περιλαμβάνουν C- και S-πρωτεΐνες, αντιθρομβίνη III (ουσίες που αποτρέπουν την πήξη), παράγοντες πήξης του αίματος, διαταραχές ινωδόλυσης.

Ο πρωταρχικός ρόλος στην αιματογενή θρομβοφιλία διαδραματίζεται από τη συγκέντρωση της αντιθρομβίνης III στο πλάσμα του αίματος. Σύμφωνα με το ποσοστό της, προσδιορίζεται η βαθμολογία της σοβαρότητας της νόσου:

Επίπεδο αντιθρομβίνης III

Χαρακτηρίζεται από αυθόρμητο θρομβοεμβολισμό, έμφραγμα οργάνου σε νεαρή ηλικία (20–35 ετών).

Η ανάπτυξη θρομβοεμβολής εμφανίζεται σε νεαρή και μέση ηλικία (20-50 ετών), μετά από έντονη σωματική άσκηση, τοκετό, άγχος.

Οι προκλητικοί παράγοντες είναι η παχυσαρκία, η καθιστική εργασία. Δεν υπάρχει ξαφνική θρόμβωση, αλλά μπορεί να εμφανιστεί μετά από ενδοφλέβιο χειρισμό.

Κληρονομικός

Η γενετική θρομβοφιλία αναπτύσσεται υπό την επίδραση της κληρονομικότητας, η οποία τοποθετείται στην εμβρυϊκή περίοδο. Παράγοντες κινδύνου είναι η ακτινοβολία, η περιβαλλοντική ρύπανση του περιβάλλοντος διαβίωσης, η κατανάλωση τροφίμων που περιέχουν ΓΤΟ. Η συγγενής θρομβοφιλία χαρακτηρίζεται από την παρουσία σε συγγενείς αίματος ενός ή περισσοτέρων από τα ακόλουθα:

  • θρόμβωση σε νεαρή ηλικία
  • θρόμβωση της πνευμονικής αρτηρίας, κάτω άκρα στο οικογενειακό ιστορικό.
  • θρόμβωση κατά την πρώιμη εγκυμοσύνη.
  • Καταρράκτης ματιών - τι είναι: συμπτώματα και θεραπεία
  • Πώς να μεγεθύνετε τα χείλη στο σπίτι
  • Διατροφή πρωτεΐνης για απώλεια βάρους για μια εβδομάδα, 14 ημέρες. Μενού διατροφής πρωτεΐνης με συνταγές, κριτικές για όσους έχουν χάσει βάρος

Επίκτητος

Η ασθένεια μπορεί να έχει όχι μόνο συγγενή, αλλά και απόκτηση προέλευσης. Συχνά εκδηλώνεται όταν ένας ασθενής διαγιγνώσκεται με σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων (APS), ένα σύμπλεγμα αυτοάνοσων διαταραχών. Οι ασθένειες συνοδεύονται από νευρολογικές διαταραχές, ανοσοποιητική θρομβοπενία, σύνδρομο απώλειας εμβρύου (σε έγκυες γυναίκες), φλεβική, αρτηριακή θρόμβωση. Υπάρχουν τρεις μορφές APS: πρωτογενής, δευτεροβάθμια και καταστροφική. Το σύνδρομο εμφανίζεται στο πλαίσιο του όγκου, των μολυσματικών ή αλλεργικών ασθενειών.

Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της επίκτητης θρομβοφιλίας είναι η αργή εξέλιξη. Εκτός από το APS, οι αιτίες του είναι άλλες ασθένειες και καταστάσεις:

  • υποδυναμία;
  • παραβίαση της αιμοδυναμικής στο περιφερικό αγγειακό κρεβάτι
  • νεφρική, ηπατική ή παγκρεατική ανεπάρκεια
  • ξαφνική απόσυρση αντιπηκτικών.
  • παραβίαση της σύνθεσης και διάσπαση των ορμονών, στοματική αντισύλληψη.
  • τραύμα;
  • γενικευμένη λοίμωξη (σήψη).

