Τύποι καρδιακής ανακοπής

Υπάρχουν δύο τύποι καρδιακής ανακοπής: ασυστόλη και μαρμαρυγή.

Ασυστόλη. Αντιπροσωπεύει μια κατάσταση πλήρους παύσης

συσπάσεις των κοιλιών. Η ασυστόλη μπορεί να εμφανιστεί ξαφνικά (αντανακλαστικά) όταν

διατηρημένο μυοκαρδιακό τόνο ή να αναπτυχθεί σταδιακά όπως με καλό τόνο

μυοκάρδιο και με ατονία. Τις περισσότερες φορές η καρδιακή ανακοπή εμφανίζεται στη φάση της διαστολής,

πολύ λιγότερο συχνά - σε συστολή. Αιτίες καρδιακής ανακοπής (εκτός από το αντανακλαστικό)

είναι υποξία, υπερκαπνία, οξέωση και ανισορροπία ηλεκτρολυτών,

που αλληλεπιδρούν κατά την ανάπτυξη της ασυστόλης. Η υποξία και η οξέωση απότομα

αλλαγή της πορείας των μεταβολικών διεργασιών, με αποτέλεσμα την εξασθενημένη διεγερτικότητα

καρδιά, αγωγιμότητα και συσταλτικές ιδιότητες του μυοκαρδίου. Διαταραχές

Η ισορροπία ηλεκτρολυτών ως αιτία της ασυστόλης εκφράζεται συνήθως από

η αναλογία καλίου και ασβεστίου: η ποσότητα του εξωκυτταρικού καλίου αυξάνεται και

μειώνεται η περιεκτικότητα σε ασβέστιο. Υπάρχει επίσης μια μείωση στην κλίση συγκέντρωσης

εξωκυτταρικό και ενδοκυτταρικό κάλιο (κανονικά ίσο με 1: 70-1: 30), με

που καθίσταται αδύνατο για μια φυσιολογική αλλαγή στην πόλωση των κυττάρων

αποπόλωση, η οποία κανονικά διασφαλίζει τη συσταλτικότητα των μυϊκών ινών. ΣΕ

συνθήκες υποκαλιαιμίας, το μυοκάρδιο χάνει την ικανότητά του να συστέλλεται ακόμη και με

ασφαλής μετάδοση διέγερσης από το αγώγιμο σύστημα στις μυϊκές ίνες.

Η κύρια παθογενετική στιγμή σε αυτήν την περίπτωση είναι η μείωση του κάτω

την επίδραση της υποκαλιαιμίας της ενζυματικής δραστηριότητας της μυοσίνης, η οποία καταλύει

διάσπαση της τριφωσφορικής αδενοσίνης με την απελευθέρωση ενέργειας απαραίτητη για

μυϊκές συσπάσεις. Παρεμπιπτόντως, η καρδιακή ανακοπή παρατηρείται,

εξαιρετικά σπάνια, συμβαίνει συνήθως σε καταστάσεις υπερασβεστιαιμίας.

Η αντανακλαστική καρδιακή ανακοπή μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα

άμεσος ερεθισμός της καρδιάς και όταν χειρίζεστε άλλους

όργανα που εκνευρίζονται από τον κόλπο ή το τρίδυμο νεύρο Στη γένεση

αντανακλαστική καρδιακή ανακοπή, ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζουν οι υποξικοί και

Καρδιακή μαρμαρυγή - είναι η απώλεια της ικανότητας εκτέλεσης

συντονισμένες μειώσεις. Επιπλέον, αντί για σύγχρονες συστολές όλων

μυϊκές ίνες και η επακόλουθη χαλάρωσή τους, διάσπαρτες,

χαοτικές και πολυ-χρονικές συστολές μεμονωμένων μυϊκών δεσμών. Απολύτως

είναι προφανές ότι σε αυτήν την περίπτωση το κύριο νόημα της συσταλτικότητας της καρδιάς χάνεται -

εξασφάλιση επαρκούς εκκένωσης. Είναι ενδιαφέρον ότι σε ορισμένες περιπτώσεις σε σχέση με

την αντίδραση της καρδιάς στην αρχική ένταση υποξικού ερεθισμού

κοιλιακή μαρμαρυγή είναι τόσο υψηλή που το συνολικό ποσό που δαπανήθηκε

Η ενέργεια της καρδιάς μπορεί να υπερβεί την ενέργεια μιας καρδιάς που χτυπά κανονικά

το αποτέλεσμα απόδοσης θα είναι μηδέν εδώ. Μόνο με μαρμαρυγή

η κολπική κυκλοφορία μπορεί να παραμείνει σε αρκετά υψηλό επίπεδο,

επειδή παρέχεται από τις συστολές των κοιλιών. Στην μαρμαρυγή

κοιλιακή κυκλοφορία καθίσταται αδύνατη και το σώμα πεθαίνει γρήγορα.

Η κοιλιακή μαρμαρυγή είναι μια εξαιρετικά σταθερή κατάσταση. Αυθόρμητος

Η διακοπή της κοιλιακής μαρμαρυγής είναι εξαιρετικά σπάνια. Διαγιγνώσκω

η παρουσία κοιλιακής μαρμαρυγής είναι δυνατή μόνο με ηλεκτροκαρδιογράφημα, στο οποίο

εμφανίζονται ακανόνιστες διακυμάνσεις άνισου πλάτους με συχνότητα περίπου

400-600 ανά λεπτό. Με την εξάντληση των μεταβολικών πόρων της καρδιάς, το πλάτος

οι ινώδεις δονήσεις μειώνονται, η μαρμαρυγή γίνεται ήπια και

σε διάφορα διαστήματα περνά σε πλήρη διακοπή της καρδιακής

Κατά την εξέταση μιας μαρμαρυγίας καρδιάς, μπορείτε να δείτε πώς είναι στην επιφάνειά της

ξεχωριστές, άσχετες συσπάσεις των μυών τρέχουν γρήγορα,

δίνοντας την εντύπωση "τρεμοπαίζει". Ο Ρώσος επιστήμονας Walter στη δεκαετία του '60

τον περασμένο αιώνα, πειραματισμός με υποθερμία σε ζώα, το παρατήρησε

δηλώνει και το περιέγραψε: "η καρδιά γίνεται σαν ένα κινούμενο μαλάκιο".

Να εξηγήσει τους μηχανισμούς καρδιακών αρρυθμιών στην μαρμαρυγή

κοιλίες, υπάρχουν θεωρίες: 1) ετεροτοπικός αυτοματισμός, 2) "δακτύλιος"

Ετεροτοπικός αυτοματισμός. Σύμφωνα με τη θεωρία, η καρδιακή μαρμαρυγή εμφανίζεται στο

ως αποτέλεσμα της "υπερενθρώσεως" της καρδιάς, όταν στο μυοκάρδιο εμφανίζονται πολλά

κέντρα αυτοματισμού. Ωστόσο, πρόσφατα έχουν συγκεντρωθεί αρκετά δεδομένα,

που δείχνει ότι παραβιάζεται ο συντονισμός των καρδιακών συσπάσεων,

παρατηρείται με καρδιακή μαρμαρυγή, που προκαλείται από παραβίαση της αγωγής

διέγερση στο μυοκάρδιο.

"Ring" ρυθμός. Υπό ορισμένες προϋποθέσεις, μια τέτοια επιλογή είναι δυνατή όταν

ο ενθουσιασμός θα κυκλοφορεί συνεχώς μέσω του μυοκαρδίου, ως αποτέλεσμα, αντί

ταυτόχρονη συστολή ολόκληρης της καρδιάς, εμφανίζονται συσπάσεις μεμονωμένων ινών.

Ένα σημαντικό σημείο στην εμφάνιση κοιλιακής μαρμαρυγής είναι διαφορετικό

επιτάχυνση της πορείας του κύματος διέγερσης (10-12 φορές ανά δευτερόλεπτο). Επιπλέον, σε απάντηση

τρέξιμο ενθουσιασμού, μόνο αυτές οι μυϊκές ίνες που

έφυγε από την πυρίμαχη φάση εκείνη τη στιγμή, αυτή η περίσταση καθορίζει

η εμφάνιση χαοτικής συσταλτικής δραστηριότητας του μυοκαρδίου.

Τα προκαταρκτικά στάδια της καρδιακής μαρμαρυγής είναι η παροξυσμική ταχυκαρδία

και κοιλιακό πτερυγισμό, το οποίο μπορεί επίσης να εξαλειφθεί με ηλεκτρικό

απινίδωση. Αυτή η περίσταση μαρτυρεί το γεγονός ότι και οι τρεις

αυτές οι καρδιακές αρρυθμίες (παροξυσμική ταχυκαρδία, πτερυγισμός και

κοιλιακή μαρμαρυγή) υποστηρίζονται από τον ίδιο μηχανισμό - κυκλικό

κυκλοφορία του ενθουσιασμού μέσω της καρδιάς.

Οι άμεσες αιτίες καρδιακής μαρμαρυγής είναι: 1) υποξία, 2)

δηλητηρίαση, 3) μηχανικός ερεθισμός της καρδιάς, 4) ηλεκτρικός

ερεθισμός της καρδιάς, 5) χαμηλή θερμοκρασία σώματος (υποθερμία κάτω από 28 ° C). Πότε

συνδυασμός πολλών από αυτούς τους παράγοντες ταυτόχρονα κίνδυνος μαρμαρυγής

Η καρδιακή μαρμαρυγή μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια της αναισθησίας. Σε μεγάλο βαθμό αυτό

προάγει την υπεραδρεναλιναιμία πριν από την αναισθησία και κατά τη διάρκεια της επαγωγής της αναισθησίας.

Η μαρμαρυγή μπορεί να προκληθεί από όλα τα αναισθητικά που επηρεάζουν τον ένα ή τον άλλο τρόπο

λειτουργίες του αυτοματισμού, της διέγερσης, της αγωγιμότητας και της συσταλτικότητας της καρδιάς, -

χλωροφόρμιο, κυκλοπροπάνιο, φθοροθάνιο.

Σε ασθενείς με καρδιακές παθήσεις, η καρδιακή μαρμαρυγή είναι μία από τις

τις πιο κοινές αιτίες ξαφνικού θανάτου. Επιπλέον, συχνά όχι μορφολογικά

είναι δυνατόν να ανιχνευθούν τυχόν αλλαγές στο μυοκάρδιο. Ο κίνδυνος είναι ιδιαίτερα μεγάλος

εμφάνιση καρδιακής μαρμαρυγής στο έμφραγμα του μυοκαρδίου που περιπλέκεται από αρρυθμία.

Με εκτεταμένη νέκρωση του μυοκαρδίου ως αποτέλεσμα καρδιακής προσβολής,

ασυστόλη, ενώ η καρδιακή μαρμαρυγή εμφανίζεται συνήθως με λιγότερα

Γίνεται πλέον εμφανές ότι ο ξαφνικός θάνατος

Συνιστάται να συσχετιστεί το έμφραγμα του μυοκαρδίου με καρδιακή μαρμαρυγή και έως

κάνοντας μια ακριβή διάγνωση (ΗΚΓ) συνεχίστε εντατικά μέτρα για τη διατήρηση

στο σώμα της κυκλοφορίας του αίματος και της αναπνοής. Η πρακτική δείχνει ότι τέτοιες τακτικές

στην κλινική στις περισσότερες περιπτώσεις δικαιολογείται.