Κατα την εγκυμοσύνη

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, μια γυναίκα υφίσταται αντισταθμιστικές αλλαγές σε όλα τα συστήματα οργάνων για να προετοιμαστεί για μια πολύπλοκη φυσιολογική πράξη - τον τοκετό. Η αιματογενής θρομβοφιλία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο σε μια τόσο σοβαρή επιπλοκή όπως η πνευμονική εμβολή (πνευμονική εμβολή). Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, στο 50% των περιπτώσεων προκαλεί το θάνατο της μητέρας. Υπάρχουν δύο κύριες αιτίες θρομβοφιλίας κατά την εγκυμοσύνη:

  • ο σχηματισμός ενός άλλου κύκλου κυκλοφορίας του αίματος - πλακούντα (εκτός από το μεγάλο και το μικρό), που αποτελεί πρόσθετο βάρος στο σώμα της μητέρας.
  • ανάπτυξη ενός ενισχυμένου μηχανισμού πήξης του αίματος για τη μείωση της πιθανής απώλειας αίματος κατά τη διάρκεια του τοκετού.

Τα κρίσιμα σημεία όταν εμφανίζονται οι συνέπειες της παθολογίας είναι η 10η εβδομάδα και το 3ο τρίμηνο της εγκυμοσύνης. Οι επιπλοκές περιλαμβάνουν:

  • πολλές αποβολές (κυρίως στα τέλη της εγκυμοσύνης)
  • νεκρό έμβρυο
  • εξασθένιση της εγκυμοσύνης
  • απόφραξη του πλακούντα με μαζική, απειλητική για τη ζωή αιμορραγία.
  • πρόωρος τοκετός;
  • ανεπαρκής διατροφή λόγω της παρουσίας θρόμβων αίματος στα αγγεία του πλακούντα, γεγονός που οδηγεί σε καθυστέρηση στην ανάπτυξη του εμβρύου.

Συμπτώματα

Τα σημάδια της θρομβοφιλίας είναι τόσο αδύναμα που ο ασθενής μπορεί να μην τους προσέχει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Το κύριο σύμπτωμα που δείχνει την εξέλιξη της νόσου είναι οδυνηρές αισθήσεις στη θέση του θρόμβου και πρήξιμο. Με τη θρόμβωση των φλεβών των κάτω άκρων, είναι πιθανή μια επικίνδυνη επιπλοκή που οδηγεί σε θανατηφόρο έκβαση - πνευμονική εμβολή. Ανάλογα με τον εντοπισμό της παθολογικής διαδικασίας, διακρίνονται τρεις τύποι θρόμβωσης:

  1. Μεσεντερικό. Αναπτύσσεται στο πλαίσιο της απόφραξης (απόφραξη) της ανώτερης μεσεντερικής αρτηρίας. Τα κύρια συμπτώματα του ισχαιμικού σταδίου είναι: κοιλιακός πόνος, διάρροια, ναυτία, έμετος, πυρετός, κυάνωση του δέρματος, ασκίτης.
  2. Φλεβικός. Η ασθένεια συνοδεύεται από οίδημα, κυάνωση στο σημείο του θρόμβου, μυαλγία (μυϊκός πόνος), μούδιασμα, βαρύτητα στα πόδια, εμφάνιση τροφικών ελκών, κιρσών, γάγγραινα.
  3. Αρτηριακός. Η γενική συμπτωματολογία αυτού του τύπου είναι το μούδιασμα, οξύς πόνος στη θέση της προσάρτησης του θρόμβου, εξαπλώνεται σε γειτονικές περιοχές με τη μορφή παλμού. Με απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας, ο ασθενής βιώνει: πρήξιμο και πόσιμο πόνο πίσω από το στέρνο, δύσπνοια, συχνές αίσθημα παλμών, ανοιχτόχρωμο δέρμα. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε έμφραγμα του μυοκαρδίου..

Διαγνωστικά

Για την πρόληψη της νόσου, απαιτείται έγκαιρη διαβούλευση με έναν φλεβολόγο, διάγνωση και επιλογή πορείας θεραπείας. Η κύρια μέθοδος είναι μια εργαστηριακή δοκιμή για θρομβοφιλία, η οποία πραγματοποιείται σε δύο στάδια. Η πρώτη (διαλογή) πραγματοποιείται για την ανίχνευση παθολογίας σε έναν συγκεκριμένο σύνδεσμο του συστήματος πήξης χρησιμοποιώντας μια εξέταση αίματος. Στο δεύτερο στάδιο, η διαφορική διάγνωση και η υλοποίηση της παθολογικής διαδικασίας πραγματοποιούνται χρησιμοποιώντας συγκεκριμένες αναλύσεις.

Επί του παρόντος, χρησιμοποιούνται μέθοδοι διαλογής για την ανίχνευση πολλών ασθενειών. Χρησιμοποιείται μια συγκεκριμένη μέθοδος ή δοκιμή για την ανίχνευση κάθε μορφής θρομβοφιλίας και πρέπει να σημειωθούν συγκεκριμένα σημεία. Ορίστε μερικά παραδείγματα:

  • Αυξημένο ιξώδες, έντονη θρομβοκυττάρωση και αυξημένος αιματοκρίτης (ένας δείκτης της ικανότητας των αιμοσφαιρίων να μεταφέρουν οξυγόνο) υποδηλώνουν αιμορρολογικές μορφές θρομβοφιλίας.
  • Προσδιορισμός του επιπέδου παράγοντα von Willebrand, αυξημένη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων σε συνδυασμό με φωτεινή θρομβοκυττάρωση υποδεικνύει θρομβοφιλία που προκαλείται από μειωμένη αιμόσταση αιμοπεταλίων.
  • Για τη μελέτη των ελλείψεων των φυσικών αντιπηκτικών, χρησιμοποιούνται μέθοδοι διαλογής για τον προσδιορισμό του επιπέδου των αντιθρομβινών III, C- και S-πρωτεϊνών.
  • Η αύξηση του χρόνου λύσης της ινώδους και της RSC (χρόνος πήξης του αίματος) υποδηλώνει παραβιάσεις στο σύστημα των παραγόντων πήξης.
  • Η παρουσία θρομβοφιλίας που προκαλείται από παραβίαση του συστήματος ινωδόλυσης κρίνεται από τη «δοκιμή μανσέτας», τον προσδιορισμό της ανεπάρκειας του ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού και τις υπερεκτιμημένες τιμές των αναστολέων της, τον υπολογισμό του χρόνου λύσης των ευγλοβουλινών.
  • Η αυτοάνοση θρομβοφιλία υποδεικνύεται από την παρουσία αντιπηκτικού λύκου στην ανάλυση.
  • Δάνειο αυτοκινήτου για ένα νέο αυτοκίνητο χωρίς προκαταβολή
  • Πώς να μάθετε να σχεδιάζετε με μολύβι - 6 συμβουλές για αρχάριους
  • Μεταβατική ηλικία στα αγόρια

Στη σύγχρονη ιατρική, χρησιμοποιούνται ευρέως πρόσθετες μέθοδοι για τη διάγνωση της θρομβοφιλίας. Αυτά περιλαμβάνουν:

  • σάρωση ραδιοϊσοτόπων.
  • Αγγειακό υπερηχογράφημα;
  • βεντογραφία;
  • αρτηριογραφία;
  • ακτινογραφία;
  • ανάλυση για την παρουσία γενετικού παράγοντα πολυμορφισμών.

Θεραπεία

Για τη διάγνωση και τη θεραπεία διαφόρων μορφών της νόσου, είναι απαραίτητο να επικοινωνήσετε με διαφορετικούς γιατρούς. Ο αιματολόγος ασχολείται με τη μελέτη, αλλαγή και διόρθωση της σύνθεσης του αίματος, ο φλεβολόγος συμμετέχει στη θεραπεία της φλεβοθρόμβωσης, της θρομβοφλεβίτιδας. Εάν χρειάζεστε χειρουργική επέμβαση, πρέπει να επικοινωνήσετε με έναν αγγειοχειρουργό. Η θεραπεία με θρομβοφιλία είναι πολύπλοκη και επιλέγεται ξεχωριστά. Είναι σημαντικό να ληφθούν υπόψη οι μηχανισμοί ανάπτυξης της παθολογίας, καθώς χωρίς την εξάλειψη της βασικής αιτίας, είναι αδύνατο να επιτευχθούν καλά αποτελέσματα.