Η ψύξη του σώματος κάτω από τους 28 ° C αυξάνει απότομα την τάση της καρδιάς

μαρμαρυγή. Σε αυτήν την περίπτωση, ο παραμικρός μηχανικός ερεθισμός της καρδιάς είναι αρκετός

η εμφάνιση κοιλιακής μαρμαρυγής. Η αυθόρμητη εμφάνισή του είναι επίσης δυνατή..

Πρέπει να σημειωθεί ότι ο κίνδυνος μαρμαρυγής στην υποθερμία αυξάνεται.

ανάλογο με τον βαθμό μείωσης της θερμοκρασίας του σώματος - η θερμοκρασία κυμαίνεται από

Είναι δυνατή η μαρμαρυγή 32 έως 28 °,, από 28 έως 24 ° С - είναι πολύ πιθανό και κάτω

Συγκοπή

Γενικές πληροφορίες

Η ξαφνική καρδιακή ανακοπή είναι ένας μη βίαιος ξαφνικός θάνατος λόγω διαφόρων αιτιών, που εκδηλώνεται από ξαφνική απώλεια συνείδησης και κυκλοφορική.

Είναι εξαιρετικά σημαντικό να γίνει διάκριση μεταξύ της έννοιας του «ξαφνικού καρδιακού θανάτου» και της έννοιας του «ξαφνικού θανάτου». Το κύριο διαγνωστικό κριτήριο του τελευταίου είναι ο αιτιολογικός παράγοντας: ο ξαφνικός θάνατος αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μη καρδιακών αιτιών (ρήξη ενός ανευρύσματος μεγάλων αγγείων, πνιγμού, θρομβοεμβολής της πνευμονικής αρτηρίας ή εγκεφαλικών αγγείων, απόφραξη των αεραγωγών, ηλεκτροπληξία, σοκ διαφόρων αιτιολογιών, εμβολή, υπερδοσολογία φαρμάκων, εξωγενής δηλητηρίαση, κ.λπ.), ενώ ο ξαφνικός καρδιακός θάνατος (SCD) προκαλείται από ασθένειες της καρδιάς, οι οποίες αναπτύχθηκαν αμέσως ή εντός μιας ώρας μετά την έναρξη των οξέων αλλαγών λόγω παραβίασης της καρδιακής δραστηριότητας. Ωστόσο, πληροφορίες σχετικά με τις καρδιακές παθήσεις ενδέχεται να είναι διαθέσιμες ή όχι..

Η καρδιακή ανακοπή σημαίνει τον τερματισμό της μηχανικής δραστηριότητάς της, που οδηγεί στην παύση της κυκλοφορίας του αίματος, η οποία, με τη σειρά της, οδηγεί σε λιμό οξυγόνου των ζωτικών οργάνων και, ελλείψει / αναποτελεσματικότητα επειγόντων μέτρων ανάνηψης, οδηγεί σε θάνατο. Ο ξαφνικός καρδιακός θάνατος είναι μια ομαδική έννοια που περιλαμβάνει ένα ευρύ φάσμα των υποκείμενων παθολογιών του (διάφορες νοσολογικές μονάδες από τις ομάδες ισχαιμικών καρδιακών παθήσεων, μυοκαρδίτιδα, καρδιομυοπάθειες, επιμήκυνση του διαστήματος Q-t, καρδιακές / αγγειακές δυσπλασίες, Brugada, Wolff-Parkinson-White κ.λπ.).

Δηλαδή, αυτή είναι μια ιδέα που χαρακτηρίζεται από έναν μόνο μηχανισμό θανατηφόρου έκβασης, δηλαδή, διαταραχές του κοιλιακού καρδιακού ρυθμού, που οδηγούν σε χαοτική και διάσπαρτη (ασύγχρονη) συστολή μεμονωμένων μυϊκών ινών της καρδιάς, ως αποτέλεσμα της οποίας η καρδιά παύει να εκτελεί λειτουργία άντλησης - για την παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς... Ο πιο συνηθισμένος τύπος αιφνίδιου καρδιακού θανάτου είναι ο ξαφνικός στεφανιαίος θάνατος (κωδικός ICD 10: I24.8 Άλλες μορφές οξείας στεφανιαίας νόσου). Δηλαδή, ο στεφανιαίος θάνατος είναι μια ανεξάρτητη νοσολογική μορφή στεφανιαίας νόσου, αντίστοιχα, οι περιπτώσεις ξαφνικού θανάτου σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο διατυπώνονται ως "ξαφνικός στεφανιαίος θάνατος" και σε άλλες περιπτώσεις ξαφνικού θανάτου καρδιακής φύσης - ως "ξαφνικός καρδιακός θάνατος" (I46.1).

Παρά τη σημαντική μείωση της θνησιμότητας από καρδιαγγειακά νοσήματα στις ανεπτυγμένες χώρες τα τελευταία 15-20 χρόνια, εξακολουθεί να είναι υψηλό και είναι η αιτία θανάτου περίπου 15 εκατομμυρίων ανθρώπων ετησίως. Το μερίδιο του SCD στη συνολική δομή της θνησιμότητας στον κόσμο αντιπροσωπεύει περίπου το 15% των περιπτώσεων και από ασθένειες της καρδιάς και του κυκλοφορικού συστήματος - περίπου 40% (38 περιπτώσεις / 100.000 πληθυσμός).

Στη Ρωσία, το μερίδιο των καρδιαγγειακών παθήσεων στο συνολικό ποσοστό θνησιμότητας είναι 57%, δηλαδή 200-250 χιλιάδες άτομα ετησίως. Ταυτόχρονα, το IHD αντιπροσωπεύει το 50,1%. Σε σχεδόν 15% των περιπτώσεων, οι καρδιομυοπάθειες είναι η αιτία της καρδιακής ανακοπής, το 5% των ασθενών είχαν φλεγμονώδεις καρδιακές παθήσεις και μόνο το 2-3% των ασθενών είχαν γενετικές ανωμαλίες..

Περίπου το 40% των ανθρώπων πεθαίνουν από την Πολεμική Αεροπορία σε ηλικία εργασίας. Η συχνότητα εμφάνισης SCD σε άτομα σε ηλικία εργασίας (25-65 ετών) είναι 25,4 περιπτώσεις / 100 χιλιάδες πληθυσμοί. Αυτός ο δείκτης είναι σημαντικά υψηλότερος μεταξύ των ανδρών (46,1 περιπτώσεις / 100 χιλιάδες πληθυσμοί ετησίως), ενώ για τις γυναίκες είναι 7,5 / 100 χιλιάδες πληθυσμός, δηλαδή ο λόγος των περιπτώσεων SCD σε άνδρες / γυναίκες είναι 6.1: 1.0. Στο 80% των περιπτώσεων SCD εμφανίζεται στο σπίτι, συμπεριλαμβανομένης της καρδιακής ανακοπής κατά τη διάρκεια του ύπνου και περίπου 15% - σε δημόσιο χώρο / στο δρόμο.

Το ποσοστό της καρδιακής ανακοπής κατά τη διάρκεια του ύπνου είναι υψηλότερο από ό, τι κατά τη διάρκεια της εγρήγορσης. Η ξαφνική και απρόβλεπτη φύση της καρδιακής ανακοπής και η υψηλή συχνότητα θανάτων, μαζί με ένα εξαιρετικά χαμηλό επίπεδο αποτελεσματικών και επιτυχημένων μέτρων ανάνηψης, καθιστούν το πρόβλημα της SCD στην κλινική καρδιολογία ένα εξαιρετικά δύσκολο και δύσκολο να λυθεί πρόβλημα όχι μόνο στην ιατρική έκτακτης ανάγκης στη Ρωσία, αλλά σε όλες τις χώρες γενικά..

Η πολυπλοκότητα της ανάνηψης οφείλεται στο γεγονός ότι μόνο βραχυπρόθεσμα
η καρδιακή ανακοπή (όχι περισσότερο από 5-6 λεπτά) παρέχει την ευκαιρία να αποκατασταθεί η φυσιολογικά φυσιολογική δραστηριότητα των ανώτερων τμημάτων του εγκεφάλου υπό συνθήκες υποξίας. Πόσο καιρό ζει ο εγκέφαλος αφού σταματήσει να λειτουργεί η καρδιά; Είναι γενικά αποδεκτό ότι υπό συνθήκες πείνας οξυγόνου (κλινικός θάνατος), εμφανίζεται παραβίαση της λειτουργίας φραγμού των μεμβρανών των εγκεφαλικών κυττάρων, η οποία συνίσταται σε αύξηση της διαπερατότητας για ηλεκτρολύτες και νερό.

Ήδη στα πρώτα 1-2 λεπτά, μονο δισθενή ιόντα (H +, Na +, Cl–) και ενώσεις υψηλής μοριακής πρωτεΐνης εισέρχονται στα κύτταρα του φλοιού και του εγκεφάλου. Η μείωση του ATP και ο τερματισμός της ανταλλαγής ενέργειας διαταράσσει τις διαδικασίες σύνθεσης πρωτεϊνών και τις φυσικές και χημικές τους ιδιότητες, το μεταβολισμό του λίπους και τη σύνθεση ηλεκτρολυτών, η οποία προκαλεί πολύπλοκες ενδοκυτταρικές αλλαγές. Η ταχεία κίνηση ιόντων καλίου και νατρίου οδηγεί σε απότομη αύξηση της οσμωτικής πίεσης και στην ανάπτυξη «οσμωτικού σοκ» και οίδημα των ιστών των εγκεφαλικών δομών. Δηλαδή, ο εγκέφαλος πεθαίνει (βιολογικός θάνατος) 5 λεπτά μετά τη διακοπή της κυκλοφορίας.

Δεδομένου του σχετικά υψηλού επιπολασμού της SCD μεταξύ του γενικού ανθρώπινου πληθυσμού και του γεγονότος ότι η καρδιακή ανακοπή παρουσία ιατρών με σχετικά υψηλή πιθανότητα επιτυχημένων μέτρων ανάνηψης είναι σπάνια, η έγκαιρη ταυτοποίηση ατόμων με αυξημένο κίνδυνο καρδιακής ανακοπής είναι ιδιαίτερα σημαντική..

Παθογένεση

Η καρδιακή ανακοπή βασίζεται σε μεταβολές της σύνθεσης αερίου του αίματος και της ισορροπίας οξέος-βάσης προς την οξείδωση, η οποία οδηγεί σε παραβίαση των μεταβολικών διεργασιών, αναστολή της αγωγής, αλλαγή στη διέγερση του καρδιακού μυός και, ως αποτέλεσμα, παραβίαση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου. Ένα ευρύ φάσμα παθολογιών, διαφορετικές αιτίες και είδη συντελεστών συνεισφέρουν σε διάφορους μηχανισμούς καρδιακής ανακοπής. Η διακοπή της καρδιακής δραστηριότητας μπορεί να βασίζεται σε διαφορετικούς τύπους καρδιακής ανακοπής, οι κύριοι από τους οποίους είναι: ασυστόλη της καρδιάς και κοιλιακή μαρμαρυγή.

Τι είναι η ασυστόλη της καρδιάς; Η ασυστόλη σημαίνει μια πλήρη διακοπή των συστολών των μυών των κόλπων και των κοιλιών, στη γένεση της οποίας η πλήρης διακοπή της διαδικασίας μετάδοσης διέγερσης από τον κόλπο κόλπων απουσία παλμών στη δευτερεύουσα εστίαση του αυτοματισμού. Αυτό περιλαμβάνει:

  • ασυστόλη ολόκληρης της καρδιάς σε παραβίαση / πλήρης αποκλεισμός αγωγιμότητας μεταξύ του κόλπου και του κόλπου.
  • κοιλιακή ασυστόλη παρουσία πλήρους εγκάρσιου αποκλεισμού.
  • σοβαρή κοιλιακή βραδυκαρδία στο πλαίσιο του ελλιπούς αποκλεισμού της αγωγιμότητας μεταξύ των κοιλιών και των κόλπων.

Η ασυστόλη μπορεί να εμφανιστεί ανακλαστικά (ξαφνικά) με ακόμα διατηρημένο μυοκαρδιακό τόνο ή σταδιακά (με διατηρημένο μυοκαρδιακό τόνο ή ατονία). Η καρδιακή ανακοπή συμβαίνει συχνότερα στη διαστόλη και είναι πολύ λιγότερο συχνή στη συστολή. Στο σχ. Το ΗΚΓ παρακάτω δείχνει τον αγωνικό ρυθμό, μετατρέποντας σε ασυστόλη.

Η κοιλιακή μαρμαρυγή νοείται ως ασύγχρονη (χαοτική και διάσπαρτη) συστολή των μυϊκών ινών της καρδιάς, οδηγώντας σε δυσλειτουργία της παροχής αίματος σε όργανα και ιστούς. Σε αυτήν την περίπτωση, υπάρχουν έντονες ινώδεις συσπάσεις (με φυσιολογικό μυοκαρδιακό τόνο) ή βραδεία (με τον ατονία του).

Ο κύριος μηχανισμός διακοπής της κυκλοφορίας του αίματος στις περισσότερες περιπτώσεις (85%) είναι η κοιλιακή μαρμαρυγή, η ανάπτυξη της οποίας διευκολύνεται από παράγοντες που μειώνουν την ηλεκτρική σταθερότητα του μυοκαρδίου: μείωση της καρδιακής απόδοσης, αύξηση του μεγέθους της καρδιάς (ανεύρυσμα, υπερτροφία, διαστολή), αύξηση της συμπαθητικής δραστηριότητας.

Η αιτία της κοιλιακής μαρμαρυγής είναι μια παραβίαση της διεξαγωγής διέγερσης στο αγώγιμο σύστημα των κοιλιών. Τα προκαταρκτικά στάδια της καρδιακής μαρμαρυγής είναι:

  • μαρμαρυγή και πτερυγισμός των κοιλιών.
  • παροξυσμική ταχυκαρδία, η οποία προκαλείται από μειωμένη ενδοκοιλιακή / ενδοκολπική αγωγή.

Στο σχ. παρακάτω είναι ένα ΗΚΓ για κοιλιακή μαρμαρυγή μεγάλου και μικρού κύματος.

Υπάρχουν αρκετές θεωρίες για την εξήγηση των μηχανισμών διαταραχών του καρδιακού ρυθμού κατά τη διάρκεια της μαρμαρυγής, οι σημαντικότερες από τις οποίες είναι:

  • Η θεωρία του ετεροτοπικού αυτοματισμού, η οποία βασίζεται στην εμφάνιση πολλών εστιών του αυτοματισμού που προκύπτουν από την «υπερένταση» της καρδιάς.
  • Η θεωρία του "δακτυλίου" ρυθμού. Σύμφωνα με τις θέσεις του, ο ενθουσιασμός κυκλοφορεί συνεχώς μέσω του μυοκαρδίου, το οποίο οδηγεί στη συστολή μεμονωμένων ινών αντί της ταυτόχρονης συστολής ολόκληρου του μυός.

Ένας σημαντικός μηχανισμός κοιλιακής μαρμαρυγής είναι η επιτάχυνση της πορείας του κύματος διέγερσης. Σε αυτήν την περίπτωση, μόνο οι μυϊκές ίνες έχουν μειωθεί, οι οποίες μέχρι τότε είχαν εγκαταλείψει την πυρίμαχη φάση, η οποία προκαλεί χαοτική συστολή του μυοκαρδίου.

Επίσης, οι διαταραχές ισορροπίας ηλεκτρολυτών (κάλιο και ασβέστιο) έχουν μεγάλη σημασία στην ανάπτυξη της παθολογίας. Υπό συνθήκες υποξίας, αναπτύσσεται ενδοκυτταρική υποκαλιαιμία, η οποία από μόνη της αυξάνει τη διέγερση του καρδιακού μυός, ο οποίος είναι γεμάτος με την ανάπτυξη παροξυσμών διαταραχής του φλεβοκομβικού ρυθμού. Επίσης, στο πλαίσιο της ενδοκυτταρικής υποκαλιαιμίας, ο τόνος του μυοκαρδίου μειώνεται. Ωστόσο, η καρδιακή δραστηριότητα αναστατώνεται όχι μόνο με την ανάπτυξη ενδοκυτταρικής υποκαλιαιμίας, αλλά και με αλλαγή στην αναλογία / συγκέντρωση των κατιόντων K + και Ca ++. Τέτοιες παραβιάσεις οδηγούν στην εμφάνιση αλλαγής στην κυτταρική-εξωκυτταρική κλίση με διαταραχή των διεργασιών διέγερσης / συστολής του μυοκαρδίου. Επιπλέον, μια ταχεία αύξηση της συγκέντρωσης καλίου στο πλάσμα στο πλαίσιο του μειωμένου επιπέδου στα κύτταρα μπορεί να προκαλέσει μαρμαρυγή. Η ενδοκυτταρική υποκαλιαιμία μπορεί επίσης να συμβάλει στην απώλεια της ικανότητας του μυοκαρδίου να συρρικνωθεί πλήρως.

Σε γενικές γραμμές, ανεξάρτητα από τη γένεση του SCD, ένας παράγοντας που οδηγεί σε SCD και καρδιακή μυϊκή αναπηρία πρέπει να υπάρχει στην καρδιά της καρδιακής ανακοπής. Ο τύπος BCC μπορεί να αναπαρασταθεί ως: BCC = υπόστρωμα + συντελεστής σκανδάλης.

Όπου το υπόστρωμα αναφέρεται στις ανατομικές / ηλεκτρικές ανωμαλίες λόγω καρδιακής νόσου και ο παράγοντας ενεργοποίησης αναφέρεται σε μεταβολικές, μηχανικές και ισχαιμικές επιδράσεις.

Ταξινόμηση

Διακρίνετε την καρδιακή ανακοπή με:

  • την αιτία καρδιακών παθήσεων (ξαφνικός καρδιακός θάνατος) μεταξύ των οποίων, ανάλογα με το χρονικό διάστημα μεταξύ της εμφάνισης καρδιακής προσβολής και της έναρξης του θανάτου, του στιγμιαίου (σχεδόν στιγμιαίου) και του γρήγορου καρδιακού θανάτου (εντός 1 ώρας).
  • μη καρδιακοί λόγοι (ρήξη ανευρύσματος μεγάλων αγγείων, πνιγμός, θρομβοεμβολισμός της πνευμονικής αρτηρίας ή εγκεφαλικών αγγείων, απόφραξη των αεραγωγών, ηλεκτροπληξία, σοκ διαφόρων αιτιολογιών, εμβολή, υπερβολική δόση φαρμάκων, εξωγενής δηλητηρίαση κ.λπ.).

Αιτίες καρδιακής ανακοπής

Οι κύριες αιτίες καρδιακής ανακοπής σε ξαφνικό καρδιακό θάνατο είναι:

  • Κοιλιακή μαρμαρυγή (το ποσοστό στον αριθμό των περιπτώσεων καρδιακής ανακοπής είναι 75-80%).
  • Κοιλιακή ασυστόλη (σε 10-25% των περιπτώσεων).
  • Παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία (έως 5% των περιπτώσεων)
  • Ηλεκτρομηχανική διάσταση (σε 2-3% των περιπτώσεων) - η παρουσία ηλεκτρικής δραστηριότητας της καρδιάς απουσία μηχανικής.

Οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες υψηλού κινδύνου ξαφνικού καρδιακού θανάτου είναι:

  • Προηγούμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου.
  • Καρδιακή ισχαιμία.
  • Μη ισχαιμικές καρδιομυοπάθειες (υπερτροφικές, διασταλμένες και αρρυθμιογόνες καρδιομυοπάθειες δεξιάς κοιλίας).
  • Ασθένειες της βαλβιδικής συσκευής της καρδιάς (μιτροειδής, στένωση αορτής, ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας).
  • Ανωμαλίες θωρακικής αορτής, ανατομή ή ρήξη ανευρύσματος αορτής.
  • Σύνδρομο Long QT.
  • Σύνδρομο άρρωστου κόλπου.
  • Αρτηριακή υπέρταση.
  • Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και αγωγιμότητας.

Οι δευτερεύοντες παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν:

  • Υπερλιπιδαιμία / Αθηροσκλήρωση (Υψηλή χοληστερόλη).
  • Ακραία φυσική πίεση.
  • Ισχυρή κατάχρηση αλκοόλ και χρήση ναρκωτικών.
  • Κάπνισμα.
  • Σοβαρές διαταραχές ηλεκτρολυτών.
  • Υπέρβαρο / παχυσαρκία.