Η ομαλοποίηση της κατάστασης του ασθενούς επιτυγχάνεται με τη συνταγογράφηση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων (ακετυλοσαλικυλικό οξύ, διπυριδαμόλη, κλοπιδογρέλη, πεντοξυφιλίνη, αλπροσταδίλη) Για κάθε συγκεκριμένη περίπτωση, επιλέγεται ένα ατομικό αντιπηκτικό θεραπευτικό σχήμα χρησιμοποιώντας φάρμακα όπως η βαρφαρίνη, η ακενοκουμαρόλη, το νατριούχο ενοξαπαρίνη, η φονδαπαρίνη.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, συνταγογραφείται ινωδολυτικά φάρμακα για λεπτούς θρόμβους στο αίμα κατά τη διάρκεια του θρομβοεμβολισμού (Στρεπτοκινάση 200.000 IU ανά ώρα για τις πρώτες 6 ώρες και στη συνέχεια 100.000 IU ανά ώρα, ακολουθούμενη από μετάβαση σε ενδοφλέβια στάγδην ηπαρίνη, 10.000 IU), νικοτινικό και φολικό οξύ. Με την κληρονομική θρομβοφιλία, πραγματοποιείται θεραπεία υποκατάστασης. Σε 3 ώρες μετά την τελευταία δόση ηπαρίνης, χορηγούνται παρασκευάσματα που περιέχουν αντιθρομβίνη III. Πρόσθετες μέθοδοι θεραπείας είναι:

  • Ηπαρίωση. Μπορεί να δοσολογηθεί και να είναι γενική. Στην πρώτη παραλλαγή, η ηπαρίνη εγχέεται στην κυκλοφορία του αίματος χρησιμοποιώντας ένα infusomat (συσκευή για ενδοφλέβια χορήγηση του φαρμάκου με δεδομένο ρυθμό). Η γενική ηπαρίνη πραγματοποιείται κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης ή υπό τεχνητή κυκλοφορία, όταν η ηπαρίνη εγχέεται επίσης στο σώμα του ασθενούς. Η διαδικασία βοηθά στην πρόληψη θρόμβων αίματος.
  • Αιμοεπιδράσεις. Χρησιμοποιούνται ερυθροκυτταροφόρηση, θρομβοκυτταροφόρηση, ιιδοθεραπεία. Αυτό οδηγεί σε τεχνητή μείωση του αριθμού των ερυθροκυττάρων και των αιμοπεταλίων, γεγονός που βελτιώνει τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος.
  • Μετάγγιση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος χρησιμοποιώντας αντλία έγχυσης. Ανάλογα με την κλινική μορφή της νόσου, ο όγκος (έως 900 ml ημερησίως) και ο ρυθμός έγχυσης επιλέγονται ξεχωριστά. Ως προληπτική θεραπεία πριν από χειρουργικές παρεμβάσεις και στην πρώιμη περίοδο μετά τον τοκετό, συνταγογραφούνται χαμηλές δόσεις πλάσματος (200 ml μετά από 48 ώρες) σε συνδυασμό με την ενδοφλέβια χορήγηση ηπαρίνης, 5000 μονάδες.

Διατροφή και λαϊκές θεραπείες

Η δίαιτα για τη θρομβοφιλία και η χρήση λαϊκών θεραπειών αυξάνουν την αποτελεσματικότητα της φαρμακευτικής αγωγής της παθολογίας. Τρώτε μικρά γεύματα 4-6 ρούβλια / ημέρα. Ακολουθήστε αυτές τις οδηγίες διατροφής:

  • πιείτε περισσότερο νερό (τουλάχιστον 2 λίτρα / ημέρα).
  • Κάντε τη διατροφή σας ποικίλη?
  • τρώτε ωμά λαχανικά και φρέσκα φρούτα.
  • αποφύγετε τα πικάντικα, καπνιστά, τηγανητά τρόφιμα
  • εξαιρέστε τα αλκοολούχα ποτά από τη διατροφή.