Οι εξωκαρδιακές αιτίες καρδιακής ανακοπής μπορεί να είναι:

  • Καταστάσεις σοκ διαφόρων προελεύσεων.
  • Απόφραξη των αεραγωγών.
  • Εμβολισμός.
  • Αντανάκλαση καρδιακής ανακοπής.
  • Καρδιακός τραυματισμός.
  • Ηλεκτροπληξία.
    Υπερδοσολογία φαρμάκων που προκαλούν καρδιακή ανακοπή. Πρώτα απ 'όλα, κάποιος δεν πρέπει να προκαλεί απλώς λόξυγγα ποια χάπια προκαλούν καρδιακή ανακοπή, αλλά κατανοεί ότι αυτό είναι δυνατό μόνο σε περιπτώσεις υπερδοσολογίας ή αυτοχορήγησης φαρμάκων χωρίς ιατρική συνταγή..
  • Τα φάρμακα που μπορούν να προκαλέσουν καρδιακή ανακοπή περιλαμβάνουν: τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά (αμιτριπτυλίνη, τιεπτίνη, σερτραλίνη, πυραζιδόλη, κλομιπραμίνη κ.λπ.), τα οποία μπορούν να επιβραδύνουν την αγωγή της διέγερσης. αντιαρρυθμικά φάρμακα: Sotalol, Aprinidin, Disopyramide, Dofetilide, Enkainid, Cordaron, Bepridil, Bretilium, Sematilide κ.λπ. φάρμακα για τη θεραπεία της υπέρτασης και της στηθάγχης - Νιφεδιπίνη σε υψηλές δόσεις (άνω των 60 mg ανά ημέρα), η οποία αυξάνει τον κίνδυνο κοιλιακής μαρμαρυγής.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι τα φάρμακα που προκαλούν καρδιακή ανακοπή μπορούν να έχουν αρνητικό αποτέλεσμα μόνο εάν είναι σημαντικά υπερδοσολογία ή εάν παραβιάζονται οι προϋποθέσεις για την ασφαλή πρόσληψή τους, για παράδειγμα, όταν λαμβάνονται με αλκοόλ ή πριν / μετά τη λήψη ποτών που περιέχουν αλκοόλ ή στο πλαίσιο της λήψης ναρκωτικών.

Συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας

Σκεφτείτε ποια είναι τα συμπτώματα με τα οποία μπορεί να προσδιοριστεί η καρδιακή ανακοπή. Τα κύρια σημεία καρδιακής ανακοπής παρατίθενται παρακάτω..

Απώλεια συνείδησης. Καθορίζεται από ηχητικά εφέ (δυνατά χειροκροτήματα, κραυγές) ή χτυπάει στο πρόσωπο.

Έλλειψη παλμού σε μεγάλες αρτηρίες. Η καλύτερη επιλογή για τον προσδιορισμό του παλμού είναι η καρωτιδική αρτηρία. Για να γίνει αυτό, είναι απαραίτητο να τοποθετήσετε τα δάχτυλα στο κέντρο του λαιμού στην μπροστινή επιφάνεια της τραχείας και, πιέζοντας τα δάχτυλα στο δέρμα, μετακινήστε τα στη δεξιά πλευρά του λαιμού μέχρι να σταματήσει στην άκρη του μυός. Με μια ελαφρά αύξηση της πίεσης κάτω από τα δάχτυλα, ο παλμός θα πρέπει να γίνεται αισθητός στην καρωτίδα αρτηρία (Εικ. Παρακάτω).

Έλλειψη αναπνοής. Για να προσδιορίσετε την παρουσία / απουσία αναπνοής, χρησιμοποιήστε οπτικό, ακουστικό και έλεγχο επαφής:

  • Τοποθετήστε το χέρι σας στο στήθος του θύματος και προσδιορίστε την παρουσία / απουσία κίνησης (εκδρομή) στο στήθος.
  • Προσεγγίστε το πρόσωπο (ειδικά το μάγουλο) στο στόμα / τη μύτη του θύματος και αναζητήστε κίνηση αέρα ή αναπνευστικούς ήχους (Εικόνα παρακάτω).

Διασταλμένοι μαθητές που δεν ανταποκρίνονται στο φως (οι μαθητές δεν συστέλλονται). Για να το κάνετε αυτό, σηκώστε το πάνω βλέφαρο με το δάχτυλό σας και κοιτάξτε τον μαθητή: εάν οι μαθητές παραμείνουν φαρδιά όταν εκτίθενται στο φως και δεν στενεύουν, συμπεραίνεται ότι ο μαθητής δεν αντιδρά στο φως. Στο σκοτάδι, ένας φακός μπορεί να χρησιμοποιηθεί για το σκοπό αυτό. (παρακάτω εικόνα).

Ανοιχτό γκρι / μπλε χρώμα. Δηλαδή, το φυσικό ροζ χρώμα του δέρματος του προσώπου αλλάζει σε γκρι, γεγονός που υποδηλώνει έλλειψη κυκλοφορίας του αίματος..

Πλήρης χαλάρωση όλων των μυών, που μπορεί να συνοδεύεται από ακούσια κόπρανα / ούρηση.

Αναλύσεις και διαγνωστικά

Η διάγνωση ξαφνικής καρδιακής ανακοπής βασίζεται σε έλλειψη συνείδησης, καρωτιδικό σφυγμό, αναπνοή, διαστολή των μαθητών και αποχρωματισμό.

Θεραπεία

Ο κύριος στόχος της παροχής βοήθειας κατά τη διάρκεια της καρδιακής ανακοπής είναι η αποκατάσταση του καρδιακού ρυθμού, η έναρξη της κυκλοφορίας του αίματος και η αναπνοή στο συντομότερο δυνατό χρονικό διάστημα, καθώς ο εγκέφαλος ζει σε υποξία για μικρό μόνο χρονικό διάστημα και αυτή η περίοδος χωρίζει το θύμα από το θάνατο. Υπάρχει ένας αυστηρός αλγόριθμος ενεργειών για την παροχή επείγουσας φροντίδας στο θύμα σε περίπτωση καρδιακής ανακοπής / απώλειας αναπνευστικής λειτουργίας.

Πρώτες βοήθειες για καρδιακή ανακοπή

Οι πρώτες βοήθειες (βασική καρδιοπνευμονική ανάνηψη - CPR) περιλαμβάνουν τις ακόλουθες ενέργειες:

  • Καλέστε ένα ασθενοφόρο.
  • Τοποθετήστε το θύμα σε μια σκληρή, σκληρή και σταθερή επιφάνεια ή στο πάτωμα.
  • Γείρετε το κεφάλι σας προς τη μία πλευρά, ανοίξτε το στόμα σας και βεβαιωθείτε ότι ο αεραγωγός είναι καθαρός. Εάν είναι απαραίτητο, καθαρίστε τους αεραγωγούς με μαντήλι / χαρτοπετσέτα.
  • Για να εκτελέσετε αποτελεσματική τεχνητή αναπνοή, είναι απαραίτητο να εκτελέσετε την τριάδα Safar - γείρετε το κεφάλι προς τα πίσω, σπρώξτε τη σιαγόνα προς τα εμπρός και προς τα πάνω, ανοίξτε το στόμα (Εικόνα 1 παρακάτω).
  • Η ανάνηψη ξεκινά με συμπίεση στο στήθος - 30 ρυθμική συμπίεση στέρνου χωρίς διακοπή. Η τεχνική για τη συμπίεση του στήθους φαίνεται στο Σχήμα 2.
  • Βάθος συμπίεσης 5-6 cm, έως ότου το στήθος επεκταθεί πλήρως μετά τη συμπίεση. Ποσοστό συμπίεσης 100-120 κλικ / λεπτό.
  • Μετά από 30 συμπιέσεις συμπίεσης, αρχίζει ο τεχνητός αερισμός των πνευμόνων χρησιμοποιώντας τη μέθοδο «στόμα σε στόμα» - 2 εκπνοές στο στόμα / μύτη του θύματος για 1 δευτερόλεπτο. Για να το κάνετε αυτό, πριν κάνετε μια εκπνοή, είναι απαραίτητο να συμπιέσετε τα ρουθούνια με τα δάχτυλά σας και να εκπνεύσετε, ελέγχοντας την παρουσία διόγκωσης και ανύψωσης του στήθους, κάτι που δείχνει τη σωστή απόδοση.

Φιγούρα: 1 - πρώτες βοήθειες για καρδιακή ανακοπή, Safar triad

Εάν δεν υπάρχει εκδρομή στο στήθος, ελέγξτε την ευρυχωρία των αεραγωγών και, εάν είναι απαραίτητο, επαναλάβετε τη λήψη του Safar. Η συνιστώμενη αναλογία πίεσης προς αναπνοή είναι 30: 2.

Φιγούρα: 2 - έμμεσο μασάζ καρδιάς

Κατά την εκτέλεση CPR, είναι σημαντικό να παρακολουθείτε την αποτελεσματικότητά του. Η απουσία επέκτασης του θώρακα κατά την εισπνοή υποδηλώνει ανεπαρκή αερισμό - ελέγξτε εάν υπάρχει ευελιξία στον αεραγωγό. Η απουσία ανιχνεύσιμου παλμικού κύματος στις καρωτιδικές αρτηρίες κατά τη συμπίεση αποτελεί ένδειξη της αναποτελεσματικότητας των θωρακικών συμπίεσης - ελέγξτε ξανά το σημείο συμπίεσης και αυξήστε τη δύναμή του. Για να γεμίσετε τη δεξιά κοιλία και να αυξήσετε τη φλεβική ροή, τα πόδια πρέπει να ανυψωθούν υπό γωνία 30 °. Σε περιπτώσεις ανεξάρτητης εμφάνισης παλμού στην καρωτιδική αρτηρία, αντενδείκνυται περαιτέρω καρδιακό μασάζ..

Κατά την άφιξη της ομάδας ασθενοφόρων, εκτελούνται εκτεταμένα μέτρα ανάνηψης για καρδιακή και αναπνευστική ανακοπή, συμπεριλαμβανομένων (εάν είναι απαραίτητο):

  • Ηλεκτροαινιδίωση (EMF) για τον οποίο χρησιμοποιείται ένας απινιδωτής.
    Η πρώτη εκφόρτιση είναι 200 ​​J, με την αναποτελεσματικότητά της η δεύτερη είναι 300 J, και ούτω καθεξής και η τρίτη είναι απαραίτητη - 360 J με ελάχιστο διάλειμμα για τον έλεγχο του ρυθμού. Ελλείψει της επίδρασης της πρώτης σειράς τριών σοκ στο πλαίσιο των θωρακικών συμπιέσεων, του συνεχιζόμενου μηχανικού αερισμού και της φαρμακευτικής θεραπείας, πραγματοποιείται μια δεύτερη σειρά σοκ.
  • Εξαερισμός εξοπλισμού.
  • Θεραπεία φαρμάκων, λαμβάνοντας υπόψη τον τύπο της καρδιακής ανακοπής. Για τη διεξαγωγή φαρμακευτικής θεραπείας, είναι απαραίτητο να παρέχεται η δυνατότητα ενδοφλέβιας χορήγησης φαρμάκων, για τα οποία μια περιφερειακή φλέβα είναι τρυπημένη στο αντιβράχιο ή στην κυβική βόμβα. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα όταν τα φάρμακα εγχέονται σε μια περιφερειακή φλέβα, είναι απαραίτητο να καθετηριαστεί η κεντρική φλέβα ή να εγχυθούν φάρμακα αραιωμένα σε αλατούχο διάλυμα μέσω του ενδοτραχειακού σωλήνα στον τραχειοβρογχικό σωλήνα..

Για την παροχή επείγουσας φαρμακευτικής θεραπείας, χρησιμοποιούνται καρδιακά διεγερτικά:

  • Αδρενομιμητικά που αυξάνουν τον αριθμό των συστολών της καρδιάς και βελτιώνουν την αγωγή της ηλεκτρικής ώθησης. Για τους σκοπούς αυτούς, χρησιμοποιείται η αδρεναλίνη, η οποία είναι αποτελεσματική σε όλους τους τύπους καρδιακής ανακοπής (με ασυστόλη, κοιλιακή μαρμαρυγή και ηλεκτρομηχανική διάσταση). Οι τυπικές δόσεις είναι 1 mg IV (αραίωση 1: 1000) κάθε 3-5 λεπτά.
  • Αντιαρρυθμικά φάρμακα (φάρμακα που αποκαθιστούν τον κανονικό ρυθμό της καρδιάς): Αμιοδαρόνη - αποτελεσματική για κοιλιακή μαρμαρυγή. Χορηγείται γρήγορα ενδοφλεβίως σε δόση 300 mg σε διάλυμα γλυκόζης 5%, μετά την οποία πραγματοποιείται μασάζ καρδιάς και μηχανικός αερισμός. Λιδοκαΐνη (φάρμακο δεύτερης γραμμής απουσία αμιωδαρόνης). Ένεση ενδοφλεβίως σε ρεύμα σε δόση 1,5 mg / kg σε δόση 120 mg σε 10 ml αλατούχου διαλύματος. Μ-αντιχολινεργικά (αύξηση του αριθμού των συστολών της καρδιάς και της αγωγής ηλεκτρικών παλμών μέσω της καρδιάς). Ατροπίνη - ενδείκνυται για ασυστόλη και βραδυστόλη σε δόση 1 mg επαναλαμβανόμενη μετά από 5 λεπτά.

Το σχήμα δείχνει έναν αλγόριθμο για την παροχή θεραπείας έκτακτης ανάγκης για κοιλιακή μαρμαρυγή και ασυστόλη.

Η ενδοκαρδιακή χορήγηση φαρμάκων (επινεφρίνη) χρησιμοποιείται όταν οι φλέβες δεν μπορούν να καθετηριαστούν και δεν είναι δυνατή η διασωλήνωση. Η παρακέντηση πραγματοποιείται κατά μήκος της αριστερής παρασιτικής γραμμής στον 4ο μεσοπλεύριο χώρο με ειδική βελόνα.

Όλοι οι ασθενείς που έχουν υποστεί ξαφνική καρδιακή ανακοπή νοσηλεύονται από την ομάδα ασθενοφόρων στη μονάδα εντατικής θεραπείας του νοσοκομείου, όπου λαμβάνονται περαιτέρω μέτρα μετά την αναισθητοποίηση για την ομαλοποίηση του καρδιακού ρυθμού, την οξυγόνωση, τη σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης και τη θεραπεία ασθενειών που προκάλεσαν καρδιακή ανακοπή. Οι ενέργειες ανάνηψης τερματίζονται εάν δεν υπάρχει καμία επίδραση από τα εκτεταμένα μέτρα ανάνηψης που εκτελούνται πλήρως από την ομάδα ασθενοφόρων.

Καρδιακή ανακοπή με επιτυχή καρδιακή ανάρρωση (I46.0)

Έκδοση: Εγχειρίδιο MedElement Disease

γενικές πληροφορίες

Σύντομη περιγραφή


Καρδιακή ανακοπή - πλήρης διακοπή της αποτελεσματικής καρδιακής δραστηριότητας με ή χωρίς βιοηλεκτρική δραστηριότητα. Το σύνδρομο καρδιακής ανακοπής περιλαμβάνει κοιλιακή μαρμαρυγή και ασυστόλη, που έχουν κοινή κλινική εικόνα.

Υπάρχουν 3 τύποι καταστάσεων που αναπτύσσονται μετά τη διακοπή της καρδιακής δραστηριότητας:

1. Αναστρέψιμος - κλινικός θάνατος: δεν υπάρχουν μη αναστρέψιμες αλλαγές στα ζωτικά όργανα και συστήματα, ιδίως στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

2. Μερικώς αναστρέψιμος - κοινωνικός θάνατος: με τη μη βιωσιμότητα του εγκεφαλικού φλοιού, οι αλλαγές σε άλλους ιστούς είναι ακόμη αναστρέψιμες.

3. Μη αναστρέψιμος - βιολογικός θάνατος: όλοι οι ιστοί είναι μη βιώσιμοι και αναπτύσσονται μη αναστρέψιμες αλλαγές.


Η ανάνηψη στο τελικό στάδιο οποιασδήποτε ανίατης ασθένειας δεν έχει προοπτικές και δεν πρέπει να εφαρμόζεται.
Απόλυτη αντένδειξη στην αναβίωση - έντονα υποστατικά σημεία σε κεκλιμένα μέρη του σώματος, τα οποία αποτελούν αξιόπιστο σημάδι βιολογικού θανάτου.

Ο κλινικός θάνατος διαγιγνώσκεται βάσει σημείων θανάτου.


Κύρια χαρακτηριστικά:
- έλλειψη συνείδησης
- έλλειψη αναπνοής
- έλλειψη σφυγμού στην καρωτιδική αρτηρία σε ενήλικες, στη μηριαία ή βραχιόνια αρτηρία σε βρέφη.
- ΗΚΓ σημάδια ασυστόλης, κοιλιακής μαρμαρυγής στην οθόνη.


Πρόσθετα σημάδια:
- αποχρωματισμός του δέρματος (πολύ χλωμό ή κυανωτικό).
- διεσταλμένες κόρες οφθαλμών.


Η παρουσία οποιωνδήποτε τριών από τα τέσσερα κύρια σημεία σε οποιονδήποτε συνδυασμό δίνει το δικαίωμα διάγνωσης "κλινικού θανάτου" και ξεκινώντας με καρδιοπνευμονική και εγκεφαλική ανάνηψη (PCR).

- Επαγγελματικά ιατρικά βιβλία αναφοράς. Πρότυπα θεραπείας

- Επικοινωνία με ασθενείς: ερωτήσεις, κριτικές, ραντεβού

Λήψη εφαρμογής για ANDROID / iOS

- Επαγγελματικοί ιατρικοί οδηγοί

- Επικοινωνία με ασθενείς: ερωτήσεις, κριτικές, ραντεβού

Λήψη εφαρμογής για ANDROID / iOS

Ταξινόμηση

Τύποι καρδιακής ανακοπής:

1. Κοιλιακή μαρμαρυγή - μη συντονισμένες συστολές των μυϊκών ινών της καρδιάς. Οι έντονες ινώδεις συστολές σημειώνονται με διατηρημένο μυοκαρδιακό τόνο, χαλαρές ινώδεις συστολές - με ατονία.

2. Ασυστόλη - πλήρης παύση των κοιλιακών συσπάσεων. Μπορεί να εμφανιστεί τόσο ξαφνικά (αντανακλαστικά), με τον διατηρημένο τόνο του μυοκαρδίου, και σταδιακά - με την ανάπτυξη του ατονίου του. Τις περισσότερες φορές, η καρδιακή ανακοπή συμβαίνει στη διαστόλη και πολύ σπάνια στη συστολή.

Λαμβάνοντας υπόψη τον βαθμό και τη φύση των διαταραχών της αγωγής, μπορεί να δημιουργηθεί μια ορθολογική ταξινόμηση των τύπων καρδιακής ανακοπής..

Η πρώτη ομάδα διαταραχών καρδιακής αγωγής περιλαμβάνει διαταραχές στην διέγερση διεγέρσεων μεταξύ διαφορετικών τμημάτων της καρδιάς, ενώ παραμένει η διέγερση και η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου μέσα σε κάθε μέρος της καρδιάς.

Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει:
- ασυστόλη ολόκληρης της καρδιάς λόγω διαταραχών και πλήρους αποκλεισμού της αγωγής μεταξύ του κόλπου και του κόλπου.
- ασυστόλη των κοιλιών ως αποτέλεσμα πλήρους εγκάρσιου αποκλεισμού.
- έντονη κοιλιακή βραδυκαρδία (λιγότερο από 30 παλμούς ανά λεπτό) με ατελή αποκλεισμό αγωγιμότητας μεταξύ των κόλπων και των κοιλιών ή παρουσία σπάνιου αυτοματισμού ιδιό-κοιλιακής προέλευσης.

Η δεύτερη ομάδα διαταραχών καρδιακής αγωγής περιλαμβάνει διαταραχές στην διέγερση διέγερσης εντός του συστήματος κοιλιακής αγωγής, λόγω της οποίας διαταράσσεται ο συντονισμός των συστολών του κοιλιακού μυοκαρδίου.

Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει:
- μαρμαρυγή και πτερυγισμός των κοιλιών.
- παροξυσμική ταχυκαρδία που σχετίζεται με μειωμένη ενδοκοιλιακή ή ενδοκολπική αγωγή.

Η τρίτη ομάδα διαταραχών της καρδιακής αγωγιμότητας είναι η πιο βαθιά διαταραχή της αγωγής, η εξάπλωση της οποίας καλύπτει όλους τους τερματικούς κλάδους του αγώγιμου συστήματος μέσα στο μυοκάρδιο. Με αυτήν την κατάσταση της καρδιάς, ο ενθουσιασμός και η συσταλτικότητα χάνονται εντελώς, χαρακτηρίζεται από απώλεια μυϊκού τόνου - ατονία μυοκαρδίου.

Αιτιολογία και παθογένεση

Τόσο οι καρδιακές όσο και οι μη καρδιακές αιτίες μπορούν να οδηγήσουν σε καρδιακή ανακοπή.


Καρδιακές παθήσεις που μπορούν να οδηγήσουν σε καρδιακή ανακοπή


Ι. Ισχαιμική καρδιακή νόσος

Πιθανές αιτίες ηλεκτρικής αστάθειας του μυοκαρδίου:

- οξεία ή χρόνια ισχαιμία του μυοκαρδίου

- μετεμφραγματική αναδιαμόρφωση της καρδιάς με την ανάπτυξη χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.

ΙΙ. Άλλες καρδιακές αιτίες:

1. Τραύμα (συχνά με την ανάπτυξη ταμπόν).

2. Σοβαρή αορτική στένωση.

3. Άμεση βηματοδότηση, καθετηριασμός καρδιακών κοιλοτήτων, στεφανιαία αγγειογραφία (η ασυστόλη είναι μία από τις πιθανές επιπλοκές).

4. Λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα.

5. Καρδιομυοπάθεια (υπερτροφική καρδιομυοπάθεια, διασταλμένη καρδιομυοπάθεια, αλκοολική καρδιοπάθεια, "καρδιά του αθλητή").

6. Σύνδρομο χαμηλών εκπομπών.

7. Μυοκαρδίτιδα (π.χ. διφθερίτιδα, γρίπη).

8. Περικαρδιακή συλλογή (καρδιακό ταμπόν με την ανάπτυξη ηλεκτρομηχανικής διάστασης και ασυστόλης εμφανίζεται όταν συσσωρεύεται μεγάλη ποσότητα υγρού).

9. Απόφραξη της εισροής ή εκροής αίματος από την καρδιά - ενδοκαρδιακή θρόμβωση, μύξωμα ή δυσλειτουργία της προσθετικής βαλβίδας.


III. Εξωκαρδιακές αιτίες που μπορούν να οδηγήσουν σε καρδιακή ανακοπή.


1. Κυκλοφοριακό:

- υποοναιμία (ειδικά ως αποτέλεσμα απώλειας αίματος).