Οι λαϊκές θεραπείες πρέπει να χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με φαρμακευτική αγωγή και μόνο μετά από διαβούλευση με γιατρό. Για θεραπεία, χρησιμοποιούνται εγχύσεις, αλοιφές, βάμματα. Οι ακόλουθες συνταγές είναι δημοφιλείς στις οικιακές θεραπείες:

  • Βάμμα καστανιάς αλόγου. Αυτή η θεραπεία βοηθά να μαλακώσει και να διαλύσει σταδιακά τους θρόμβους αίματος, ανακουφίζει από το πρήξιμο και τον πόνο. Για να το προετοιμάσετε, πρέπει να ρίξετε 50 γραμμάρια φλούδας καστανιάς με 0,5 λίτρα βότκας, διατηρήστε στο σκοτάδι για 2 εβδομάδες. Λαμβάνετε το βάμμα καθημερινά, 30 σταγόνες, αραιωμένο σε νερό, 3 φορές πριν από τα γεύματα, για 3 εβδομάδες. Στη συνέχεια, κάντε ένα διάλειμμα 7 ημερών και επαναλάβετε την πορεία.
  • Αλοιφή από το μήλο του Αδάμ. Το εργαλείο ομαλοποιεί τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, βελτιώνει την κυκλοφορία του αίματος και ενισχύει τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Για να το χρησιμοποιήσετε, πρέπει να αλέσετε τον πολτό του φρούτου σε κατάσταση υγρής, προσθέστε 50 γραμμάρια τριμμένα καρότα, ανακατέψτε. Αποθηκεύστε την αλοιφή στο ψυγείο. Τρίψτε το προϊόν στο δέρμα 1-2 φορές την ημέρα, ζεσταίνεται πριν από τη χρήση.
  • Βάμμα των ιαπωνικών σπόρων Sophora. Μια τέτοια θεραπεία αποτρέπει το σχηματισμό θρόμβων αίματος, επομένως βοηθά αποτελεσματικά στην θρομβοφιλία. Για να προετοιμάσετε το βάμμα, πρέπει να επιμείνετε 100 g πρώτων υλών σε 0,5 λίτρα αλκοόλ για δύο εβδομάδες. Στη συνέχεια στραγγίστε το προκύπτον διάλυμα και πάρτε 20 σταγόνες από το στόμα 3 φορές την ημέρα, για 3 εβδομάδες.

Επιπλοκές της θρομβοφιλίας

Ελλείψει έγκαιρης θεραπείας ή βοήθειας, η κατάσταση του ασθενούς μπορεί να επιδεινωθεί σημαντικά. Η θρομβοφιλία είναι μια επικίνδυνη παθολογία, οι συνέπειες της οποίας μπορεί να είναι σοβαρές και απειλητικές για τη ζωή. Οι επιπλοκές περιλαμβάνουν:

  • οξύ στεφανιαίο σύνδρομο;
  • εγκεφαλικό έμφραγμα;
  • έμφραγμα μυοκαρδίου;
  • πνευμονική εμβολή;
  • μεσεντερική θρόμβωση;
  • Σύνδρομο DIC (διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη) - υπερβολική επιτάχυνση της πήξης μέσα στα αγγεία.
  • εγκεφαλικά επεισόδια, αιμορραγίες
  • γάγγραινα των άκρων.
  • εντερική πάρεση και νέκρωση, που οδηγεί σε κοπροστάση (στασιμότητα των περιττωμάτων), εντερική απόφραξη, ακολουθούμενη από περιτονίτιδα.

Πρόληψη

Για να μην αντιμετωπίσετε τη θρομβοφιλία ή τις επιπλοκές της, είναι απαραίτητο να λαμβάνετε περιοδικά μέτρα για την πρόληψη της εμφάνισης παθολογίας. Οι κύριες μέθοδοι πρόληψής της είναι:

  • διακοπή του καπνίσματος, αλκοολούχα ποτά
  • υγιεινός τρόπος ζωής, καθημερινές βόλτες
  • σωστή φυσική δραστηριότητα (κανονικοποιημένη) ·
  • φορώντας εσώρουχα συμπίεσης, ελαστικούς επιδέσμους (όπως υποδεικνύεται από γιατρό).
  • έλεγχος της αρτηριακής πίεσης, περιοδικές εξετάσεις για τα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα.

Εγκεφαλικό ανεύρυσμα

Το φυσιολογικό επίπεδο κρεατινίνης στις γυναίκες στο αίμα και στα ούρα