- αναφυλακτικό, βακτηριακό ή αιμορραγικό σοκ.

- ένταση πνευμοθώρακα, ειδικά σε ασθενείς με πνευμονική νόσο, τραύμα στο στήθος ή σε άτομα με μηχανικό αερισμό.

- αγγειο-κολπικό αντανακλαστικό (καρδιακή ανακοπή κατά την πρόσκρουση στο πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα).

- θρομβοεμβολισμός μεγάλων κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας.


2. Αναπνευστικό:


3. Μεταβολικά:

- οξεία υπερασβεστιαιμία (υπερασβεστιαιμική κρίση στον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό).

- υποθερμία (μείωση της θερμοκρασίας του σώματος κάτω από 28 o C).

- καρδιακό ταμπόν με ουραιμία

- υπεραδρεναλινναιμία (υπερπαραγωγή και αυξημένη απελευθέρωση κατεχολαμινών στο αίμα στο ύψος του σοβαρού ψυχο-συναισθηματικού στρες).


4. Παρενέργειες κατά τη λήψη των ακόλουθων φαρμάκων:

- φάρμακα για αναισθησία

- ανταγωνιστές ασβεστίου μη διυδροπυριδίνης ·

- φάρμακα που επιμηκύνουν το διάστημα Q - T (δισοπυραμίδη, κινιδίνη)

- υπερδοσολογία καρδιακών γλυκοσίδων.


5. Διάφοροι λόγοι:

- ηλεκτροπληξία (ηλεκτροπληξία, κεραυνούς, επιπλοκές της θεραπείας ηλεκτρικής ώθησης με ανεπαρκή χρήση).

- ασφυξία (συμπεριλαμβανομένου του πνιγμού)

- σηψαιμία, σοβαρή βακτηριακή δηλητηρίαση.

- εγκεφαλοαγγειακές επιπλοκές, ιδίως αιμορραγία.

- τροποποιημένα διατροφικά προγράμματα για την καταπολέμηση της παχυσαρκίας, με βάση την πρόσληψη υγρών και πρωτεϊνών.


Η παθογένεση της καρδιακής ανακοπής

Οι παράγοντες που προκαλούν ηλεκτρική αστάθεια του μυοκαρδίου μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια ισχαιμία, βλάβη, αναδιαμόρφωση της καρδιάς μετά από έμφραγμα με την ανάπτυξη χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας..


Οι ακόλουθοι μηχανισμοί ανάπτυξης ηλεκτρικής αστάθειας του μυοκαρδίου έχουν αποκαλυφθεί πειραματικά:


1. Σε επίπεδο κυτταρικού ιστού, εμφανίζεται ετερογένεια του συσταλτικού μυοκαρδίου ως αποτέλεσμα της εναλλαγής των καρδιομυοκυττάρων με διαφορετική δραστηριότητα οξειδορεδουκτάσης, των διαδεδομένων βλαβών τους, της υπερτροφίας, της ατροφίας και της απόπτωσης. Υπάρχει η ανάπτυξη φαινομένων διάμεσου οιδήματος και καρδιακής σκλήρυνσης που διαταράσσουν την ενοποίηση των μυοκαρδιακών κυττάρων σε λειτουργικό συγκύτιο.


2. Στο επίπεδο των υποκυτταρικών δομών:

- παραβιάσεις της ικανότητας δέσμευσης Ca 2+ και εστιακή διάσπαση του γλυκοκαλύξ.

- μείωση και κορεσμός ζώνης της μεμβράνης του πλάσματος με χοληστερόλη.

- αλλαγή στην πυκνότητα των β-αδρενεργικών υποδοχέων και στην αναλογία της δραστικότητας της συζευγμένης αδενυλικής κυκλάσης και της φωσφοδιεστεράσης.

- μείωση της ογκομετρικής πυκνότητας του συστήματος Τ και παραβίαση των επαφών του με τις δεξαμενές του σαρκοπλασματικού συστήματος.

- τροποποίηση των ενθέτων δίσκων με το διαχωρισμό των νεκρών ·

- πολλαπλασιασμός των μιτοχονδρίων και η λειτουργική τους σύνδεση σε μια μεγάλη περιοχή των πιο προσαρμοσμένων καρδιομυοκυττάρων.

Η σοβαρότητα των αποκαλυφθέντων αλλαγών συσχετίζεται θετικά με σημαντικές παραβιάσεις της αγωγής ηλεκτρικών παλμών στο μυοκάρδιο..


Οι κύριοι παράγοντες που οδηγούν στην καρδιακή ανακοπή είναι η τοπική εστιακή επιβράδυνση και ο κατακερματισμός του κύματος διέγερσης, το οποίο διαδίδεται σε ένα ηλεκτρικά ανομοιογενές μέσο, ​​του οποίου οι μεμονωμένες περιοχές διαφέρουν σε διαφορετική διάρκεια δυναμικού δράσης και ανθεκτικές περιόδους, το ποσοστό αυθόρμητης διαστολικής αποπόλωσης κ.λπ..

Το μηχανικό τέντωμα των μυοκαρδιακών ινών λόγω διαστολής των καρδιακών θαλάμων είναι επίσης πολύ σημαντικό. υπερτροφία του καρδιακού μυός και διαταραχές στη νευροϋγική ρύθμιση του καρδιακού ρυθμού, μεταβολισμός ηλεκτρολυτών, κατάσταση οξέος-βάσης. υπερκατεχαλαιναιμία.

Πιθανή εναλλαγή περιόδων ασυστόλης και ξαφνικής βραδυκαρδίας με επεισόδια κοιλιακής μαρμαρυγής ή κοιλιακής ταχυκαρδίας.


Στις καρδιακές παθήσεις, η ασυστόλη μπορεί επίσης να εμφανιστεί ως αποτέλεσμα βραδυαρρυθμιών και αποκλεισμού αγωγιμότητας, κυρίως - δυσλειτουργίας κόλπων και κολποκοιλιακού αποκλεισμού. Ιδιαίτερος κίνδυνος είναι η περιφερική (τριφυσική) μορφή του μπλοκ AV βαθμού III, η οποία συχνά αναπτύσσεται με εκτεταμένο εμπρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου με βλάβη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος και έχει εξαιρετικά κακή πρόγνωση (ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, οι θάνατοι μπορούν να φτάσουν το 80%) Ο αποκλεισμός συμβάλλει στην απότομη μείωση της καρδιακής εξόδου και στην ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος και καρδιογενετικού σοκ.


Με εξωκαρδιακές αιτίες, η παθογένεση του θανάτου είναι διαφορετική: με μεγάλη απώλεια αίματος, η δραστηριότητα της καρδιάς εξασθενεί σταδιακά. με υποξία, ασφυξία και ερεθισμό των νεύρων του κόλπου, είναι δυνατή η άμεση καρδιακή ανακοπή.


Η μαζική πνευμονική εμβολή οδηγεί σε κυκλοφορική κατάρρευση και θάνατο μέσα σε λίγα λεπτά σε περίπου 10% των περιπτώσεων. ορισμένοι ασθενείς πεθαίνουν μετά από κάποιο χρονικό διάστημα με προοδευτική ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας και υποξία.


Η χρήση τροποποιημένων διαιτητικών προγραμμάτων που στοχεύουν στη μείωση του σωματικού βάρους χρησιμοποιώντας πρωτεΐνες και υγρά μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη πρωτογενούς εκφυλισμού του συστήματος κολποκοιλιακής αγωγής με ξαφνικό θάνατο απουσία σοβαρής στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης. Συχνά ταυτόχρονα, ανιχνεύεται τριφθαλμικό κολποκοιλιακό μπλοκ.


Σε ορισμένες καταστάσεις (υποθερμία, υπερκαλιαιμία, οξεία μυοκαρδίτιδα, ανεπαρκής χρήση ορισμένων φαρμάκων), η ανάπτυξη της ασυστόλης μπορεί να μεσολαβηθεί με τη διακοπή ή τον αποκλεισμό του κόλπου-κολπικού κόλπου, ακολουθούμενη από καταστολή των βηματοδοτών κατάντη ή σύνδρομο άρρωστου κόλπου, που συνήθως συνοδεύεται από δυσλειτουργία του αγώγιμου συστήματος.


Τα ινομυώματα και η φλεγμονή στον κόλπο-κολπικούς ή κολποκοιλιακούς κόμβους μπορεί μερικές φορές να οδηγήσουν σε αιφνίδιο θάνατο σε άτομα χωρίς προηγούμενα σημάδια καρδιακής νόσου.


Σε εγκεφαλοαγγειακές διαταραχές, η ξαφνική καρδιακή ανακοπή προκαλείται συχνότερα από υποαραχνοειδή αιμορραγία, απότομες αλλαγές στην ενδοκρανιακή πίεση ή βλάβη στον εγκέφαλο.


Η παθογένεση της καρδιακής ανακοπής μπορεί να ποικίλει εντός του εύρους ενός μεμονωμένου αιτιολογικού παράγοντα. Για παράδειγμα, αντανακλαστική αναπνευστική ανακοπή μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια μηχανικής ασφυξίας, ως αποτέλεσμα της άμεσης συμπίεσης των καρωτιδικών κόλπων. Σε διαφορετική κατάσταση, μπορούν να συμπιεστούν μεγάλα αγγεία του λαιμού και της τραχείας, μπορεί να παρατηρηθεί κάταγμα των αυχενικών σπονδύλων, το οποίο προκαλεί μια ελαφρώς διαφορετική παθογενετική σκιά του άμεσου μηχανισμού καρδιακής ανακοπής. Όταν πνίγεται, το νερό μπορεί να πλημμυρίσει γρήγορα το τραχειοβρογχικό δέντρο, απενεργοποιώντας τις κυψελίδες από τη λειτουργία οξυγόνωσης του αίματος. σε μια άλλη παραλλαγή, ο μηχανισμός του θανάτου καθορίζεται από τον πρωτογενή σπασμό της γλωττίδας και το κρίσιμο επίπεδο υποξίας.


Οι πιο διαφορετικές αιτίες του "αναισθητικού θανάτου":

- αντανακλαστική καρδιακή ανακοπή ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς ατροπίνης του ασθενούς.

- ασυστόλη ως συνέπεια της καρδιοτοξικής δράσης των βαρβιτουρικών.

- έντονες συμπαθομιμητικές ιδιότητες ορισμένων αναισθητικών εισπνοής (φθοροθάνη, χλωροφόρμιο, τριχλωροαιθυλένιο, κυκλοπροπάνιο).

Κατά τη διάρκεια της αναισθησίας, η κύρια καταστροφή μπορεί να συμβεί στον τομέα της ανταλλαγής αερίων ("υποξικός θάνατος").


Σε τραυματικό σοκ, η απώλεια αίματος είναι ο κύριος παθογενετικός παράγοντας. Ωστόσο, σε μια σειρά παρατηρήσεων σε τραυματικό σοκ, εμφανίζονται πρωταρχικές διαταραχές ανταλλαγής αερίων (τραύμα και πληγές στο στήθος). δηλητηρίαση του σώματος με προϊόντα κυτταρικής αποσύνθεσης (εκτεταμένες πληγές και τραυματισμοί συντριβής), βακτηριακές τοξίνες (λοίμωξη). εμβολή λίπους; διακοπή των ζωτικών λειτουργιών της καρδιάς, του εγκεφάλου ως αποτέλεσμα του άμεσου τραυματισμού τους.

Υλικά MC / Τύποι καρδιακής ανακοπής

Τύποι καρδιακής ανακοπής

1. Κοιλιακή ταχυκαρδία - αναποτελεσματική κυκλοφορία του αίματος με καρδιακό ρυθμό έως 200 ανά 1 λεπτό.

2. Ηλεκτρομηχανική αποσύνδεση - η παρουσία ηλεκτρικής δραστηριότητας και η απουσία μηχανικής.

3. Η ασυστόλη είναι μια κατάσταση πλήρους παύσης των κοιλιακών συστολών. Μπορεί να εμφανιστεί ξαφνικά (αντανακλαστικά) με διατηρημένο μυοκαρδιακό τόνο ή να αναπτυχθεί σταδιακά. Πιο συχνά εμφανίζεται στη φάση της διαστολής, πολύ λιγότερο συχνά στη συστολή.

α) υποξία και οξέωση, που αλλάζουν δραματικά την πορεία των μεταβολικών διεργασιών στην καρδιά, διαταραγμένη διέγερση, αγωγιμότητα και συσταλτικές ιδιότητες του μυοκαρδίου ·

β) ανισορροπία ηλεκτρολυτών, παραβίαση της αναλογίας των ηλεκτρολυτών Κ και Ca, η περιεκτικότητα του εξωκυτταρικού Κ αυξάνεται και η ποσότητα του Ca μειώνεται, υπάρχει μια μείωση στη βαθμίδα συγκέντρωσης του εξωκυτταρικού και του ενδοκυτταρικού Κ, δηλαδή, είναι αδύνατο να αλλάξει η κανονική πόλωση του κυττάρου. με υποκαλιαιμία, υπάρχει μείωση της ενζυματικής δραστηριότητας της μυοσίνης, η οποία καταλύει τη διάσπαση του ATP, με υπερασβεστιαιμία - διακοπή της συστολής.

γ) υπερκαπνία (αλληλεπιδρούν όλοι αυτοί οι παράγοντες). Η ανακλαστική διακοπή συμβαίνει ως αποτέλεσμα του άμεσου ερεθισμού της καρδιάς και κατά τη διάρκεια χειρισμών σε άλλα όργανα που νευρώνονται από τον κόλπο και τα νεύρα του τριδύμου..

4. Κοιλιακή μαρμαρυγή - απώλεια της ικανότητας εκτέλεσης συντονισμένων συσπάσεων, υπάρχουν διάσπαρτες, χαοτικές και πολυ-χρονικές συστολές μεμονωμένων μυϊκών δεσμών, η κύρια έννοια της συσταλτικότητας της καρδιάς χάνεται - εξασφαλίζοντας επαρκή εκτόξευση.

Με την κολπική μαρμαρυγή, η κυκλοφορία του αίματος μπορεί να παραμείνει σε αρκετά υψηλό επίπεδο. Με την κοιλιακή μαρμαρυγή, η κυκλοφορία του αίματος καθίσταται αδύνατη και το σώμα πεθαίνει γρήγορα.

Η κοιλιακή μαρμαρυγή είναι μια εξαιρετικά σταθερή κατάσταση. Είναι δυνατή η διάγνωση μόνο με ΗΚΓ - ακανόνιστες διακυμάνσεις άνισου πλάτους με συχνότητα περίπου 400-600 ανά λεπτό.

Με την εξάντληση των μεταβολικών διεργασιών, η μαρμαρυγή γίνεται ήπια και μετατρέπεται σε ασυστόλη. Αιτίες: υποξία, δηλητηρίαση, μηχανικός και ηλεκτρικός ερεθισμός της καρδιάς, χαμηλή θερμοκρασία σώματος (κάτω των 28 ° C), κατά τη διάρκεια της αναισθησίας (υπεραδρεναλινναιμία), καρδιακές παθήσεις (έμφραγμα του μυοκαρδίου με αρρυθμία).

Η τεχνητή αναπνοή και η κυκλοφορία του αίματος πρέπει να ξεκινούν τα πρώτα λεπτά μετά την καρδιακή ανακοπή και την αναπνοή. Πρέπει να πραγματοποιούνται για όλα τα άρρωστα και τραυματισμένα άτομα των οποίων ο κλινικός θάνατος ήρθε ξαφνικά, απροσδόκητα..

Η καρδιοπνευμονική ανάνηψη (CPR) είναι ένα σύνολο ειδικών ιατρικών δράσεων για την αποκατάσταση και διατήρηση της αιφνίδιας χαμένης κυκλοφορίας και αναπνοής του αίματος.

Τα βασικά μέτρα της καρδιοπνευμονικής ανάνηψης είναι η εξασφάλιση της ευρυχωρίας των αεραγωγών, του μηχανικού αερισμού και των θωρακικών συμπίεσης.

Εξειδικευμένες επεμβάσεις CPR - παρεμβάσεις που απαιτούν τη χρήση ναρκωτικών και εξοπλισμού ανάνηψης.

Συμπτώματα καρδιακής ανακοπής: απουσία παλμού στις καρωτιδικές αρτηρίες, αναπνευστική ανακοπή - έως 30 δευτερόλεπτα μετά την καρδιακή ανακοπή, διασταλμένοι μαθητές χωρίς αντίδραση στο φως - έως 90 δευτερόλεπτα μετά την καρδιακή ανακοπή. "Αναπνέει" - αναπνοή.

Τύποι καρδιακής ανακοπής.

Υπάρχουν δύο τύποι καρδιακής ανακοπής: ασυστόλη και μαρμαρυγή.

Ασυστόλη. Αντιπροσωπεύει μια κατάσταση πλήρους παύσης

συσπάσεις των κοιλιών. Η ασυστόλη μπορεί να εμφανιστεί ξαφνικά (αντανακλαστικά) όταν

διατηρημένο μυοκαρδιακό τόνο ή να αναπτυχθεί σταδιακά όπως με καλό τόνο

μυοκάρδιο και με ατονία. Τις περισσότερες φορές η καρδιακή ανακοπή εμφανίζεται στη φάση της διαστολής,

πολύ λιγότερο συχνά - σε συστολή. Αιτίες καρδιακής ανακοπής (εκτός από το αντανακλαστικό)

είναι υποξία, υπερκαπνία, οξέωση και ανισορροπία ηλεκτρολυτών,

που αλληλεπιδρούν κατά την ανάπτυξη της ασυστόλης. Η υποξία και η οξέωση απότομα

αλλαγή της πορείας των μεταβολικών διεργασιών, με αποτέλεσμα την εξασθενημένη διεγερτικότητα

καρδιά, αγωγιμότητα και συσταλτικές ιδιότητες του μυοκαρδίου. Διαταραχές

Η ισορροπία ηλεκτρολυτών ως αιτία της ασυστόλης εκφράζεται συνήθως από

η αναλογία καλίου και ασβεστίου: η ποσότητα του εξωκυτταρικού καλίου αυξάνεται και

μειώνεται η περιεκτικότητα σε ασβέστιο. Υπάρχει επίσης μια μείωση στην κλίση συγκέντρωσης

εξωκυτταρικό και ενδοκυτταρικό κάλιο (κανονικά ίσο με 1: 70-1: 30), με

που καθίσταται αδύνατο για μια φυσιολογική αλλαγή στην πόλωση των κυττάρων

αποπόλωση, η οποία κανονικά διασφαλίζει τη συσταλτικότητα των μυϊκών ινών. ΣΕ

συνθήκες υποκαλιαιμίας, το μυοκάρδιο χάνει την ικανότητά του να συστέλλεται ακόμη και με

ασφαλής μετάδοση διέγερσης από το αγώγιμο σύστημα στις μυϊκές ίνες.

Η κύρια παθογενετική στιγμή σε αυτήν την περίπτωση είναι η μείωση του κάτω

την επίδραση της υποκαλιαιμίας της ενζυματικής δραστηριότητας της μυοσίνης, η οποία καταλύει

διάσπαση της τριφωσφορικής αδενοσίνης με την απελευθέρωση ενέργειας απαραίτητη για

μυϊκές συσπάσεις. Παρεμπιπτόντως, η καρδιακή ανακοπή παρατηρείται,

εξαιρετικά σπάνια, συμβαίνει συνήθως σε καταστάσεις υπερασβεστιαιμίας.

Η αντανακλαστική καρδιακή ανακοπή μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα

άμεσος ερεθισμός της καρδιάς και όταν χειρίζεστε άλλους

όργανα που εκνευρίζονται από τον κόλπο ή το τρίδυμο νεύρο Στη γένεση

αντανακλαστική καρδιακή ανακοπή, ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζουν οι υποξικοί και

Καρδιακή μαρμαρυγή - είναι η απώλεια της ικανότητας εκτέλεσης

συντονισμένες μειώσεις. Επιπλέον, αντί για σύγχρονες συστολές όλων

μυϊκές ίνες και η επακόλουθη χαλάρωσή τους, διάσπαρτες,

χαοτικές και πολυ-χρονικές συστολές μεμονωμένων μυϊκών δεσμών. Απολύτως

είναι προφανές ότι σε αυτήν την περίπτωση το κύριο νόημα της συσταλτικότητας της καρδιάς χάνεται -

εξασφάλιση επαρκούς εκκένωσης. Είναι ενδιαφέρον ότι σε ορισμένες περιπτώσεις σε σχέση με

την αντίδραση της καρδιάς στην αρχική ένταση υποξικού ερεθισμού

κοιλιακή μαρμαρυγή είναι τόσο υψηλή που το συνολικό ποσό που δαπανήθηκε

Η ενέργεια της καρδιάς μπορεί να υπερβεί την ενέργεια μιας καρδιάς που χτυπά κανονικά

το αποτέλεσμα απόδοσης θα είναι μηδέν εδώ. Μόνο με μαρμαρυγή

η κολπική κυκλοφορία μπορεί να παραμείνει σε αρκετά υψηλό επίπεδο,

επειδή παρέχεται από τις συστολές των κοιλιών. Στην μαρμαρυγή

κοιλιακή κυκλοφορία καθίσταται αδύνατη και το σώμα πεθαίνει γρήγορα.

Η κοιλιακή μαρμαρυγή είναι μια εξαιρετικά σταθερή κατάσταση. Αυθόρμητος

Η διακοπή της κοιλιακής μαρμαρυγής είναι εξαιρετικά σπάνια. Διαγιγνώσκω

η παρουσία κοιλιακής μαρμαρυγής είναι δυνατή μόνο με ηλεκτροκαρδιογράφημα, στο οποίο

εμφανίζονται ακανόνιστες διακυμάνσεις άνισου πλάτους με συχνότητα περίπου

400-600 ανά λεπτό. Με την εξάντληση των μεταβολικών πόρων της καρδιάς, το πλάτος

οι ινώδεις δονήσεις μειώνονται, η μαρμαρυγή γίνεται ήπια και

σε διάφορα διαστήματα περνά σε πλήρη διακοπή της καρδιακής

Κατά την εξέταση μιας μαρμαρυγίας καρδιάς, μπορείτε να δείτε πώς είναι στην επιφάνειά της

ξεχωριστές, άσχετες συσπάσεις των μυών τρέχουν γρήγορα,

δίνοντας την εντύπωση "τρεμοπαίζει". Ο Ρώσος επιστήμονας Walter στη δεκαετία του '60

τον περασμένο αιώνα, πειραματισμός με υποθερμία σε ζώα, το παρατήρησε

δηλώνει και το περιέγραψε: "η καρδιά γίνεται σαν ένα κινούμενο μαλάκιο".

Να εξηγήσει τους μηχανισμούς καρδιακών αρρυθμιών στην μαρμαρυγή

κοιλίες, υπάρχουν θεωρίες: 1) ετεροτοπικός αυτοματισμός, 2) "δακτύλιος"

Ετεροτοπικός αυτοματισμός. Σύμφωνα με τη θεωρία, η καρδιακή μαρμαρυγή εμφανίζεται στο

ως αποτέλεσμα της "υπερενθρώσεως" της καρδιάς, όταν στο μυοκάρδιο εμφανίζονται πολλά

κέντρα αυτοματισμού. Ωστόσο, πρόσφατα έχουν συγκεντρωθεί αρκετά δεδομένα,

που δείχνει ότι παραβιάζεται ο συντονισμός των καρδιακών συσπάσεων,

παρατηρείται με καρδιακή μαρμαρυγή, που προκαλείται από παραβίαση της αγωγής

διέγερση στο μυοκάρδιο.

"Ring" ρυθμός. Υπό ορισμένες προϋποθέσεις, μια τέτοια επιλογή είναι δυνατή όταν

ο ενθουσιασμός θα κυκλοφορεί συνεχώς μέσω του μυοκαρδίου, ως αποτέλεσμα, αντί

ταυτόχρονη συστολή ολόκληρης της καρδιάς, εμφανίζονται συσπάσεις μεμονωμένων ινών.

Ένα σημαντικό σημείο στην εμφάνιση κοιλιακής μαρμαρυγής είναι διαφορετικό

επιτάχυνση της πορείας του κύματος διέγερσης (10-12 φορές ανά δευτερόλεπτο). Επιπλέον, σε απάντηση

τρέξιμο ενθουσιασμού, μόνο αυτές οι μυϊκές ίνες που

έφυγε από την πυρίμαχη φάση εκείνη τη στιγμή, αυτή η περίσταση καθορίζει

η εμφάνιση χαοτικής συσταλτικής δραστηριότητας του μυοκαρδίου.

Τα προκαταρκτικά στάδια της καρδιακής μαρμαρυγής είναι η παροξυσμική ταχυκαρδία

και κοιλιακό πτερυγισμό, το οποίο μπορεί επίσης να εξαλειφθεί με ηλεκτρικό

απινίδωση. Αυτή η περίσταση μαρτυρεί το γεγονός ότι και οι τρεις

αυτές οι καρδιακές αρρυθμίες (παροξυσμική ταχυκαρδία, πτερυγισμός και

κοιλιακή μαρμαρυγή) υποστηρίζονται από τον ίδιο μηχανισμό - κυκλικό

κυκλοφορία του ενθουσιασμού μέσω της καρδιάς.

Οι άμεσες αιτίες καρδιακής μαρμαρυγής είναι: 1) υποξία, 2)

δηλητηρίαση, 3) μηχανικός ερεθισμός της καρδιάς, 4) ηλεκτρικός

ερεθισμός της καρδιάς, 5) χαμηλή θερμοκρασία σώματος (υποθερμία κάτω από 28 ° C). Πότε

συνδυασμός πολλών από αυτούς τους παράγοντες ταυτόχρονα κίνδυνος μαρμαρυγής

Η καρδιακή μαρμαρυγή μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια της αναισθησίας. Σε μεγάλο βαθμό αυτό

προάγει την υπεραδρεναλιναιμία πριν από την αναισθησία και κατά τη διάρκεια της επαγωγής της αναισθησίας.

Η μαρμαρυγή μπορεί να προκληθεί από όλα τα αναισθητικά που επηρεάζουν τον ένα ή τον άλλο τρόπο

λειτουργίες του αυτοματισμού, της διέγερσης, της αγωγιμότητας και της συσταλτικότητας της καρδιάς, -

χλωροφόρμιο, κυκλοπροπάνιο, φθοροθάνιο.

Σε ασθενείς με καρδιακές παθήσεις, η καρδιακή μαρμαρυγή είναι μία από τις

τις πιο κοινές αιτίες ξαφνικού θανάτου. Επιπλέον, συχνά όχι μορφολογικά

είναι δυνατόν να ανιχνευθούν τυχόν αλλαγές στο μυοκάρδιο. Ο κίνδυνος είναι ιδιαίτερα μεγάλος

εμφάνιση καρδιακής μαρμαρυγής στο έμφραγμα του μυοκαρδίου που περιπλέκεται από αρρυθμία.

Με εκτεταμένη νέκρωση του μυοκαρδίου ως αποτέλεσμα καρδιακής προσβολής,

ασυστόλη, ενώ η καρδιακή μαρμαρυγή εμφανίζεται συνήθως με λιγότερα

Γίνεται πλέον εμφανές ότι ο ξαφνικός θάνατος

Συνιστάται να συσχετιστεί το έμφραγμα του μυοκαρδίου με καρδιακή μαρμαρυγή και έως

κάνοντας μια ακριβή διάγνωση (ΗΚΓ) συνεχίστε εντατικά μέτρα για τη διατήρηση

στο σώμα της κυκλοφορίας του αίματος και της αναπνοής. Η πρακτική δείχνει ότι τέτοιες τακτικές

στην κλινική στις περισσότερες περιπτώσεις δικαιολογείται.

Η ψύξη του σώματος κάτω από τους 28 ° C αυξάνει απότομα την τάση της καρδιάς

μαρμαρυγή. Σε αυτήν την περίπτωση, ο παραμικρός μηχανικός ερεθισμός της καρδιάς είναι αρκετός

η εμφάνιση κοιλιακής μαρμαρυγής. Η αυθόρμητη εμφάνισή του είναι επίσης δυνατή..

Πρέπει να σημειωθεί ότι ο κίνδυνος μαρμαρυγής στην υποθερμία αυξάνεται.

ανάλογο με τον βαθμό μείωσης της θερμοκρασίας του σώματος - η θερμοκρασία κυμαίνεται από

Είναι δυνατή η μαρμαρυγή 32 έως 28 °,, από 28 έως 24 ° С - είναι πολύ πιθανό και κάτω

24 ° C είναι ο κανόνας. [2]

Εάν ο ασθενής βρίσκεται σε παρακολούθηση ΗΚΓ, τη στιγμή του ξαφνικού καρδιακού θανάτου, μπορούν να εντοπιστούν οι ακόλουθες αλλαγές:

1. Κοιλιακή μαρμαρυγή - συχνή (έως 200-500 ανά λεπτό) και ακανόνιστα διαταραγμένα κύματα, που διαφέρουν μεταξύ τους σε διαφορετικά σχήματα και πλάτη. Σταδιακά, τα κύματα μαρμαρυγής γίνονται χαμηλού πλάτους και μετατρέπονται σε ευθεία απομόνωση (ασυστόλη).

2. Κοιλιακό πτερυγισμό (μερικές φορές προηγείται κοιλιακή μαρμαρυγή) - συχνό, σχετικά κανονικό και σχεδόν πανομοιότυπο σε σχήμα και πλάτος, κυματοειδές κύμα, που μοιάζει με ημιτονοειδή καμπύλη. Δεν είναι δυνατόν να ξεχωρίσουμε τα σύμπλοκα QRS, το τμήμα RS - T και το κύμα Τ σε αυτήν την καμπύλη. Σύντομα το πλάτος των κυμάτων μειώνεται, γίνονται ακανόνιστα και διαφορετικά πλάτη - ο κυματισμός μετατρέπεται σε κοιλιακή μαρμαρυγή.

3. Ασυστόλη της καρδιάς - πλήρης απουσία ηλεκτρικής δραστηριότητας της καρδιάς. Ταυτόχρονα, προσδιορίζεται μια απομόνωση στο ΗΚΓ.

4. Ηλεκτρομηχανική διάσταση - ένας σπάνιος φλεβοκομβικός ή συντελεστής ένωσης καταγράφεται στο ΗΚΓ, μετατρέποντας σε έναν πολύ σπάνιο ιδιό-κοιλιακό ρυθμό και μετά σε ασυστόλη.

Σε περίπτωση ξαφνικού καρδιακού θανάτου, πραγματοποιείται άμεση καρδιοπνευμονική ανάνηψη, η οποία περιλαμβάνει αποκατάσταση της αδιαπέραστης αναπνευστικής οδού, μηχανικό αερισμό, θωρακικές συμπιέσεις, ηλεκτρική απινίδωση και φαρμακευτική θεραπεία.

Οι τεχνικές καρδιοπνευμονικής ανάνηψης περιγράφονται λεπτομερώς στα επόμενα κεφάλαια του εγχειριδίου..

Σε πολυάριθμες ειδικές μελέτες που αφιερώθηκαν στον αιφνίδιο καρδιακό θάνατο, έχει αποδειχθεί ότι οι πιο σημαντικοί προγνωστικοί παράγοντες ξαφνικού θανάτου σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο περιλαμβάνουν:

1. Η εμφάνιση κοιλιακών αρρυθμιών υψηλού βαθμού σε ασθενείς με χαμηλή ανοχή στην άσκηση και θετική αγγειοεργητική εξέταση.

2. Σοβαρή κατάθλιψη του τμήματος RS-T (περισσότερο από 2,0 mm), παθολογική αύξηση της αρτηριακής πίεσης και πρώιμη επίτευξη του μέγιστου καρδιακού ρυθμού κατά τη διάρκεια μιας δοκιμής άσκησης.

3. Η παρουσία στο ΗΚΓ των παθολογικών κυμάτων Q ή ενός συμπλέγματος QS σε συνδυασμό με ένα μπλοκ διακλάδωσης αριστερού δεσμού και κοιλιακή εξωσυστόλη.

4. Η παρουσία των κύριων παραγόντων κινδύνου στον ασθενή (υπέρταση, HLP, κάπνισμα και σακχαρώδης διαβήτης) σε συνδυασμό με μείωση της ανοχής στην άσκηση και θετική εργομετρική δοκιμή ποδηλάτου.

Όταν μπορείτε να ακούσετε τον εμβρυϊκό καρδιακό παλμό με ένα στηθοσκόπιο?

Πότε γίνεται μια εξέταση αίματος INR;